病理学总论1-6章

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,病理学,（,pathology,）,总论（,1,6,章）,第一章 绪论,一、病理学及其任务,1.,解剖学：正常机体、宏观结构、形态科学,组织学：正常机体、微观结构、形态科学,病理学：患病机体、宏观和微观结构、形态科学,2.,病理学的主要任务,二、病理学在医学中的地位,主要用于良、恶性肿瘤的鉴别诊断。,三、病理学的教学内容,1,6,总论,7,16,各论,2,四、病理学的研究对象,人体病理学,病理医生的,ABC,给大家介绍,食管拉网,和,宫颈刮片,脱落细胞学检查,实验病理学,1.,动物实验,2.,组织和细胞培养,五、病理学的研究及观察方法,1.,传统：肉眼和光镜,2.,实质性器官和空腔器官的检查顺序,3.,最基本的染色：,HE,4.,特殊染色：糖原,PAS,；脂肪苏丹,、油红,O,、锇酸,3,第二章 细胞和组织的适应与损伤,细胞的适应分哪几类？,一、萎缩,1.,概念：“,发育正常,”,2.,病理性萎缩,全身营养不良性萎缩：长期饥饿、结核病、恶性肿瘤,给大家介绍,食管癌,的临床表现,脂肪、肌肉,生命重要器官,神经性萎缩：小儿麻痹症,废用性萎缩：长期卧床的病人，如骨折病人,问大家一下：骨折病人最令医生担心的地方是,废用性萎缩吗？,4,压迫性萎缩：肾积水、脑积水,内分泌性萎缩：,缺血性萎缩：冠状动脉粥样硬化引起的心肌萎缩,脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩,下丘脑,腺垂体,甲状腺,肾上腺,性腺,5,3.,萎缩的病理变化,特征性病变脂褐素（细胞内没有被彻底消化的富含脂质的残,存小体，,HE,染色呈棕褐色颗粒，见于,萎缩的细胞内，是细胞萎缩的特征性病,变。）,心肌的褐色萎缩：“小、轻、深、曲、尖”,二、肥大,内分泌性肥大：怀孕时的子宫、哺乳期的乳腺,代偿性肥大：高血压时,LV,肥大、一侧肾摘除后另一侧肾肥大,6,三、增生（略）,四、化生,1.,概念,2.,哪些组织能发生化生？,3.,如何理解化生的意义？,细胞损伤分哪几类？,一、可逆性损伤变性,变性的概念,水变性：颗粒变性,空泡变性,气球样变,常见于心、肝、肾等实质性器官,7,脂肪变性：脂肪肝的概念,肝淤血时的肝脂变：小叶中央区,周边区,磷中毒,时的肝脂变：小叶周边区,中央区,心脂变的好发部位：乳头肌和心内膜下的心肌,“虎斑心”,泡沫细胞的概念,8,玻璃样变：均质、半透明、有折光性、无任何结构、一片红染,CT,：常见于纤维瘢痕组织内,纤维化的肾小球,AS,斑块的纤维帽,血管壁：多发生于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的,细小动脉,细胞：,Mallory,小体、,Russell,小体、,Councillman,小体,Negri,小体、,Hirano,小体、,Lewy,小体,水肿分指凹性和非指凹性两种，后者主要见于两种情况，即甲减引起的粘液性水肿和丝虫病引起的象皮肿。,9,病理性色素：炭末,黑色素,脂褐素,含铁血黄素：“,心衰细胞,”,病理性钙化：,概念：“,骨和牙齿以外的,”,两种病理性钙化的区别点：,1.,钙盐沉积的部位,2.,机体的钙磷代谢有无障碍,3.,血钙是否正常,10,二、细胞死亡（坏死凋亡）,1.,细胞坏死的主要形态学标志是什么？,2.,坏死的类型,凝固性坏死：,pro,多、脂类少、酶解作用弱的组织,肉眼：灰黄，干燥，质实，与周围组织分界清。,镜下：组织轮廓保存，细胞轮廓消失。,心、肝、脾、肾,干酪样坏死：凝固性坏死的特殊类型，坏死很彻底,肉眼：灰黄，细腻，瑞士干奶酪样,镜下：红染细颗粒状，组织轮廓和细胞轮廓均消失,是结核病的特征性病变,11,液化性坏死：,pro,少、脂类多、酶解作用强的组织,脑、脊髓、脂肪、胰腺,纤维素样坏死：又称纤维素样变性。结缔组织和小血管壁常见的,坏死形式,坏疽：坏死组织继发腐败菌感染,1,）干性坏疽：坏死后水分蒸发，腐败变化轻，色黑，干燥，边界清,A,阻,V,通,四肢末端,12,2,）湿性坏疽：水分不易蒸发，腐败菌感染重，色黑，湿润，边界,不清,A,阻,V,阻,与外界相通的内脏（消化、呼吸、泌尿生殖道）,3,）气性坏疽：属于湿性坏疽，多合并厌氧菌感染，产生大量气体,深达肌肉的开放性创伤,问题：四肢末端和脑组织能发生湿性坏疽吗？,3.,坏死的结局：,中所指的钙化是哪种类型的钙化？,13,凋亡与坏死的区别表,凋亡,基因调控的程序化细胞死亡主动进行,(,自杀性,),生理性或轻微病理性刺激因子诱导发生如生长因子的缺乏,多为散在的单个细胞,细胞固缩，核染色边集，细胞膜及各细胞器膜完整，膜可发泡成芽，胞质裂解成许多碎片,(,凋亡小体,),。,耗能的主动过程，有新蛋白合成早期规律性降解为,180200bP,片段琼脂凝胶电泳呈特征性梯带状,不引起周围组织炎症反应和修复再生,坏死,意外事故性细胞死亡被动进行,(,他杀性,),病理性刺激因子诱导发生如缺氧、感染、中毒等,多为集聚的大片细胞,细胞肿胀，核染色质絮状或边集，细胞膜或细胞器溶解破裂，溶酶体释放，细胞自溶。,不耗能的被动过程，无新蛋白合成,DNA,降解无规律，片段大小不一琼脂凝胶电泳不呈梯带状,引起周围组织炎症反应和修复再生,14,第三章 损伤的修复,1.,按再生能力的强弱，细胞分哪几类？,2.,肉芽组织：概念,组成成分：“三多一少”,功能,结局,15,第四章 局部血液和体液循环障碍,一、静脉淤血,1.,病因：静脉受压、静脉腔阻塞、心衰,2.,后果：,3.,肺淤血：多由左心衰引起（风心二狭）,心衰细胞,肺褐色硬化,4.,肝淤血：多由右心衰引起（肺心病）,槟榔肝,淤血性肝硬化,16,二、血栓形成,1.,概念：“在活体的心血管内,”,如果不是活体，称为死后凝血，见,P49,表,4-1,2.,血栓形成的,3,个条件,Virchow,淋巴结左锁骨上淋巴结群位于胸导管进颈,V,入口处，,胃癌及食管癌多向此处转移，使此处淋巴结,增大，叫,Virchow,淋巴结。,3.,血栓类型,白色血栓：,血流快的部位（动脉）,心腔内、动脉内、心瓣膜，静脉血栓的头部,灰白色小的疣状赘生物，与血管壁和心瓣膜附着牢固，不易脱落,血小板,17,混合血栓：,血流慢的静脉,静脉延续性血栓的体部,灰褐相间条纹状，粗糙干燥的圆柱状，与血管壁粘连不易脱落,血小板,+,纤维素,+RBC,红色血栓：血流慢的静脉,静脉延续性血栓的尾部,暗红色，新鲜时湿润有弹性，与血管壁无粘连,纤维素,+RBC+WBC,透明血栓：血液高凝状态,毛细血管内,纤维蛋白,DIC,18,4.,血栓的结局：溶解、吸收,机化,钙化：哪种类型？,三、栓塞,1.,栓子运行的路径：记前,2,个即可,2.,栓塞类型,血栓栓塞：肺动脉栓塞下肢,DVT,体循环动脉栓塞左心,脂肪栓塞：骨折,气体栓塞：减压病；,ivgtt,时为什么不能留有气泡？,羊水栓塞：产妇死亡率,80%,的原因,19,四、梗死,实质：缺血性坏死,1.,梗死灶的形状：心地图状,肠节段形,肺、肾、脾锥体形,2.,出血性梗死发生的,2,个条件,3.,心贫血性梗死、凝固性坏死,脑贫血性梗死、液化性坏死,肺出血性梗死、凝固性坏死,20,第五章 炎症,一、炎症的概念,1.,活体组织,2.,具有血管系统,3.,最常见的病因：生物性因子,4.,防御功能的体现：清除致炎因子,清除坏死组织,再生修复,5.,基本病变：变质（变性坏死）,渗出（炎症的重要标志）,增生,（慢性炎症或炎症的后期）,（急性炎症或炎症的早期）,21,二、渗出,1.,血管事件,血管反应和血流动力学的改变,正常血流细动脉短暂痉挛血管扩张（,A,），血流加快血管进一步扩张（,V,），血流开始变慢，血浆渗出血流变慢，白细胞主动游出血管外血流显著变慢，红细胞被动漏出血管外,血管通透性升高的,6,个机制,渗出液和漏出液的比较,22,2.,细胞事件,白细胞边集,和附壁,粘附和游出,趋化作用,在炎症局部的作用,吞噬作用,N,、,M,吞噬过程：识别和粘附（调理素）,吞入,杀伤和降解,免疫作用,M,、,T,、,B,、,NK,、浆细胞,组织损伤作用,23,三、急性炎症的形态学类型,变质性炎：乙肝、乙脑、阿米巴,渗出性炎,增生性炎,下面重点学习渗出性炎,1.,浆液性炎,特点：含,3,5,血浆蛋白的浆液为特征，其中主要是白蛋白,举例：粘膜感冒流鼻涕（卡他症状）,浆膜胸腔积液、腹腔积液、心包腔积液、关节腔积液,皮肤,烫伤（水疱期）,结局：,吸收消散不留后遗症,24,2.,纤维素性炎,特点：,以纤维蛋白原渗出为主，出血管后成为纤维蛋白，,HE,切片上,叫纤维素,举例：粘膜白喉、菌痢（假膜性炎）,浆膜风湿性心外膜炎（绒毛心）,肺大叶性肺炎,结局：溶解吸收、机化粘连,3.,化脓性炎,概念：中性粒细胞的渗出组织坏死和脓液形成,心梗、阿米巴是化脓性炎吗？,25,脓肿：“局限”的原因,举例疖、痈、全身脓毒症时,蜂窝织炎：“弥漫”的原因,举例丹毒、急性蜂窝织性阑尾炎,表面化脓和积脓,4.,出血性炎,四、肉芽肿性炎,1.,概念,2.,类型,3.,组成成分（见下页图）,4.,炎性息肉、炎性假瘤两个概念,26,以典型的结核结节为例,1,干酪样坏死,2,上皮样细胞和,Langhans,巨细胞,3,淋巴细胞,4,纤维母细胞和胶原纤维,思考：上皮样细胞和,Langhans,巨细胞,的来源？,如何鉴别,Langhans,巨细胞和异,物巨细胞？,4,3,2,1,27,五、炎症的局部表现、全身反应和结局,1.,局部表现：红 肿 热 痛 功能障碍,2.,全身反应,3.SIRS,的概念,4.,炎症的结局,5.P79,四个概念菌血症、毒血症、败血症、脓毒症,28,第六章 肿瘤,一、肿瘤的概念,肿瘤是机体在各种致瘤因素的作用下，局部组织的细胞基因调控失常，导致克隆性异常增生而形成的新生物。这种新生物常形成局部肿块，因而得名。,29,肿瘤性增生与非肿瘤性增生的区别,肿瘤性增生,非肿瘤性增生,与机体不协调，对机体有害,是机体需要的生物学过程,不受机体调控，具有相对自主性,受机体调控，有一定限度,去除致瘤因素后增殖继续,去除损伤因素后增殖不继续,增殖的细胞缺乏分化成熟能力,增殖的组织能分化成熟,单科隆性增生,多克隆性增生,30,二、肿瘤的组织结构,1.,实质间质（绒癌和白血病除外，无间质）,2.,实质：肿瘤细胞,乳腺纤维腺瘤,2,种实质,畸胎瘤多种实质,3.,间质：,CT,、血管、淋巴管,4.,了解成纤维细胞和肌成纤维细胞的区别,31,三、肿瘤的异型性,1.,异型性：肿瘤组织与正常组织的,差异性,2.,分化程度：肿瘤组织与正常组织的,相似性,3.,肿瘤的异型性越大，说明肿瘤组织与正常组织的差异性越大，分,化程度越低，恶性度越高，对机体的危害越大，预后越差。,4.,了解间变性肿瘤和间变的概念,5.,组织结构异型性：空间排列方式,6.,细胞异型性：,4,点,32,四、肿瘤的生长和扩散,1.,具有,局部浸润,和,远处转移能力,是恶性肿瘤最重要的生物学特性。,2.,肿瘤的生长速度,倍增时间：肿瘤细胞的数量增加,1,倍所需要的时间。,生长分数：肿瘤群体细胞中处于增殖阶段的细胞比例，它是决定,生长速度的主要因素。,瘤细胞的生成与丢失,肿瘤血管形成,3.,肿瘤的生长方式,问题：良性肿瘤的生长方式有哪些？,恶性肿瘤的生长方式有哪些？,33,4.,肿瘤的扩散,a.,侵袭（直接蔓延）,b.,转移,淋巴道转移：癌,局部淋巴结、边缘窦、淋巴结内转移瘤,Virchow,淋巴结,血道转移：肉瘤,肺、肝和骨,种植性转移：概念,卵巢的,Krukenberg,瘤,34,5.,恶性肿瘤的侵袭和转移机制,肿瘤的演进与异质化,局部侵袭：第,1,步由细胞粘附分子介导的肿瘤细胞间的粘附,力减弱。,第,2,步肿瘤细胞与基底膜紧密附着。,第,3,步,ECM,的降解。,第,4,步癌细胞的游出。,血行播散,肿瘤转移的分子遗传学：,nm23,35,6.,肿瘤的分级与分期,分