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Circulation 2002,Ho et al. Circulation 1993,Stewart et al. Eur J Heart Fail 2001,Garett et al. Dis Manag 2007,慢性心衰近代认识1、纪律是管理关系的形式。阿法纳西耶夫慢,1,慢性心衰近代认识共33张课件,2,慢性心衰近代认识共33张课件,3,慢性心衰近代认识共33张课件,4,慢性心衰近代认识共33张课件,5,二,、,心衰的分级,NYHA心功能分级是应用已久的临床标准,是经典的分级。2001年12月,美国心脏病学会(ACC)及美国心脏学会(AHA)补充和完善NYHA心功能分级,并提高对,心衰预防重要,性的认识。,二、心衰的分级,6,新指南强调,新的四级分类法并非取代而是补充NYHA分级。新分类法强调疾病的演变和进展。,新指南强调,新的四级分类法并非取代而是补充NYHA分,7,新分类系统将心衰分为A-D四级,A级和B级为无症状患者。A级病人为心衰高危患者,但未发展到心脏结构改变也无症状;B级指已发展到心脏结构改变,但尚未引起症状。,新分类系统将心衰分为A-D四级,A级和B级为无症状患者,8,这些病人常在医师检查其他疾病或非心脏手术前被偶然发现;C级,(临床心衰),指过去或现有心衰症状;D级为终末期心衰,需特殊治疗措施,多数须住院治疗,这些病人常在医师检查其他疾病或非心脏手术前被偶然发现;,9,分级,说 明,举 例,A,由于存在与心衰的形成密切相关的疾病,所以有患心衰的高度危险的病人。这些病人没有心肌或心瓣膜的结构异常,B,已出现心脏结构病变且与心衰的形成密切相关,但无心衰,C,过去或现在有心衰症状伴基础性心脏结构病变的病人,D,严重的心脏结构病变和尽管用最佳药物治疗仍出现休息时典型的心衰症状,和需要特殊干预治疗的病人。,原发性高血压:冠心病;糖尿病;心肌毒性药物或酗酒史;风湿热史;心肌病家族史。,左室肥厚;左室扩张或收缩力减低;无症状性瓣膜心脏病;陈旧心肌梗死。,由于有心衰症状,因心衰而反复就诊或不能安全出院者;在医院等待心脏移植者;,A由于存在与心衰的形成密切相关,10,三,、,心衰病理生理概念,充血性心力衰竭(,CHF)的病理生理概念近年来有了重大的改变,目前认为CHF时,神经内分泌已被激活,,从而加剧心室重塑和促进,CHF恶化。因而,CHF的任何治疗措施不应仅仅纠正血液动力学紊乱,还应有干预神经内分泌的作用,三、心衰病理生理概念,11,呼吸困难,来急诊,(BNP进展),病史采集, 体格检查,ECG,胸片 +,NTproBNP,充血性心力衰竭,高度不可能,充血性心力衰竭,高度可能,充血性心力衰竭可能,其他检查,NTproBNP,450pg/mL -,病人 900pg/mL -,病人 50-75 岁,1800pg/mL,病人 75岁,Bayes-Genis A. Rev Esp Cardiol 2005,呼吸困难来急诊(BNP进展)病史采集, 体格检查, ECG,12,四、,心衰的治疗,心衰的治疗根据不同时期发病机理,治疗策略相应分为五个阶段:第一阶段,为强心利尿阶段(,1903-1960年)。治疗措施主要是洋地黄(增强心肌收缩力)和利尿剂(减少心脏前负荷、血容量)。,四、心衰的治疗,13,第二阶段,为扩张血管阶段(1960-1978年)。血液动力学说:心衰不仅存在心脏功能衰竭,同时存在外周动静脉系统收缩,即前后负荷均增加。治疗措施主要是使用血管扩张剂减少前后负荷。包括硝酸酯类、动脉扩张剂。,第二阶段,为扩张血管阶段(1960-1978年)。血,14,第三阶段,为正性肌力阶段(1978-1988年)。是血液动力学说的进一步完善:强调增强心肌收缩力以改善泵衰竭。治疗措施主要是受体兴奋剂、磷酸二酯酶抑制剂。,第三阶段,为正性肌力阶段(1978-1988年)。是,15,第四阶段为保护心肌阶段(1988-现在)。神经体液学说:心脏损伤激活内源性神经内分泌紊乱(肾上腺红代谢产物对心脏的毒性),治疗措施是使用转换酶抑制剂和受体阻滞剂。,第四阶段为保护心肌阶段(1988-现在)。神经体液学说:心脏,16,第五阶段为细胞生物学工程阶段(现在,将来)。遗传学说:心衰是心脏基因表达异常。治疗措施是通过基因治疗,调控不正常基因表达,纠正心肌异常,第五阶段为细胞生物学工程阶段(现在将来)。遗传学说:心衰是,17,慢性心衰的一般治疗,1、对心衰合并无症状性心律失常不主张常规应用抗心律失常药,因有害无益。,2、瓣膜病所致心衰尽可能手术治疗,纠正瓣膜畸形。,3、尽量避免使用非甾体类抗炎药,因可削弱心衰药物疗效。,4、严格掌握静脉输液指征,能量合剂、白蛋白制剂一般不用于心衰。,慢性心衰的一般治疗,18,心衰的药物治疗包括利尿剂、血管扩张剂、正性肌力药物、洋地黄、,阻滞剂等。,心衰的药物治疗包括利尿剂、血管扩张剂、正性肌力药物、,19,4.肾上腺素能受体阻滞剂,(漂亮转身),此类药物为负性肌力药物,,过往认为收缩功能障碍型心衰时禁用,。目前认为慢性心衰病人神经体液异常激活对疾病的恶化起着重要的作用。而神经体液激活最重要的标志是儿茶酚胺水平升高。,4.肾上腺素能受体阻滞剂(漂亮转身),20,阻滞剂此时应用可保护心肌、减少儿茶酚胺对心肌的毒性作用、稳定心律、减慢心率、抗氧化、抗缺血等作用。延长寿命,延缓心衰和防止猝死。MERIT-HF 和哥白尼研究死亡率降低1/3,阻滞剂此时应用可保护心肌、减少儿茶酚胺对心肌的毒性,21,阻滞剂治疗慢性心衰的建议,1、所有病情稳定的心功能,级者,若无禁忌症均应用,阻滞剂,2、应使病人了解开始用药可能有较大副作用,但大多数病人可耐受长期用药;治疗要经过23个月才出现临床好转,即使症状改善不明显,但仍可延缓病情发展。,阻滞剂治疗慢性心衰的建议,22,注意三种副作用:低血压、体液潴留、心衰恶化和心动过缓或传导阻滞。心率50次/分或出现度以上房室阻滞则应减量或停用,注意三种副作用:低血压、体液潴留、心衰恶化和心动过缓或,23,心衰加重时的处理(1),慢性心衰发生急性加重时应注意鉴别是否与,受体阻滞剂的应用相关,感染、高血压、低血压、中风、心绞痛、房颤、失眠、哮喘、怀孕、消化道出血等;不用停用,受体阻滞剂,必要时可以减量,慢性心力衰竭诊断治疗指南. 中华心血管病杂志. 2007;35(12):1076-95,心衰加重时的处理(1)慢性心衰发生急性加重时应注意鉴别是否,24,心衰加重时的处理(2),心衰加重如与,受体阻滞剂应用有关,常发生在启用或剂量调整时:,如在用药期间心衰有轻至中度加重,首先应加大利尿剂和,ACEI,用量,如心衰恶化较重,可酌情暂时减量或停用,受体阻滞剂,应尽量避免突然撤药,以免引起反跳和病情显著恶化。磷酸二酯酶抑制剂较,受体激动剂更合适,(,已经B-block了,),心衰加重时的处理(2)心衰加重如与受体阻滞剂应用有关,常发,25,3、宜选用亲脂性,阻滞剂如美托洛尔、比索洛尔和卡维地洛等。,而亲水性或有内源性拟交感活性的,阻滞剂无效,如阿替洛尔。,2008,3、宜选用亲脂性阻滞剂如美托洛尔、比索洛尔和卡维地,26,5.随着医学科学的深入,心衰的其他治疗手段日益发展。,目前研究是三腔双心室起搏器治疗心衰,以恢复两心室的同步激动是目前治疗顽固性心衰的一种选择,更适合LBBB 者,5.随着医学科学的深入,心衰的其他治疗手段日益发展。,27,主动脉根部球囊反搏(IABP),左室辅助循环装置的应用,心肌成形术(包括骨骼肌、干细胞动脉、心脏移植手术)。,主动脉根部球囊反搏(IABP),左室辅助循环装置的应,28,心衰的基因治疗尚在探索研究,目前已展示其光明前景:,1)目前已有了加强心肌收缩力的基因模型,2)改变遗传因子因而产生与人相容的器官的转基因大动物进行异种移植变为可能;,心衰的基因治疗尚在探索研究,目前已展示其光明前景:,29,3)心肌细胞移植为改进心脏功能提供基础,能够提供健康细胞来代替或补充衰竭的心肌细胞,将来也可以改变细胞的遗传因子,加强其收缩力或分泌某些有益的神经内分泌物质;,3)心肌细胞移植为改进心脏功能提供基础,能够提供健康细胞来代,30,总 结,心衰新定义指导了新的治疗靶向,B-block漂亮转身,心衰新分型注重心衰预防,慢性心衰如何巧用,B,-block,小心大胆使用,慢慢来,你就是专家了,治疗新方向还是“乌托邦”(ou topos),总 结心衰新定义指导了新的治疗靶向,B-block漂亮转身,31,祝工作学习好!父亲节快乐!,祝工作学习好!父亲节快乐!,32,56,、书不仅是生活,而且是现在、过去和未来文化生活的源泉。,库法耶夫,57,、生命不可能有两次,但许多人连一次也不善于度过。,吕凯特,58,、问渠哪得清如许,为有源头活水来。,朱熹,59,、我的努力求学没有得到别的好处,只不过是愈来愈发觉自己的无知。,笛卡儿,60,、生活的道路一旦选定,就要勇敢地走到底,决不回头。,左,拉,56、书不仅是生活,而且是现在、过去和未来文化生活的源泉。,33,慢性心衰近代认识,1、纪律是管理关系的形式。阿法纳西耶夫,2、改革如果不讲纪律,就难以成功。,3、道德行为训练,不是通过语言影响,而是让儿童练习良好道德行为,克服懒惰、轻率、不守纪律、颓废等不良行为。,4、学校没有纪律便如磨房里没有水。夸美纽斯,5、教导儿童服从真理、服从集体,养成儿童自觉的纪律性,这是儿童道德教育最重要的部分。陈鹤琴,慢性心衰近代认识慢性心衰近代认识1、纪律是管理关系的形式。阿法纳西耶夫,2、改革如果不讲纪律,就难以成功。,3、道德行为训练,不是通过语言影响,而是让儿童练习良好道德行为,克服懒惰、轻率、不守纪律、颓废等不良行为。,4、学校没有纪律便如磨房里没有水。夸美纽斯,5、教导儿童服从真理、服从集体,养成儿童自觉的纪律性,这是儿童道德教育最重要的部分。陈鹤琴 慢性心衰近代认识,欧家满,阳江市人民医院心内一区心力衰竭的预后心力衰竭是一种流行病(20%),每5个人中有1个,乳腺癌: 每9个女性中有1个,髋关节骨折: 每6 个女性中有1 个, 每20 个男性中有1个,心力衰竭是致命性疾病,Framingham: 1 年死亡率 17% ;阳江的研究:重度心衰死亡率22.4%,比部分癌症还要严重,心力衰竭 是花费巨大的疾病,预计在2050花费会增加75%,Lloyd-Jones et al. Circulation 2002,Ho et al. Circulation 1993,Stewart et al. Eur J Heart Fail 2001,Garett et al. Dis Manag 2007,慢性心衰近代认识1、纪律是管理关系的形式。阿法纳西耶夫慢,34,慢性心衰近代认识共33张课件,35,慢性心衰近代认识共33张课件,36,慢性心衰近代认识共33张课件,37,慢性心衰近代认识共33张课件,38,二,、,心衰的分级,NYHA心功能分级是应用已久的临床标准,是经典的分级。2001年12月,美国心脏病学会(ACC)及美国心脏学会(AHA)补充和完善NYHA心功能分级,并提高对,心衰预防重要,性的认识。,二、心衰的分级,39,新指南强调,新的四级分类法并非取代而是补充NYHA分级。新分类法强调疾病的演变和进展。,新指南强调,新的四级分类法并非取代而是补充NYHA分,40,新分类系统将心衰分为A-D四级,A级和B级为无症状患者。A级病人为心衰高危患者,但未发展到心脏结构改变也无症状;B级指已发展到心脏结构改变,但尚未引起症状。,新分类系统将心衰分为A-D四级,A级和B级为无症状患者,41,这些病人常在医师检查其他疾病或非心脏手术前被偶然发现;C级,(临床心衰),指过去或现有心衰症状;D级为终末期心衰,需特殊治疗措施,多数须住院治疗,这些病人常在医师检查其他疾病或非心脏手术前被偶然发现;,42,分级,说 明,举 例,A,由于存在与心衰的形成密切相关的疾病,所以有患心衰的高度危险的病人。这些病人没有心肌或心瓣膜的结构异常,B,已出现心脏结构病变且与心衰的形成密切相关,但无心衰,C,过去或现在有心衰症状伴基础性心脏结构病变的病人,D,严重的心脏结构病变和尽管用最佳药物治疗仍出现休息时典型的心衰症状,和需要特殊干预治疗的病人。,原发性高血压:冠心病;糖尿病;心肌毒性药物或酗酒史;风湿热史;心肌病家族史。,左室肥厚;左室扩张或收缩力减低;无症状性瓣膜心脏病;陈旧心肌梗死。,由于有心衰症状,因心衰而反复就诊或不能安全出院者;在医院等待心脏移植者;,A由于存在与心衰的形成密切相关,43,三,、,心衰病理生理概念,充血性心力衰竭(,CHF)的病理生理概念近年来有了重大的改变,目前认为CHF时,神经内分泌已被激活,,从而加剧心室重塑和促进,CHF恶化。因而,CHF的任何治疗措施不应仅仅纠正血液动力学紊乱,还应有干预神经内分泌的作用,三、心衰病理生理概念,44,呼吸困难,来急诊,(BNP进展),病史采集, 体格检查,ECG,胸片 +,NTproBNP,充血性心力衰竭,高度不可能,充血性心力衰竭,高度可能,充血性心力衰竭可能,其他检查,NTproBNP,450pg/mL -,病人 900pg/mL -,病人 50-75 岁,1800pg/mL,病人 75岁,Bayes-Genis A. Rev Esp Cardiol 2005,呼吸困难来急诊(BNP进展)病史采集, 体格检查, ECG,45,四、,心衰的治疗,心衰的治疗根据不同时期发病机理,治疗策略相应分为五个阶段:第一阶段,为强心利尿阶段(,1903-1960年)。治疗措施主要是洋地黄(增强心肌收缩力)和利尿剂(减少心脏前负荷、血容量)。,四、心衰的治疗,46,第二阶段,为扩张血管阶段(1960-1978年)。血液动力学说:心衰不仅存在心脏功能衰竭,同时存在外周动静脉系统收缩,即前后负荷均增加。治疗措施主要是使用血管扩张剂减少前后负荷。包括硝酸酯类、动脉扩张剂。,第二阶段,为扩张血管阶段(1960-1978年)。血,47,第三阶段,为正性肌力阶段(1978-1988年)。是血液动力学说的进一步完善:强调增强心肌收缩力以改善泵衰竭。治疗措施主要是受体兴奋剂、磷酸二酯酶抑制剂。,第三阶段,为正性肌力阶段(1978-1988年)。是,48,第四阶段为保护心肌阶段(1988-现在)。神经体液学说:心脏损伤激活内源性神经内分泌紊乱(肾上腺红代谢产物对心脏的毒性),治疗措施是使用转换酶抑制剂和受体阻滞剂。,第四阶段为保护心肌阶段(1988-现在)。神经体液学说:心脏,49,第五阶段为细胞生物学工程阶段(现在,将来)。遗传学说:心衰是心脏基因表达异常。治疗措施是通过基因治疗,调控不正常基因表达,纠正心肌异常,第五阶段为细胞生物学工程阶段(现在将来)。遗传学说:心衰是,50,慢性心衰的一般治疗,1、对心衰合并无症状性心律失常不主张常规应用抗心律失常药,因有害无益。,2、瓣膜病所致心衰尽可能手术治疗,纠正瓣膜畸形。,3、尽量避免使用非甾体类抗炎药,因可削弱心衰药物疗效。,4、严格掌握静脉输液指征,能量合剂、白蛋白制剂一般不用于心衰。,慢性心衰的一般治疗,51,心衰的药物治疗包括利尿剂、血管扩张剂、正性肌力药物、洋地黄、,阻滞剂等。,心衰的药物治疗包括利尿剂、血管扩张剂、正性肌力药物、,52,4.肾上腺素能受体阻滞剂,(漂亮转身),此类药物为负性肌力药物,,过往认为收缩功能障碍型心衰时禁用,。目前认为慢性心衰病人神经体液异常激活对疾病的恶化起着重要的作用。而神经体液激活最重要的标志是儿茶酚胺水平升高。,4.肾上腺素能受体阻滞剂(漂亮转身),53,阻滞剂此时应用可保护心肌、减少儿茶酚胺对心肌的毒性作用、稳定心律、减慢心率、抗氧化、抗缺血等作用。延长寿命,延缓心衰和防止猝死。MERIT-HF 和哥白尼研究死亡率降低1/3,阻滞剂此时应用可保护心肌、减少儿茶酚胺对心肌的毒性,54,阻滞剂治疗慢性心衰的建议,1、所有病情稳定的心功能,级者,若无禁忌症均应用,阻滞剂,2、应使病人了解开始用药可能有较大副作用,但大多数病人可耐受长期用药;治疗要经过23个月才出现临床好转,即使症状改善不明显,但仍可延缓病情发展。,阻滞剂治疗慢性心衰的建议,55,注意三种副作用:低血压、体液潴留、心衰恶化和心动过缓或传导阻滞。心率50次/分或出现度以上房室阻滞则应减量或停用,注意三种副作用:低血压、体液潴留、心衰恶化和心动过缓或,56,心衰加重时的处理(1),慢性心衰发生急性加重时应注意鉴别是否与,受体阻滞剂的应用相关,感染、高血压、低血压、中风、心绞痛、房颤、失眠、哮喘、怀孕、消化道出血等;不用停用,受体阻滞剂,必要时可以减量,慢性心力衰竭诊断治疗指南. 中华心血管病杂志. 2007;35(12):1076-95,心衰加重时的处理(1)慢性心衰发生急性加重时应注意鉴别是否,57,心衰加重时的处理(2),心衰加重如与,受体阻滞剂应用有关,常发生在启用或剂量调整时:,如在用药期间心衰有轻至中度加重,首先应加大利尿剂和,ACEI,用量,如心衰恶化较重,可酌情暂时减量或停用,受体阻滞剂,应尽量避免突然撤药,以免引起反跳和病情显著恶化。磷酸二酯酶抑制剂较,受体激动剂更合适,(,已经B-block了,),心衰加重时的处理(2)心衰加重如与受体阻滞剂应用有关,常发,58,3、宜选用亲脂性,阻滞剂如美托洛尔、比索洛尔和卡维地洛等。,而亲水性或有内源性拟交感活性的,阻滞剂无效,如阿替洛尔。,2008,3、宜选用亲脂性阻滞剂如美托洛尔、比索洛尔和卡维地,59,5.随着医学科学的深入,心衰的其他治疗手段日益发展。,目前研究是三腔双心室起搏器治疗心衰,以恢复两心室的同步激动是目前治疗顽固性心衰的一种选择,更适合LBBB 者,5.随着医学科学的深入,心衰的其他治疗手段日益发展。,60,主动脉根部球囊反搏(IABP),左室辅助循环装置的应用,心肌成形术(包括骨骼肌、干细胞动脉、心脏移植手术)。,主动脉根部球囊反搏(IABP),左室辅助循环装置的应,61,心衰的基因治疗尚在探索研究,目前已展示其光明前景:,1)目前已有了加强心肌收缩力的基因模型,2)改变遗传因子因而产生与人相容的器官的转基因大动物进行异种移植变为可能;,心衰的基因治疗尚在探索研究,目前已展示其光明前景:,62,3)心肌细胞移植为改进心脏功能提供基础,能够提供健康细胞来代替或补充衰竭的心肌细胞,将来也可以改变细胞的遗传因子,加强其收缩力或分泌某些有益的神经内分泌物质;,3)心肌细胞移植为改进心脏功能提供基础,能够提供健康细胞来代,63,总 结,心衰新定义指导了新的治疗靶向,B-block漂亮转身,心衰新分型注重心衰预防,慢性心衰如何巧用,B,-block,小心大胆使用,慢慢来,你就是专家了,治疗新方向还是“乌托邦”(ou topos),总 结心衰新定义指导了新的治疗靶向,B-block漂亮转身,64,祝工作学习好!父亲节快乐!,祝工作学习好!父亲节快乐!,65,56,、书不仅是生活,而且是现在、过去和未来文化生活的源泉。,库法耶夫,57,、生命不可能有两次,但许多人连一次也不善于度过。,吕凯特,58,、问渠哪得清如许,为有源头活水来。,朱熹,59,、我的努力求学没有得到别的好处,只不过是愈来愈发觉自己的无知。,笛卡儿,60,、生活的道路一旦选定,就要勇敢地走到底,决不回头。,左,拉,56、书不仅是生活,而且是现在、过去和未来文化生活的源泉。,66,
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