医学课件-急性重症胰腺炎教学课件_2

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,.,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,.,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,.,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,.,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,.,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,.,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,.,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,.,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,.,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,.,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,.,*,急性重症胰腺炎,急性重症胰腺炎,胆管胰管共同通路 胆管下端结石嵌顿,结石,胆管胰管共同通路 胆管下端结石嵌顿结石,正常胰腺,CT,平扫,胰腺体、,尾部,胆,囊,肝右,叶,脾,肠管,下腔,静脉,膈脚,腹主,动脉,正常胰腺CT平扫 胰腺体、胆 肝右 脾肠管下腔 膈脚,急性单纯性胰腺炎,CT,平扫,胰腺,脾,右肾,肝,下腔,静脉,腹主,动脉,胆囊,胃,急性单纯性胰腺炎CT平扫胰腺脾右肾肝下腔 腹主 胆囊胃,急性单纯性胰腺炎,CT,对比增强扫描,胰腺,胃,胆囊,肝,下腔,静脉,腹主,动脉,脾静,脉,左肾,脾,急性单纯性胰腺炎 胰腺胃胆囊肝下腔 腹主 脾静 左肾脾,1,）外分泌：,胰液,750-1500ml/d,，含各种消化酶，彻底水解食物营养成份。,2,）内分泌：,细胞：胰高血糖素；,细胞：胰岛素；,G,细胞：胃泌素；,D,细胞：生长抑素；少数胰岛细胞：胰多肽,(PP),、血管活性肠 肽,(VIP),等。,胰腺的功能,1）外分泌：胰液750-1500ml/d，含各种消化酶，彻底,一、概述,急性重症（出血坏死型）胰腺炎占全部急性胰腺炎的,5,16,，平均约占,10%,。,是当今医学上的一大难题。,一、概述急性重症（出血坏死型）胰腺炎占全部急性胰腺炎的5,二、急性胰腺炎的发病机制,1,、炎性细胞的级联反应：,胰腺各种病因使胰腺排放受阻、缺血等，胰蛋白酶大量激活，糜蛋白酶、弹力蛋白酶、磷脂酶,A,2,被激活，造成胰腺自身消化。,动物实验及临床研究发现磷脂酶,A,2,II,、,IV,同工型在,ASP,时明显增高，具有调节炎性反应的重要作用。,胰腺本身也是酶依赖性炎性反应的调节者。,二、急性胰腺炎的发病机制 1、炎性细胞的级联反应：,ASP,使体内中性粒细胞、单核吞噬细胞、淋巴细胞产生各种细胞因子，如前列腺素和血小板活化因子的合成。,TNF,、,IL-1,诱使中性粒细胞产生,IL-6,、,IL-8,等多种炎症性细胞因子，使中性粒细胞、巨噬细胞在炎症局部及远隔脏器聚集，产生连锁放大反应,瀑布效应,，产生,全身性炎症反应综合征,(SIRS),，,导致多器官功能衰竭。,ASP使体内中性粒细胞、单核吞噬细胞、淋巴细胞产生各,全身炎症反应综合症,(SIRS),1991,年美国胸病医师学会和美国危重病医学会联合会议,提出：,SIRS,指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症，表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症。,诊断：机体受到严重侵袭后具备以下二项，,SIRS,可成立,1.T 38,或,90,次,/min,3.,呼吸,20,次,/min,或,PaCO,2,1210,9,/L,或,10%,几乎所有急性胰腺炎都有,SIRS,。,全身炎症反应综合症(SIRS)1991年美国胸病医师学会和美,2,、胰腺微循环障碍：,持续痉挛、缺血，内皮细胞损害缺血,/,再灌注损伤，,NO,、氧自由基最重要。,3,、细胞凋亡：,细胞以坏死方式死亡，炎性反应重,重症胰腺炎,细胞以凋亡方式死亡，炎症反应轻 水肿型胰腺炎,2、胰腺微循环障碍：,医学课件-急性重症胰腺炎教学课件_2,三、临床表现,1,、腹痛：中上腹持续性剧痛，向腰背部放射，严重时可表现为全腹痛,;,2,、腹胀：因炎性液体大量渗出及肠麻痹所致,;,3,、恶心、呕吐,;,4,、发热：一般,38,度左右，,SAP,伴感染，高热,;,5,、黄疸：约,25%,的患者出现,;,6,、器官功能障碍的表现：休克、呼吸急促、少尿、消化道出血，手足抽搐等。,7,、腹部体征：压痛、反跳痛、肌紧张、腹胀、肠鸣减弱或消失；可有腹部包块，偶见胁腹部瘀斑（,Grey-Turner,）征或脐周瘀斑（,Gullen,）征；,三、临床表现1、腹痛：中上腹持续性剧痛，向腰背部放射，严重时,Grey-Turner征,Grey-Turner征,Cullen,征,Cullen征,8,、,1,白细胞计数,常有白细胞数量增多，中性粒细胞核左移。,2,淀粉酶测定,血清淀粉酶,一般在起病后,6,12,小时开始上升，,48,小时后开始下降，持续,3,5,天，一般超过正常值的,3,倍，即可诊断本病。但是淀粉酶的升高程度与病变的严重程度常不一致，如出血坏死型胰腺炎由于胰腺细胞广泛破坏，淀粉酶可正常或低于正常。,尿淀粉酶,升高较晚，一般在血清淀粉酶升高后,2,小时才开始升高，且下降缓慢，可持续,1,2,周。腹水中淀粉酶明显增高。,3,、血清脂肪酶测定：,血清脂肪酶常在病后,24,72,小时升高，持续,7,10,天，超过,1.5U,L(Cherry-Crandall,法,),时有意义,.,8、1白细胞计数 常有白细胞数量增多，中性粒细胞核左移。,4,、血清正铁血清蛋白：,出血坏死型胰腺炎起病,72h,内常为阳性。,5,、其他生化检查,:,血钙降低，若低于,1.75mmol/L,则预后不良。,空腹血糖高于,10mmol/L,反映胰腺坏死。,可有血清,AST,、,LDH,增加、血清清蛋白降低。,6,、影像学检查,腹部,x,线平片,：如有十二指肠或小肠节段性扩张或右侧横结肠段充气梗阻，常提示有腹膜炎及肠麻痹的存在。前者称为警哨肠曲征，后者称为结肠切割征，多与重症急性胰腺炎有关。,腹部,B,超与,CT,：显像可见胰腺弥漫增大，其轮廓与周围边界模糊不清，坏死区呈低回声或低密度图像，对并发胰腺脓肿或假性囊肿的诊断有帮助,4、血清正铁血清蛋白：出血坏死型胰腺炎起病72h内常为阳,四、,SAP,的诊断和分级标准,临床标准迄今尚未统一，长期以来一直沿用,Ranson,提出的,11,条预后标准对急性胰腺炎的严重程度进行判断：,入院时年龄,55,岁，,白细胞计数,1610,9,L,1,，,血糖,10mmol L,1,，,LDH350IU L,1,，,SGOT250IU L,1,；,入院,48h,后,HCT,下降,10,，,BUN,增加,1.785mmol L,1,，,血,Ca2mmol L,1,，,PaO,2,4mmol L,1,，,估计体液隔离或丢失,6L,。,四、SAP的诊断和分级标准 临床标准迄今尚未统一，长期,三项以上阳性者为重症。,预测死亡率：,3-4,项阳性者约,15,；,5-6,项阳性者达,50%,；,7,项以上阳性者达,100%,。,Ranson,指标只在入院后,48,小时内有价值，约,2/3,的病人用此标准分级准确，是目前应用最广的指标。,三项以上阳性者为重症。预测死亡率：3-4,Bathazar,根据患者入院,48h,的,CT,检查，从形态影像学的角度提出了疾病轻中重的的标准，按胰腺形态学的改变分为,A,、,B,、,C,、,D,、,E,五个等级，,A,级为正常胰腺，,B,和,C,级为水肿型（轻型）,D,和,E,级为坏死型（重型）,Bathazar根据患者入院48h的CT检查，从形,Bathazar,的,CT,影像学分级标准如下：,A,级：正常。,B,级：局级或弥散性胰腺水肿长大（包括胰腺外形不规则，实质不均匀，有小灶性胰内积液，无胰腺外病变），但无胰周改变。,C,级：胰腺内病变并伴有代表胰周脂肪组织炎性浸润的密度改变。,D,级：,C,级改变并有,1,个边界清楚的胰实质或胰周积液病灶。,E,级：,C,级改变并有,2,个或多个边界欠清楚的胰实质或胰周积液病灶，病灶内可能有气体。,Bathazar的CT影像学分级标准如下：,轻型胰腺炎：,胰腺体积普遍轻度增大胰管轻度扩张,正常胰腺：,增强扫描见胰管呈细,条状透亮带，居胰腺正中偏前，形,态规则，边缘锐利，粗细均匀,CT,检查,轻型胰腺炎：胰腺体积普遍轻度增大胰管轻度扩张正常胰腺：增强扫,重症胰腺炎：,胰尾大片状坏死，增强后未显影，体部前后方均见小片状低密度坏死区（箭头），胰周有大量积液部囊肿,重症胰腺炎：,体积增大，边缘模糊不规则，增强后胰腺实质内见密度不均匀的小片状坏死区（箭头）,CT,检查,重症胰腺炎：胰尾大片状坏死，增强后未显影，体部前后方均见小片,重症胰腺炎伴胰尾部囊肿,慢性胰腺炎伴胰头部及小网膜囊囊肿,CT,检查,重症胰腺炎伴胰尾部囊肿慢性胰腺炎伴胰头部及小网膜囊囊肿CT检,慢性胰腺炎：,胰体、尾部巨大假性囊肿，内有间隔（箭头），胃及左肾受压推移,慢性胰腺炎：,胰体假性囊肿（箭头），胰尾萎缩,CT,检查,慢性胰腺炎：胰体、尾部巨大假性囊肿，内有间隔（箭头），胃及左,目前,SAP,较公认的诊断标准有：,腹膜炎体征明显，有麻痹性肠梗阻表现；,血性腹水，腹水淀粉酶明显升高；,CT,或,B,超检查示胰腺肿胀及明显胰外炎,性浸润表现；,有重要脏器功能衰竭的表现。,具有其中两项者，即可定为重症。,目前SAP较公认的诊断标准有：,五、治疗：,经历了手术治疗，非手术治疗，个体化治疗的发展。,五、治疗：经历了手术治疗，非手术治疗，个体化治疗的发展。,（一）非手术治疗包括：,禁食、持续胃肠减压以减少胰腺分泌和,腹胀扩容。,纠正水电解质和酸碱平衡紊乱，继续扩,容。应注意低钙血症常伴低蛋白血症，,补钙时宜同时补蛋白。,预防应激性溃疡。,改善胰腺微循环。,中成药促进胃肠道功能恢复。,（一）非手术治疗包括：,预防性抗生素的应用：注意两个因素：一是 能透过血胰屏障，二是广谱抗生素。胰周感染为混合感染，细菌以大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌和肠球菌及一些厌氧菌为主，如泰能，喹诺酮类,头孢三代抗生素。,重视营养支持：,TPN,，,EN,。,抑制胰腺分泌：抗酶制剂，生长抑素。,血液透析。,多脏器功能的支持治疗。,预防性抗生素的应用：注意两个因素：一是,全胃肠外营养,(TPN),支持：,1),重要性：急性重症胰腺炎的基本治疗措施,(1),早期：胃肠功能不全、高代谢状态。,TPN,使胰腺及消化道处于休息状态，外分泌近乎停止。,(2),胰腺脓毒症期：胰腺坏死、脓毒症累及十二指 肠时发生高位小肠梗阻，以,TPN,支持渡过此期。,2),实施办法：,5,天内迅速开始，多需维持,3-4,周以上；营养需要量：应满足高代谢需要。复方结晶氨基酸：,1.5-2.5g/kg/d,；非蛋白热卡：,40-45 kcal/kg/d,；胰岛素用量较一般病人大。,全胃肠外营养(TPN)支持：1)重要性：急性重症,肠内营养,胰腺炎急性期应绝对禁食、禁水,进行胃肠减压,以减少胰腺的分泌。入院后经 2 5d补液等措施使内环境紊乱得到纠正,开始行全胃肠外营养,保证营养均衡供给。经肠外营养 2周左右,待肠功能恢复,压痛消失,无明显腹胀,肠鸣音恢复,肛门排气后开始向口服饮食过渡,特别强调忌脂。,肠内营养胰腺炎急性期应绝对禁食、禁水,进行胃肠减压,以减少,肠内营养,目前急性胰腺炎肠内营养采用的是鼻-空肠管肠内营养法。在使用过程中应遵循量由少到多,浓度由低到高,速度由缓到快的原则。逐渐增加喂养量,但要注意在增加浓度时,不宜同时增加容量,