急性心力衰竭宣讲培训课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,急性心力衰竭宣讲,*,急性心力衰竭宣讲,急性心力衰竭宣讲,学 习 目 标,熟悉心力衰竭的病因、诱因及病理生理变化特点,掌握心力衰竭的临床分型、临床表现、诊断及鉴别诊断要点,掌握心力衰竭治疗原则及方法,急性心力衰竭宣讲,2,学 习 目 标 熟悉心力衰竭的病因、诱因及病理生理变化特点急,急性心力衰竭（AHF）,是由于异常的心功能导致一系列症状和体征的急性发作的临床综合症，伴有,心输出量减低,组织器官灌注不足,急性淤血综合症,急性心力衰竭宣讲,3,急性心力衰竭（AHF）是由于异常的心功能导致一系列症状和体征,急性左心衰竭,指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征,。,急性心力衰竭宣讲,4,急性左心衰竭 急性心力衰,急性右心衰竭,是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。,急性心力衰竭宣讲,5,急性右心衰竭 急性心力衰竭宣讲5,心力衰竭不等同于心功能不全,心功能不全,病理名词,器械、检验等客观检查发现心脏结构或功能异常,心力衰竭,临床名词,出现典型症状和体征,急性心力衰竭宣讲,6,心力衰竭不等同于心功能不全急性心力衰竭宣讲6,可以是新发的心力衰竭,也可以是慢性心力衰竭急性失代偿,急性左心衰竭最常见，发病急，病情重，死亡率高,急性心力衰竭宣讲,7,可以是新发的心力衰竭急性心力衰竭宣讲7,病因,急性弥漫性心肌损害,急性心肌梗死、急性重症心肌炎,急性压力负荷增加,严重的瓣膜狭窄、心室流出道梗阻、高血压急症、心房内血栓或粘液瘤嵌钝等,急性心力衰竭宣讲,8,病因急性弥漫性心肌损害急性心力衰竭宣讲8,急性容量负荷增加,瓣膜关闭不全、先天性心脏病等,严重的心律失常,快速、缓慢心律失常，尤其是发生在器质性心脏病基础上,急性心包填塞,外伤、夹层动脉瘤等,急性心力衰竭宣讲,9,急性容量负荷增加急性心力衰竭宣讲9,非心脏病因,肺部疾病,常导致右心衰，如急性大面积肺梗死，右心和左心排血量相等，但肺循环阻力明显低于体循环阻力急性左心衰更常见,输血输液速度过快,尤其原有心肺疾患或肾功能衰竭者,甲状腺功能亢进、贫血等,急性心力衰竭宣讲,10,非心脏病因肺部疾病急性心力衰竭宣讲10,分类,急性左心衰,急性右心衰,收缩性心力衰竭,舒张性心力衰竭（射血分数保留的心力衰竭）,非心原性急性心衰,高心排血量综合征；,严重肾脏疾病（心肾综合征）；,严重肺动脉高压；,大块肺栓塞等,急性心力衰竭宣讲,11,分类急性左心衰急性心力衰竭宣讲11,病理生理,急性心肌梗死或急性重症心肌炎可导致心肌坏死，心肌收缩单位减少,高血压急症可使心脏负荷增加,严重心律失常可使血流动力学紊乱,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统（SNS），心衰加重和恶化,急性心力衰竭宣讲,12,病理生理急性心肌梗死或急性重症心肌炎可导致心肌坏死，心肌收缩,神经调节,心血管的神经支配,急性心力衰竭宣讲,13,神经调节心血管的神经支配急性心力衰竭宣讲13,神经内分泌激活,心衰时心排血量降低，儿茶酚胺水平升高，,1,受体兴奋，心肌收缩力加强，心率增快，心肌耗氧量增加，心衰进一步加重，维持血压改善组织灌注,参与激活RAAS系统,急性心力衰竭宣讲,14,神经内分泌激活心衰时心排血量降低，儿茶酚胺水平升高，1受体,神经内分泌激活,RAAS系统被激活,有利作用,增加心肌收缩力，外周血管收缩，维持正常血压，保证心脑等重要脏器供血,不利作用,使心肌间质纤维化，血管平滑肌细胞增生，血管内皮细胞结构改变，血管腔狭窄，血管舒张受限，使心衰进一步加重，形成恶性循环,急性心力衰竭宣讲,15,神经内分泌激活 RAAS系统被激活急性心力衰竭宣讲1,SNS和RAAS调节对机体的影响,短时间内共同作用，对泵血功能和血流动力学稳态起到重要的支持作用，有助于增加心输出量，维持血压稳定和组织器官灌注，减轻损伤（应激反应）,持续激活成为促进心衰发展的重要因素,！,急性心力衰竭宣讲,16,SNS和RAAS调节对机体的影响短时间内共同作用，对泵血功能,诱发因素,1 慢性心衰药物治疗缺乏依从性；,2 心脏容量超负荷；,3 严重感染，尤其肺炎和败血症；,4 严重颅脑损害或剧烈的精神心理紧张与波动,5 大手术后；,6 肾功能减退；,7 急性心律失常如室速、室颤、房颤或房扑伴快速心室率、室上速以及严重的心动过缓等；,8 支气管哮喘发作；,急性心力衰竭宣讲,17,诱发因素1 慢性心衰药物治疗缺乏依从性；急性心力衰竭宣讲17,诱发因素,9,肺栓塞；,10 高心排血量综合征如甲状腺机能亢进危象、严重贫血等；,11 应用负性肌力药物如维拉帕米、地尔硫卓、受体阻滞剂等；,12 应用非甾体类抗炎药；,13 心肌缺血（通常无症状）；,14 老年急性舒张功能减退；,15 吸毒与酗酒；,16 嗜铬细胞瘤。这些诱因使心功能原来尚可代偿的患者骤发心衰，或者使已有心衰的患者病情加重 。,急性心力衰竭宣讲,18,诱发因素9 肺栓塞；急性心力衰竭宣讲18,临床表现,咳嗽、咳大量浆液或粉红色痰,呼吸急促、紫绀,发作性呼吸困难、不能平卧、端坐呼吸、恐惧、烦躁不安，甚至意识障碍,急性心力衰竭宣讲,19,临床表现咳嗽、咳大量浆液或粉红色痰急性心力衰竭宣讲19,临床表现,两肺哮鸣音及湿性罗音,心率增快，第一心音减弱，舒张期奔马律，早期血压可升高，后期常下降,急性右心衰可出现肝肿大,严重者可出现心源性休克,急性心力衰竭宣讲,20,临床表现两肺哮鸣音及湿性罗音急性心力衰竭宣讲20,辅助检查,心电图,心率、心律、传导异常、心肌缺血、心肌坏死等,胸部X线,肺淤血、肺水肿、有无心脏扩大、肺部疾病、气胸等,超声心动图,心脏结构、瓣膜状况、心功能状况,血气分析,PaO2、PaCO2、pH,急性心力衰竭宣讲,21,辅助检查心电图急性心力衰竭宣讲21,心衰标志物,B型利钠肽（BNP）、N末端B型利钠肽（NT-proBNP）,BNP,是主要在心室合成的分泌的肽类激素，有活性的氨基酸片段，,NT-proBNP,是无活性的氨基酸片段，两者等摩尔分泌到血循环。前者主要在肺肾降解，半衰期22分钟，后者主要在肾脏降解，半衰期120分钟。,急性心力衰竭宣讲,22,心衰标志物B型利钠肽（BNP）、N末端B型利钠肽（NT-pr,心衰标志物,心衰诊断,BNP100ng/L或NT-proBNP400ng/L,心衰可能性很小，阴性预测值为90%；,BNP 400ng/L或NT-proBNP1500ng/L,心衰可能性很大，阳性预测值为90%；,BNP/ NT-proBNP水平正常或偏低,基本可以除外急性心衰。,急性心力衰竭宣讲,23,心衰标志物心衰诊断急性心力衰竭宣讲23,心衰标志物,心衰危险分层,高危人群：有心衰表现， BNP/ NT-proBNP水平又显著增高者,评估心衰预后,心衰病人，如BNP/ NT-proBNP持续走高，预后不良,急性心力衰竭宣讲,24,心衰标志物心衰危险分层急性心力衰竭宣讲24,心肌坏,标志物,旨在评价是否存在心肌损伤或坏死及其严重程度,心肌肌钙蛋,白,（cardiactroponin,cTn）或cTnI,肌酸磷酸激酶同工酶,肌红蛋白,急性心力衰竭宣讲,25,心肌坏标志物旨在评价是否存在心肌损伤或坏死及其严重程度心肌肌,急性左心衰严重程度分级,急性心肌梗死的Killip分级,分级,症状与体征,级,无心衰,级,有心衰，两肺中下部有罗音，占肺野下1/2，可闻及奔马律，X线胸片有肺淤血,级,严重心衰，有肺水肿，细湿罗音超过肺野1/2,级,心源性休克、低血压（SBP90mmHg）、紫绀，出汗、少尿,急性心力衰竭宣讲,26,急性左心衰严重程度分级 急性心肌梗死的Killip分级,急性左心衰的Forrester分级,分级,PCWP,（mmHg）,CI,（ml.s-1.-2）,组织灌注状态,18,36.7,无肺淤血，无组织灌注不良,18,36.7,有肺淤血,18,36.7,无肺淤血，有组织灌注不良,18,36.7,有肺淤血，有组织灌注不良,急性心力衰竭宣讲,27,急性左心衰的Forrester分级分级 PCWP,诊 断,1,确立,诊断,2,病因,诊断,3,鉴别,诊断,急性心力衰竭宣讲,28,诊 断1 确立2 病因3 鉴别急性心力衰竭宣讲28,急性左心衰的诊断步骤,基础心脏病史、心衰临床表现、ECG改变、胸部X线检查、血气分析、超声心动图,有,初步诊断（拟诊,）,初始治疗,BNP/NT-proBNP,明确诊断，作出心衰分级、评估严重程度、确定病因,进一步治疗,无,考虑肺部疾病或其他疾病,异常,正常,急性心力衰竭宣讲,29,急性左心衰的诊断步骤基础心脏病史、心衰临床表现、ECG改变、,急性右心衰竭诊断,右心室梗死伴急性右心衰竭,如心肌梗死时出现,V1,、,V2,导联,ST,段压低，应考虑右心室梗死，当然也有可能为后壁梗死，而非室间隔和心内膜下心肌缺血。,下壁,ST,段抬高心肌梗死伴血流动力学障碍应观察心电图,V4R,导联，并作经胸壁超声心动图检查，后者发现右心室扩大伴活动减弱可以确诊右心室梗死。,急性心力衰竭宣讲,30,急性右心衰竭诊断右心室梗死伴急性右心衰竭 急性心力衰竭宣讲,右心室梗死伴急性右心衰竭,右心室梗死伴急性右心衰竭典型者可出现,低血压,、,颈静脉显著充盈,和,肺部呼吸音清晰,的三联症。,急性心力衰竭宣讲,31,右心室梗死伴急性右心衰竭 急性心力衰竭宣,急性肺栓塞伴急性右心衰竭,典型表现,突发呼吸困难、剧烈胸痛、有濒死感，还有咳嗽、咯血痰、明显发绀、皮肤湿冷、休克和晕厥，伴颈静脉怒张、肝肿大、肺梗死区呼吸音减弱、肺动脉瓣区杂音。如有导致本病的基础病因及诱因，出现不明原因的发作性呼吸困难、紫绀、休克，无心肺疾病史而突发的明显右心负荷过重和心衰，都应考虑肺栓塞,急性心力衰竭宣讲,32,急性肺栓塞伴急性右心衰竭典型表现急性心力衰竭宣讲32,右侧心瓣膜病伴急性右心衰竭,主要为右心衰竭的临床表现，有颈静脉充盈、下肢水肿、肝脏淤血等。急性右心衰竭临床上应注意与急性心肌梗死、肺不张、急性呼吸窘迫综合征、主动脉夹层、心包压塞、心包缩窄等疾病相鉴别。,急性心力衰竭宣讲,33,右侧心瓣膜病伴急性右心衰竭 主要为右心衰,心源性哮喘与支气管哮喘的鉴别诊断,心源性哮喘,支气管哮喘,病因,高血压、冠心病、风心病等，,过敏与哮喘史,症状,常夜间发作，坐或站起后减轻，白色或粉红色泡沫痰,冬春高发，发作前有咳嗽、胸闷，,体征,哮鸣音及湿罗音，奔马律,哮鸣音，呼气时限明显延长,胸片,左心增大，肺瘀血,心影多正常，肺气肿征,心电图,左房、左室肥大或心肌梗死、心肌缺血等改变，电轴左偏,正常或右室增肥大改变，电轴右偏,BNP或NT-proBNP, 400ng/L或NT-proBNP1500ng/L,BNP100ng/L或NT-proBNP400ng/L,急性心力衰竭宣讲,34,心源性哮喘与支气管哮喘的鉴别诊断心源性哮喘支气管哮喘病因高,治 疗,急性左心衰竭治疗最有挑战性的是急性肺水肿，缺氧和高度呼吸困难是致命威胁,治 疗,其来势迅猛，情况危急，要求多种急救措施同时到位,急性心力衰竭宣讲,35,治 疗急性左心衰竭治疗最有挑战性的是急性肺水肿，缺,AHF治疗目标,有效目标,近期目标,远期目标,最终目标,呼吸困难,缓解、体,重下降、,尿量增多,血氧饱和,度,增高等,改善症状,稳定血流,动力学状,况等,限制心肌进行性损害,改善左室重塑,改善生活,质量，降,低死亡率,急性心力衰竭宣讲,36,AHF治疗目标有效目标近期目标远期目标最终目标呼吸困难改善症,急性左心衰竭的处理流程,初始治疗,一般处理：体位，四肢轮流绑扎等吸氧,药物：袢利尿剂、吗啡、毛花苷C、支气管解痉剂,根据病情需要采用非药物治疗方法：主动脉内球囊反搏、无创性或气管插管呼吸机辅助通气和血液净化等,根据收缩压、肺淤血状态和血流动力学检测、选择血管活性药物等,图 急性左心衰竭治疗流程图,动态评估心衰程度、治疗效果、及时调整治疗方案,进一步治疗,急性心力衰竭宣讲,37,初始治疗一般处理：体位，四肢轮流绑扎等吸氧根据病情需要采用非,具 体 措 施,氧疗,其他,镇静,利尿,洋地黄,血管 扩张剂,治疗,急性心力衰竭宣讲,38,具 体 措 施氧疗 其他 镇静 利尿 洋地黄 血管 扩张剂治,体 位,静息时明显呼吸困难者,半卧位或端坐位，双腿下垂,四肢交换加压,四肢轮流绑扎止血带或血压计袖带，通常同一时间绑扎三肢，1520min轮流放松一肢。压力要比舒张压略低，保证动脉供血，静脉血流受阻,急性心力衰竭宣讲,39,体 位静息时明显呼吸困难者急性心力衰竭宣讲39,氧 疗,治疗急性左心衰的重要措施之一,高流量鼻导管或面罩吸氧，5 6L/min，氧气通过50%酒精滤瓶中,长期给氧不易60%,使SaO295%（伴COPD者SaO290%）,急性心力衰竭宣讲,40,氧 疗 治疗急性左心衰的重要措施之,镇 静,（,a,类，,C,级）,诊断明确的严重心力衰竭应及早应用吗啡治疗，尤其是伴有焦虑及呼吸困难患者。,吗啡35mg静注，必要时可重复应用，镇静并减少烦躁带来的心肌耗氧量增加，还可扩张容量血管，减轻心脏负荷,2008ESC指南指出,：,使用中应监测呼吸，对于存在低血压、心动过缓、AVB、CO2潴留患者应谨慎,急性心力衰竭宣讲,41,镇 静（a类，C级） 诊断明确,利尿剂,（类，,B,级）,减轻心脏负荷，降低心室充盈压纠正水钠潴留,AHF要给予快速利尿剂，首选襻利尿剂,呋塞米2040mg静脉注射，即可利尿又可扩张静脉，减轻前负荷,给予负荷量后持续泵入效果更佳,噻嗪类、螺内酯，襻类联合应用，效果更好，副反应更少,液体潴留控制后减少剂量,监测电解质及肾功能，低血压、严重低钾慎用,急性心力衰竭宣讲,42,利尿剂（类，B级） 减轻心脏负荷，降低心室充盈压纠正水钠潴,利尿剂,（类，,B,级）,急性心力衰竭宣讲,43,利尿剂（类，B级）急性心力衰竭宣讲43,利尿剂,（类，,B,级）,急性心力衰竭宣讲,44,利尿剂（类，B级）急性心力衰竭宣讲44,血管扩张剂,硝普 钠,酚妥拉 明,硝酸 甘油,均衡扩张动静脉，降低心脏前后负荷，降低心肌耗氧量。从小剂量开始，510ug/min开始，根据血压和临床情况逐渐增量。,半衰期短，需维持给药，长期应用防止氰化物及硫氰酸盐中毒。,受体阻断剂，主要扩张小动脉，初始剂量为0.1mg/min，可逐渐增量，监测血压,作用于血管内皮细胞产生NO，主要扩张小静脉，从510ug/min开始，根据血压及临床调整剂量，连续应用24h可产生耐药,。,（类、,C,级）,（类、,B,级）,急性心力衰竭宣讲,45,血管扩张剂硝普 钠酚妥拉 明硝酸 甘油均衡扩张动静脉，降低心,血管扩张剂,急性心力衰竭宣讲,46,血管扩张剂急性心力衰竭宣讲46,洋地黄类制剂,（,a,类，,C,级）,适用于心脏扩大伴左室收缩功能不全，尤其是房颤伴快速心室率者。,应用快速制剂，毛花苷丙,0.4mg,/次，静注，必要时可重复，,24h,一般不超过,1.2mg,。,AMI,发病,24h,内忌用，单纯二尖瓣狭窄忌用，如两者伴有快速房颤者可适当应用。,肥厚梗阻性心肌病忌用，房颤伴预激综合症忌用。,急性心力衰竭宣讲,47,洋地黄类制剂（a类，C级） 适用于心脏,急性心衰患者应用正性肌力药物注意事项,急性心衰患者应用正性肌力药物全面权衡：,(1),是否用药不能仅依赖l、2次血压测量的数值，必须综合评价临床状况，如是否伴组织低灌注的表现；,(2)血压降低伴低灌注时应尽早使用，而在器官灌注恢复和(或)循环淤血减轻时则应尽快停用；,急性心力衰竭宣讲,48,急性心衰患者应用正性肌力药物注意事项急性心衰患者应用正性肌,其 他,氨茶碱,（,a,类，,C,级）,解除支气管痉挛，并有一定的强心及利尿作用，可以根据情况选择应用,多巴胺、多巴酚丁胺,（,a,类，,C,级）,通过作用于,受体有增强心肌收缩力作用，但浓度不同，可有,受体作用，可增加心肌耗氧量,磷酸二酯酶抑制剂,（,b,类，,C,级）,米力农（,amrinone,）无循证医学证据,肾上腺素,多用于严重泵衰竭病人，尤其对其他药物反应不佳时,急性心力衰竭宣讲,49,其 他氨茶碱（a类，C级） 急性心力衰竭宣讲49,急性心力衰竭宣讲培训课件,乌拉地尔,2010年中国心衰指南,可用于高心病、缺血性心肌病和扩心病引起的急性左心衰、可用于心排血量降低、PCWP 18mmHg的患者,推荐用法100400ug/min静滴，视血压情况逐渐增加剂量，严重高血压可缓慢静注12.525mg,急性心力衰竭宣讲,51,乌拉地尔2010年中国心衰指南可用于高心病、缺血性心肌病,钙增敏剂,（,a,类，,B,级）,左西孟旦（Levosimendan),通过增加肌丝对钙的敏感性从而达到增加心肌收缩力的作用，还可扩张冠状动脉及外周血管，改善顿抑的心肌功能。,适用于收缩功能不全所致的有症状的低输出量而没有严重低血压患者。,心功能的改善呈剂量依赖，1224ug/kgiv，时间10分钟，然后以0.050.1ug/kg/min的速度持续静滴，大剂量时会引起心动过速及低血压。,急性心力衰竭宣讲,52,钙增敏剂 （a类，B级）左西孟旦（Levosimendan,rhBNP,（,a,类，,B,级）,内源性激素物质，与人体内产生的,BNP,完全相同,降低冠脉阻力，改善心肌灌注水平,扩张体肺循环动静脉，迅速降低肺循环阻力，降低PCWP,利尿作用,提高心肌缺血耐受性,抑制神经内分泌激活，降低心肌易损状态和阻止心室重塑,急性心力衰竭宣讲,53,rhBNP （a类，B级）内源性激素物质，与人体内产生的B,rhBNP“心衰之子”,BNP在心室压力或容积增加时分泌增多,是对心室内容量和/或压力负荷进行代偿性保护的保护性激素,在心衰时起到抗心衰作用,起到类似“心衰抗体”作用,心衰时“白细胞”的作用,心衰时存在BNP分泌相对或绝对不足,急性心力衰竭宣讲,54,rhBNP“心衰之子”BNP在心室压力或容积增加时分泌增多,急性左心衰竭血管活性药物选择,收缩压,肺淤血,推荐的治疗方法,100mmHg,有,利尿剂（呋塞米）+血管扩张剂（硝酸酯、硝普钠、重组人B型利钠肽、乌拉地尔）、左西孟旦,90100mmHg,有,血管扩张剂和/或正性肌力药物（多巴胺、多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂、左西孟旦）,90mmHg,有,心源性休克：血流动力学监测下治疗适当补充血容量正性肌力药物（如多巴胺），必要时加用去甲肾上腺素如效果仍不佳，考虑肺动脉插管，使用IABP，心室辅助装置，PCWP高可将多巴胺加用硝普钠、乌拉地尔,2010年中华心血管学会急性心衰诊断和治疗指南,急性心力衰竭宣讲,55,急性左心衰竭血管活性药物选择收缩压肺淤血推荐的治疗方法10,急性左心衰竭血管活性药物选择,血管扩张药,硝酸酯类（ B级）,硝普钠（ C级）,重组人B型利钠肽（rhBNP）（a B级）,乌拉地尔（a C级）,正性肌力药,多巴胺（a C级）,多巴酚丁胺（a C级）,磷酸二酯酶抑制剂（b C级）,左西孟旦（a B级）,急性心力衰竭宣讲,56,急性左心衰竭血管活性药物选择血管扩张药硝酸酯类（,非药物治疗,机械辅助循环,（a类，B级）,对AMI所致泵衰竭有效，主动脉内气囊反搏（IABP），左心辅助泵,CRRT,（,a,类，,B,级）,顽固性心里衰竭伴随“利尿剂抵抗”、肾功能恶化、容量负荷过重，可有效清除水、钠负荷,急性心力衰竭宣讲,57,非药物治疗机械辅助循环（a类，B级） 急性心力衰竭宣讲57,机械通气治疗,无创正压通气（NIPPV）,可明显降低死亡率与插管率,对顽固性肺水肿、严重低氧血症有很好的效果,可选用,间歇正压通气（IPPV）、持续正压通气 （CPAP）、双水平正压通气（BiPAP）、 呼气末正压呼吸（PEEP）等模式,急性心力衰竭宣讲,58,机械通气治疗 无创正压通气（NIPPV）急性心力衰竭宣讲5,机械通气治疗,无创通气适应症,严重呼吸困难,SaO290%,有创通气适应症,适用于AHF所致的呼吸机疲劳，血管扩张剂、CPAP、BiPAP无效者及气道分泌物多无力咳出者。,急性心力衰竭宣讲,59,机械通气治疗无创通气适应症急性心力衰竭宣讲59,急性心力衰竭合并心律失常,无论原发心律失常诱发急性心衰，还是急性心衰引起快速性心律失常，其后果都是加重血流动力学障碍和心律失常进一步恶化，成为急性心衰的重要死亡原因之一，因此急性心衰中快速心律失常应及时纠正。,急性心力衰竭宣讲,60,急性心力衰竭合并心律失常 无论原发心律失常诱发急性,急性心力衰竭合并心律失常,心衰中新发房颤，心室率多加快，加重血流动力学障碍，出现低血压、肺水肿、心肌缺血，应立即电复律,(I类、C级)；,如病情尚可或无电复律条件或电复律后房颤复发，则选用胺碘酮静脉复律或维持窦性心律,(a类、C级)；,急性心衰中慢性房颤治疗以控制室率为主，首选地高辛或毛花甙C静脉注射(I类、B级);如洋地黄控制心率不满意，也可静脉缓慢注射(1020min)胺碘酮150300 mg(I类、B级)，其目的是减慢心率，而不是复律，此种小剂量胺碘酮对慢性房颤基本不能复律。,急性心衰中房颤一般不选用,受体阻滞剂减慢心率。,急性心力衰竭宣讲,61,急性心力衰竭合并心律失常 心衰中新发房颤，心室率多,急性心力衰竭合并心律失常,频发发室性早搏很常见，应着重抗心衰治疗，如有低钾血症，应补钾、补镁，一般不选用抗心律失常药物。,急性心衰并发持续性室速，无论单形或多形性，血流动力学大多不稳定，并易恶化成室颤，园此首选电复律纠正，但电复律后室速易复发，可加用胺碘酮静脉注射负荷量150 mg(10min)后静脉滴注1mgmin x6 h，继以0.5 mgmin18 h(I类、c级)。,室颤者电除颤后需应用胺碘酮预防复发。,急性心力衰竭宣讲,62,急性心力衰竭合并心律失常 频发发室性早搏很常见，,急性心力衰竭合并心律失常,伴缓慢性心律失常的患者，如血流动力学状态不受影响，则无需特殊处理。,造成血流动力学障碍加重或恶化的严重缓慢心律失常，如三度AVB、二度2型AVB等可以植入临时心脏起搏器。,急性心力衰竭宣讲,63,急性心力衰竭合并心律失常 伴缓慢性心律失常的患者，,注意事项,给足氧气，否则肺水肿难以纠正,利尿剂应用12hr必须排尿5001000ml才视为有效，否则病情易反复,及时行血气分析，若吸纯氧时仍为型呼衰，应给与机械通气,急性左心衰控制后，应及时调整方案，巩固疗效预防复发,急性心力衰竭宣讲,64,注意事项给足氧气，否则肺水肿难以纠正急性心力衰竭宣讲64,心力衰竭预后,急性心力衰竭宣讲,65,心力衰竭预后急性心力衰竭宣讲65,心力衰竭预后,急性心力衰竭宣讲,66,心力衰竭预后急性心力衰竭宣讲66,谢谢,急性心力衰竭宣讲,67,谢谢急性心力衰竭宣讲67,