静脉血栓栓塞症病理生理的前沿问题培训课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,静脉血栓栓塞症病理生理的前沿问题,*,静脉血栓栓塞症病理生理的前沿问题,静脉血栓栓塞症病理生理的前沿问题,约80%DVT无临床表现,致死性PTE生前确诊不足50,静脉血栓栓塞症病理生理的前沿问题,2,约80%DVT无临床表现静脉血栓栓塞症病理生理的前沿问题2,Update conception,VTE,DVT,PTE,Leg,ischemia,Post-thrombotic,syndrome,Recurrent,thromboemlism,shock,recurrence,Non-resolution,mortality,Pulmonary,hypertension,静脉血栓栓塞症病理生理的前沿问题,3,Update concep,Deep venous thrombosis（DVT）marker of PTE,静脉血栓栓塞症病理生理的前沿问题,4,Deep venous thrombosis（DVT）,Mechanism of VTE,DVT：Thrombosisthrombus lysis,(blood/fibrin clots),extension,break off travel,organization,PTE：Embolismemboli revasculation,damage,new thrombosis,organization,revasculation,destruction/,infarction,necrosis,lysis,静脉血栓栓塞症病理生理的前沿问题,5,Mechanism of VTE DVT：Thrombosi,静脉血栓栓塞症病理生理的前沿问题,6,静脉血栓栓塞症病理生理的前沿问题6,Mechanism of VTE,静脉血栓栓塞症病理生理的前沿问题,7,Mechanism of VTE静脉血栓栓塞症病理生理的前沿,Triad of etiologic factors of DVT,In 1856 Rudolf Virchow:,venous stasis,vein wall injury,procoagulants in the blood,静脉血栓栓塞症病理生理的前沿问题,8,Triad of etiologic factors o,Update Virchows triad factors,subtle vein wall injuries,:,microscopic endothelial tears;,exposure of subendothelial tissue,abnormal viscosity and fluidity of blood,anticoagulants deficiencies,decreased fibrinolytic activity and abnormal activity of platelet,静脉血栓栓塞症病理生理的前沿问题,9,Update Virchows triad factors,C,内皮细胞,A,B,ADP酶,D,前列环素一氧化氮,抑制血小板,聚集,ADP,腺苷酸,蛋白 C,凝血酶,活化,蛋白 C,蛋白 S,组织纤溶酶原活化物,纤溶酶原,纤溶酶,肝素,抗凝血酶III,The vascular endotheliums role in maintaining d fluidity in the absence of significant insult is subserved everal molecules that are either on the surface of endoal calls or,released by them.Included are prostacyclin and endothelium-dependent relaxing factor(EFRF),OR NITRIC OXIDE(NO),witch inhibit platelet adhesin(A).Along with,ADPase,PGL,2,and EDRF(NO)also inhibit platelet activation and aggregation(B).Thrombomodulin and heparin-like molecules inhibit coagulation(C),and tissue-type,plasminogen activator(t-PA)activateds fibrinolysis(D).,血浆,抑制血小板,活化和聚集,降解因子Va,和 VIIIa,抑制凝血酶,活性,纤维蛋白,降解,TM,静脉血栓栓塞症病理生理的前沿问题,10,C内皮细胞ABADP酶D前列环素一氧化氮抑制血小板ADP腺,凝 血 与 纤 溶 途 径,凝血,纤溶,内源性,FIX,a,F VIII,外源性,F VII,组织因子,凝血酶,纤溶酶原,纤溶酶原,激活物(PA),纤溶酶原,激活抑制物,(PAI),纤溶酶,a,2-,抗纤溶酶,纤维蛋白降解产物,XXa,组织因子抑制作用,(TPFI),(-),凝血酶原,V,纤维蛋白原,纤维蛋白,(-),(-),静脉血栓栓塞症病理生理的前沿问题,11,凝 血 与 纤 溶 途 径凝血纤溶内源性外源性凝血酶纤溶酶原,VTE纤溶标记物(D-dimer)的意义,说明有纤溶的存在,对急性,DVT-PTE诊断,特异性较差,但有高度阴性预测价值,D-dimer500ng/ml,，基本可除外急性,DVT-PTE,D-dimer500ng/ml,结合临床,提示急性,DVT-PTE,慢性栓塞性肺动脉高压，D-dimer,可能正常,静脉血栓栓塞症病理生理的前沿问题,12,VTE纤溶标记物(D-dimer)的意义说明有纤溶的存在静脉,Component of thrombosis（1）,血细胞和纤维蛋白原,一种或几种细胞组成比例或细胞与纤维蛋白的比例受血流动力学影响，动脉与静脉血栓的组成,不同,在血流郁滞区，流速减慢，形成,静脉血栓,：,由散在或夹杂的纤维蛋白和大量红细胞组成,血小板含量相对较少,在高血流速下，斑块破裂，形成,动脉血栓,：,主要由血小板聚合物和微量纤维蛋白包绕组成,静脉血栓栓塞症病理生理的前沿问题,13,Component of thrombosis（1）血细胞,血小板,血流,动,脉,TM,PGI,2,动脉(高流速)、静脉(低流速),血栓形成及成分,血流,血小板,静,脉,凝固系,静脉血栓栓塞症病理生理的前沿问题,14,血小板血流动TMPGI2动脉(高流速)、静脉(低流速)血流血,Pulmonary thromboembolism（PTE）,机械阻塞因素栓子负荷：,数目、大小、部位、程度、递次、新旧、溶解速度,神经体液因素：,基础心肺疾病：,Haemodynamic consequences,and,respiratory consequences,静脉血栓栓塞症病理生理的前沿问题,15,Pulmonary thromboembolism（PTE）,PTE,血管活性介质的释放,血流动力学表现和机械阻塞程度明显不一致,PTE,早期,12h,内,（,包括即刻或数分钟内死亡）发生致命事件达,90%,溶栓、外科去栓、导管去栓治疗后，仍因血流动力学不稳定而死亡者达,23-28%,静脉血栓栓塞症病理生理的前沿问题,16,PTE血管活性介质的释放 血流动力学表现和机械阻塞程度明,PTE,血管活性介质的释放,ET、TXA,2、,PAF、5-HT,:,肺血管收缩，血小板聚集，血管通透性增加：,血管内液体和大分子物质向血管外渗出,毛细血管、毛细血管后静脉收缩，肺毛细血管静水压增高,PGI,2,、,PGE,2,、N0:,血管舒张，血管通透性增强,共同作用：血流动力学改变（尤其早期）,促进肺水肿形成,静脉血栓栓塞症病理生理的前沿问题,17,PTE血管活性介质的释放ET、TXA2、PAF、5-H,PTE,haemodynamism（1）,：肺血流动力学改变,毛细血管前肺动脉高压：血管床减,动脉血管收缩,肺血管阻力增加,相应血管改变：支气管动脉肺动脉吻合,肺动脉肺静脉分流,血流变化：血流再分布,血流恢复（溶解等）,静脉血栓栓塞症病理生理的前沿问题,18,PTEhaemodynamism（1）：肺血流动力学改变,PTE,haemodynamism（2）,：体循环和心脏功能改变,1,RV负荷过度，交感神经兴奋，心动过速，但 RVDP尚正常，CO正常,2 右室壁薄而扩张，RVDP开始升高，CO可能下降，体循环淤血,3 左房血流减少，室间隔左移，左室几何形态改变，容积减少，CO下降,4 体循环低血压,静脉血栓栓塞症病理生理的前沿问题,19,PTEhaemodynamism（2）：体循环和心脏功,PTE,haemodynamism（3）,：冠脉循环改变,冠脉有效灌注压下降：,主动脉低血压,冠状窦静脉压升高,两者梯度减少,冠脉收缩,单位心肌血流速度下降,右室壁张力升高,使收缩期心内膜下灌注压相对减低,静脉血栓栓塞症病理生理的前沿问题,20,PTEhaemodynamism（3）：冠脉循环改变,PTE,respiratory（1）,：呼吸动力学改变,呼吸加速,过度通气,顺应性下降,支气管收缩,气通阻力增加,通气受限,静脉血栓栓塞症病理生理的前沿问题,21,PTErespiratory（1）：呼吸动力学改变呼吸,PTE,respiratory（2）,：,肺泡死腔量增加,通气/灌注比例失调,弥散功能改变：,毛细血管血流面积减少,膜通透性减低,静脉血栓栓塞症病理生理的前沿问题,22,PTErespiratory（2）：肺泡死腔量增加静脉血栓,PTE,respiratory（3）,：,肺萎陷和肺不张以及肺水肿：,表面活性物质减少,血管通透性增加,炎症介质释放,肺梗死,胸腔积液,静脉血栓栓塞症病理生理的前沿问题,23,PTErespiratory（3）：肺萎陷和肺不张以及肺水,PTE,低氧血症(A-aD,O,2,增大),肺V/Q失调：肺低灌注区域V/Q上升,肺相对过度灌注区域V/Q下降,肺不张,肺内或心内分流：基础肺动-静脉吻合开放,潜在卵圆孔开放,（也可产生矛盾性栓塞）,混合静脉氧饱和度下降：心输出量下降,弥散功能改变：,静脉血栓栓塞症病理生理的前沿问题,24,PTE低氧血症(A-aDO2增大)肺V/Q失调：肺低,Acute phase of PTE,acute massive PTE,（MPTE）,MPTE without underlining disease,肺动脉阻塞程度,平均肺动脉压（,mPAP,）,肺血管阻力（,PVR）,右房压（,RAP,）,动脉血氧分压（,PaO,2,）,有良好相关性,静脉血栓栓塞症病理生理的前沿问题,25,Acute phase of PTEacute mass,MPTE without underlining disease(1)MPAP,机械因素,:,肺动脉阻塞,25-30%,时,mPAP,升高,约,25-30mmHg,肺动脉阻塞,40-50%,时,mPAP,约,40mmHg,可发生,RV,衰竭,肺动脉阻塞,50-70%,时,产生持续严重,PAH,肺动脉阻塞达,85%,时,体循环压力急剧下降，可猝死,当右室衰竭,心脏,EF,下降,促使,PVR,明显升高,mPAP,更低,MPAP,极少大于,50mmHg:,因,PA,扩张，血液返流,神经体液因素：,低氧性肺动脉收缩,血管活性介质,静脉血栓栓塞症病理生理的前沿问题,26,MPTE without underlining disea,MPTE without underlining disease（2）,PVR,PVR,500dynescm-5,肺动脉约阻塞,50%；,当阻塞超过,60%,，,PVR,骤然升高。,静脉血栓栓塞症病理生理的前沿问题,27,MPTE wi