过敏反应演示稿

上传人:无*** 文档编号:244376657 上传时间:2024-10-04 格式:PPT 页数:22 大小:540KB
返回 下载 相关 举报
过敏反应演示稿_第1页
第1页 / 共22页
过敏反应演示稿_第2页
第2页 / 共22页
过敏反应演示稿_第3页
第3页 / 共22页
点击查看更多>>
资源描述
,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,第三节:超敏反应,一、,概念,:指已经致敏的机体再次接触致敏原或半致敏原引起的组织损伤和功能紊乱。,二、本质上是机体的免疫应答对自己的机体产生的破坏,由发病原因可分为是种。,三、超敏反应发现于1902年,Richet和Dotier对狗做的抗原注射实验。-,抉跋坯没臼堑绪吨要箔兽腮卸甥剖归识句郁遂抗瘁需磐享琢霉靛功式谎跳过敏反应演示稿过敏反应演示稿,一、I型超敏反应,一、效应物基础,发病特点:,发病快消去快无明显的组织损伤。,条件,;,1、,变应原,,有吸入的如花粉气味分子等,食入得的食物、药物如青霉素过敏,。2、,IgE抗体,:各种组织器官的淋巴组织合成的特异性抗体。,3,、,效应细胞,:主要是肥大细胞和嗜碱性细胞。,4、,生物活性物质,:是由效应细胞释放的活性物质,这些物质是预先合成储存于细胞颗粒中的,如组织胺激太酶原等效应物质。,王依炉彦红鞘鸳钥涟再稳恼态搂咙揽祸觅玉诣硝延浚浪共秒援唤窘瓤碎患过敏反应演示稿过敏反应演示稿,免疫球蛋白分类,免疫球蛋白可分为五类,即,免疫球蛋白G,(IgG)、,免疫球蛋白A,(IgA)、,免疫球蛋白M,(IgM)、,免疫球蛋白D,(IgD)和,免疫球蛋白E,(IgE),IgG,IgA和IgM还有,亚类,。,IgG,IgD,IgE均为单体,,分泌液,中IgA(SIgA)是,双体,,IgM是五聚体。,莆声词栽启今帖税未亭帝表渔肠锻皂冉氦同遁沟编蓬丢哦行阵鸣令蹦攫卡过敏反应演示稿过敏反应演示稿,几类抗体的结构,盅谷溯赁豹絮敲户讫镍是渔欣撒察慌漾挞氰吏携嘛藏晶劈心剿勒尚让毖嵌过敏反应演示稿过敏反应演示稿,二、发生过程,z,变应原,初次,机体,产生,IgE,吸附,与效应细胞结合成结合抗体,脱颗粒释放生物活性物质,储备介质,新合成介质(白三烯、血小板活化因子等),作用效应细胞,平滑肌收缩、毛细血管舒张、通透性增强、腺体分 泌增,(全身性、皮肤、呼吸道、消化道),再次,抗盯墙磷化旭驱垛挞压泌拉刹关褂病仍淡仪淫亡苗饺膛调柔眨嘘绚颗拆借过敏反应演示稿过敏反应演示稿,过敏反应示意图,佰澳盎瓣宦棺尧澄谁丘栖挠狱弦晶晶搀斌够爹懂眨瞎唁祁馅廊磁刺氓南赖过敏反应演示稿过敏反应演示稿,三、临床疾病和防治,表现1,、全身过敏:,在接触过敏原几分钟就发生(表现为胸闷、气急、面色苍白、手脚发冷、心跳加快、血压下降、严重者致死),2、,呼吸道过敏:,主要出现呼吸困难。,3、,消化道过敏;,消化不良或消化道破坏。,4、,皮肤过敏;,血管性水肿皮炎等症状。,特异性治疗:,1、找到过敏原不再接触。2、减敏治疗;多次少量用过敏原使机体敏感度降低,非特异治疗:,1、用药物抑制效应细胞释放活性物质(如肾上腺素、麻黄碱等)。2、活性介质抑制剂;能与活性介质竞争受体细胞减轻症状。3、改善机体的表现症状;可是生物活性剂的效果得到改善如 肾上腺皮质激素、钙剂等(,使机体的肌肉血管等正常化工作),踌工绚鸭掉闹脆谐嘛驴耘藏吐活蓖阴奇恃丰篇忱钮母拾共斩浚砚娃嘉汀哼过敏反应演示稿过敏反应演示稿,第二、型超敏反应,1,概念、,血清中抗体(IgGIgm)与细胞膜表面抗原或半抗原结合通过结合,补体、ADCC,引起靶细胞损伤,又称细胞溶解型或细胞毒型超敏反应,2特点,、,抗体主要是IgGIgm,由补体、巨噬细胞NK细胞参与,靶细胞主要是血细胞和某些组织。,氨狞壮骨综似宋诬郸衷荤兽屋侮溪吝湾壁万兔敲设豌塑恬允篷崭尿噶撂润过敏反应演示稿过敏反应演示稿,发病机制,图解,细胞表面抗原或吸附于表面,抗原或半抗原,相应抗体(IgG,Igm少量IgA),激活补体,调节吞噬,细胞吞噬细胞,溶解靶细胞,吞噬破坏靶细胞,作用,靶细胞损伤,刺激和阻断作用,,改变靶细胞功能,涪庶炉庸劫主歹驭汁躇服刁祥丑誓宅午佩变吩诌带寓第织拷苦说谊粪病曲过敏反应演示稿过敏反应演示稿,临床常见疾病,输血反应、ABO血型抗原,白细胞抗原等,,2,新生儿溶血症、,多见于RH,-,孕妇生的RH,+,第二胎,RH抗体为IgG。,3,自身性免疫性贫血,:,由于物理化学生物等因素造成体细胞表面抗原的改变而引发的自身免疫病,当作用因素消退症状可消退。,4,抗肾小球基低膜肾炎,,“交叉抗原”反应,由于细菌感染抗原与基底膜相似,,5药物过敏性血细胞减少,6甲状腺功能亢进等,曙赌静岸找紫映祖晌招棕通簿夜判铭帛骇谚归蛋抉瘫洁衅敝畅芝畅讥界耸过敏反应演示稿过敏反应演示稿,第三节、,型超敏反应,1、,概念:,型超敏反应又叫(免疫复合物反应),是溶解性抗原与IgG、Igm、IgA抗体在血液中形成IC,在一定条件下沉积于血管组织间隙,通过补体血小板中性粒细胞参与引起的炎症和组织损伤。,保骆睁蒸汞卷后矿装炉瞒尹返骤脸疗闽朽特汪炉进摊系淌帛挥肢段其毡隶过敏反应演示稿过敏反应演示稿,第5章,补体系统 Complement System,补体(Complement),是存在于人和脊椎动物新鲜血清与组织液中一组不耐热的,、,经活化,后具有,酶活性,的蛋白质.,可参与机体的,特异性,与,非特异性免疫,应答的,效应阶段,表现为抗微生物防御反应、免疫调节及介导免疫病理的损伤性反应。是体内一重要的生物学效应系统和效应放大系统,.,玖郝伎拍顷井梭睛讫牡宰妙军涡桂帕岔氮帖罪拼擞烬溢矗荡藩堕疑卓牵电过敏反应演示稿过敏反应演示稿,补体受体I型(CD35,):与C3b/C4b结合,85存在于RBC表面。,补体受体II型(CD21,):与i C3b/C3b/C4b结合,存在,于,B细胞、活化T细胞、上皮细胞、中性粒细胞、巨噬细胞等表面。,C5aR,C3aR:与C5a/C3a结合,C1q受体:,与C1q结合,补体受体,耿丑凸节宗殊愈媚楚看汤尔事够州家缠痪誉榜搜赣撂遇遮鹤声滨循蛊哀闪过敏反应演示稿过敏反应演示稿,溶菌、溶细胞 C1C9,调理吞噬C3b、C4b,免疫黏附、清除免疫复合物 C3b 与补体受体,引起炎症 通过炎症介质 C3a、C5a,补体生物学活性,尿流啦莫蔫尘逆瘸迟娘寇洗蓬蔑肤纲酥莎徽臂靡灶拿不钞巫乞唆驳孔锑咱过敏反应演示稿过敏反应演示稿,效应过程,江甥时锚仔某摧某驴矫垮蝇悠苗乌掩域芳痒鸿串签鲤洗龋遭秃众寡哺体侥过敏反应演示稿过敏反应演示稿,发病机制,。,厅铰测镀林丝蛆海羚炳祷殆浙欧保占袒哥腥盯贿啼肄拇褂撼此允移懒而救过敏反应演示稿过敏反应演示稿,临床常见疾病,一、,局部免疫复合物疾病;,Arthus反应:给家兔皮下注射无毒马血清;局部出现细胞侵润,证明有大量IC抗体若在注射就会产生水肿、出血、坏死等炎症。,、类Arthus反应见于胰岛素依赖患者,局部多次注射胰岛素后产生相应的IgG,若再次注射就会产生局部炎症。,二、,全身免疫复合物病,;血清病;大量注射异种动物血清(可溶性抗原)714天某些个体可出现局部炎症,主要是抗毒血清抗体与剩余血清结合成IC引起的。青霉素、磺胺等药物也,链,可引起反应,叫做,药物热,。(2)球菌感染后肾小球肾炎;链球菌抗原与抗体形成免疫复合物IC沉积于基底膜所致,葡萄球菌等微生物也可至病。(3)类风湿性关节炎:病因尚不明,目前认为是病毒支原体代谢产物使IgG变性而成为抗原与IgM结合成IC沉积于小关节所致。,膳染托涪扦涛破郴肪跋午陡块尤绊崖技程贝落几醛腿彝辑恶则鼠该拯呻伴过敏反应演示稿过敏反应演示稿,四、,型超敏反应,1概念、由T细胞再次接触相同抗原后介导,表现为单核细胞、淋巴细胞侵润破坏的迟发型超敏反应。,2特点、反应发生慢,消退慢。无抗体和补体参与,T细胞因子参与致病无明显个体差异的炎症。,访泛架过鸭沸胆您郧大漱潦纱惯恍秤桂悦关多硬败税彤尹驳十闯真瑟控塘过敏反应演示稿过敏反应演示稿,发生机制,份杭矾探顾姿阻吞陋薪馏要豌列咋唤棉隶运肘鸿值遁腑妆苫掀钥伟仆檀静过敏反应演示稿过敏反应演示稿,免疫常见表现,皮肤性免疫过敏表现,谍韩俏邻诺惦荫绦水那恼眷濒诲晃译畔拍志沛泵椅咙季辅腔尖抵商斥封鸡过敏反应演示稿过敏反应演示稿,常见疾病,感染性超敏反应:由于寄生微生物真菌及一些原虫作为变应原,使机体产生细胞免疫损伤组织,,接触性皮炎;是由于机体再次接受相同小分子法学物质后表现出的皮肤损伤,(红肿、硬结、水泡等),总结:由于变应原的量、作用时间、侵入部位等因素影响,可能相同的变应原可能有不同的超敏反应。,夺拙锯啤但编暂炸媒蔫俐抹瞳烘酉抓离蔡属渭溶颠痉拉肝灼素伟恩呛令摧过敏反应演示稿过敏反应演示稿,结束,迢几炼驹沧狗惦胎珊垫谁盂宰本摇才械啃乓文誓僧颁盟孝缮琴酥扳津乏甩过敏反应演示稿过敏反应演示稿,
展开阅读全文
相关资源
正为您匹配相似的精品文档
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 管理文书 > 施工组织


copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!