新生儿呼吸困难病例分析--课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,PPT课件,*,新生儿呼吸困难,1,PPT课件,病例特点,患儿，男，足月顺产出生，出生时无感染史，无窒息史，因生后立即出现喉鸣入院，查体：呼吸急促，可见吸气三凹征，吐沫，无呻吟，双肺呼吸音粗，可闻及喉鸣音，呼气相明显，其它无异常。,入院检查：,三大常规、肝肾糖电解质及心肌酶、凝血功能、输血前检查、肺炎支原体衣原体、痰培养均无异常,。胸片：无异常。,心脏彩超：冠状静脉窦扩张（左位上腔可能），房间隔中部左向右分流。头颅彩超：无异常。,2,PPT课件,治疗经过,抗感染（头孢曲松）、改善呼吸（氨溴索）及补液等对症支持治疗,呼吸机支持：入院后使用呼吸机支持患儿呼吸困难较前缓解，第,3,天撤除呼吸机后患儿立即出现呼吸困难，喉镜下可见声门轻度水肿，给予雾化半小时后呼吸困难不缓解，重新插管，但患儿仍有呼吸困难，约一周时患儿呼吸困难突然加重，伴氧饱和度下降，肺部听诊可闻及明显痰鸣音，给予吸痰及调高呼吸机参数后缓解。病程中患儿痰液极多，一日内常需反复吸痰，且血气示反复出现,CO2,潴留。,3,PPT课件,诊断及鉴别诊断,气道及肺阻塞性疾病,肺部疾病,肺外疾病,吸入综合征、感染性肺炎,RDS,及湿肺,、,气漏、先天性,肺发育不良,心血管系统,、中枢神经系,统、血液系统疾病，代谢性疾病,呼吸,困难,气道阻塞（喉气管软化，气,管、,支气管狭窄，声门下狭,窄等,），,肺受压（膈疝多见）,4,PPT课件,因为患儿胸部,X,线片无异常,故可排除,膈疝、吸入综合征、感染性肺炎,RDS,及湿肺,、,气漏、先天性肺发育不良。,头颅彩超无异常，患儿无抽搐，神经系统检查无异常，故排除神经系统疾病,能够引起呼吸困难的血液系统疾病多见于贫血、红细胞瘀积症，因患儿血常规无异常，故排除,患儿查电解质正常，血糖正常，基本可排除代谢性疾病。,虽然患儿心脏彩超正常，但主动脉分支异常在心脏彩超上常易漏诊，故暂不能排除。,排除的疾病,5,PPT课件,鉴别需行胸部,CT/MRI,或病情好转后完善直接喉镜,/,纤支镜检查,另外在影像学结果出来前可根据患儿的临床表现做出初步判断。,三种疾病的临床表现分别如下：,首先考虑：气管及肺阻塞性疾病,先天性喉软化症,声门下狭窄,先天性气管狭窄,重点考虑对象,：,6,PPT课件,临床特征,：喉鸣一般发生在吸气相，重者呼气时也可发生。症状多为间歇性、睡眠或安静时消失，啼哭和躁动时明显，俯卧时减轻或消失，仰卧时明显。气管插管后呼吸困难可明显缓解。,出现时期,：除少数患儿喉鸣可在出生时即有之外，绝大多数患儿喉鸣在生后,2-3,周出现，在,8-12,个月期间进行性加重，然后逐渐减轻，,18-24,个月时完全消退,结论：,患儿插管后仍有明显的呼吸困难，故排除。,先天性喉软化症,7,PPT课件,发病机制：,由气管本身病变（气管软骨环缺如、气管环软化、气管蹼、气管囊肿等）或气管外病变（颈部肿瘤、纵膈肿瘤或血管异常等）压迫所致,临床特征：,患儿多于出生时或出生后不久即有持续性喉鸣，以呼气时更加明显，哭声和发音正常。狭窄程度严重者吸气时锁骨上窝、肋间软组织和剑突下软组织凹陷，并发呼吸道感染时上述症状加重,结论：,与本例较符合，需进一步明确。,先天性气管狭窄,8,PPT课件,新生儿喉鸣的第三大原因。,95%,以上的,SGS,为获得性的，多见于长期气管插管之后，特点为拔管后出现的喉鸣,与本例相关性：撤机后出现明显吸气三凹征，喉镜下可见声门轻度水肿,结论：本例患儿的声门水肿为获得性声门水肿，通常可以保守治疗，随着年龄增长情况逐渐改善；这与本例患儿呼吸困难进行性加重不相符，故可排除。,声门下狭窄（,SGS,）,9,PPT课件,本例患儿住院一周后呼吸困难加重行相关检查结果如下：血常规：,WBC,及,N%,升高，,CRP,及,PCT,升高。痰涂片可见,G+,球菌及,G-,杆菌；气管插管末端培养：铜绿假单胞菌，添加诊断：呼吸机相关性肺炎。,因此，根据以上分析患儿的初步诊断为：先天性支气管狭窄，以及后期并发的呼吸机相关性肺炎。由于肺部感染可使支气管狭窄的症状加重，因此与该患儿症状的符合度很高。,10,PPT课件,进一步检查及治疗,入院第,9,天行胸部增强,CT,提示：支气管狭窄,为进一步明确病因第,10,天行,320,排螺旋,CT+,三维重建，提示：双主动脉弓。,结论：双主动脉弓。,双主动脉弓可形成血管环，压迫气管和食管。患儿多在出生时或出生后不久即出现持续性喉鸣，以呼气更为明显，严重者有呼吸困难和发绀，咽下困难并不多见，但进食可使喉鸣加重。由于双主动脉弓形成的血管环不能随患儿生长而相对增大，故其压迫症状随着患儿的长大而越来越重，需要及早进行外科矫形。,11,PPT课件,Thank You !,诊断：一、双主动脉弓,二、呼吸机相关性肺炎,12,PPT课件,