脑梗死MR诊疗和鉴别诊疗培训课件

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infarct).又名缺血性脑,病因及机制,高血压是公认的的最重要的独立危险因素,动脉粥样硬化是主要原因,发病部位与大脑血管的分布有密切关系,脑血流量(CBF)供给障碍,神经功能异常(电活动功,能衰竭);缺血达一定程度(15-20%)后,神经,细胞会发生,Na+-K+-ATP酶,功能丧失(膜衰竭),细胞水肿、缺血、坏死,血脑屏障破坏等,2,脑梗死MR诊疗和鉴别诊疗,10/3/2024,病因及机制高血压是公认的的最重要的独立危险因素动脉粥样硬化,动脉性脑梗死,静脉性脑梗死,缺血性脑梗死,出血性脑梗死,脑叶脑梗死,腔隙性脑梗死,分水岭脑梗死,结果,累及血管区域,临床分类,原因,3,脑梗死MR诊疗和鉴别诊疗,10/3/2024,动脉性脑梗死结果累及血管区域临床分类原因3脑梗死MR诊疗和鉴,分类,缺血性脑梗死,动脉闭塞性脑梗死,脑大、中等动脉粥样硬化,以大脑中动脉闭塞最常见 多50-60岁,腔隙性脑梗死(lacunar infarction),脑穿支小动脉闭塞,好发基底节区、丘脑、脑干、小脑等,直径约515mm,分水岭脑梗死(Border Zone Infarcts),两条脑动脉及深穿支供血交界区的脑梗死,4,脑梗死MR诊疗和鉴别诊疗,10/3/2024,分类缺血性脑梗死动脉闭塞性脑梗死4脑梗死MR诊疗和鉴别诊疗1,分期/病理,脑梗死分期及相关病理改变,分期,时间,病理,超急性期,6h,细胞膜离子泵衰竭,细胞毒性水肿,急性期,6h3d,神经元细胞坏死,血脑屏障破坏,,细胞,毒性水肿、血管源性水肿早期,亚急性期,3d3W,血管源性水肿明显,坏死组织吸收,吞,噬细胞增多,慢性期,3W,软化灶形成,胶质增生,含液囊腔,5,脑梗死MR诊疗和鉴别诊疗,10/3/2024,分期/病理脑梗死分期及相关病理改变分期 时间病理超急,MRI诊断,常规MRI表现,最早的表现,(细胞肿胀),血管流空信号消失,灰质肿胀,T2WI及DWI信号增高,24h:T1WI呈低信号,T2WI呈高信号,35d:水肿及占位效应明显,慢性期:软化灶形成、脑萎缩,6,脑梗死MR诊疗和鉴别诊疗,10/3/2024,MRI诊断常规MRI表现最早的表现(细胞肿胀)T2WI及DW,DWI,较常规MR检查更早的发现梗死灶,可用于区别新旧梗死灶,.,.,超急性期,:细胞毒性水肿,DWI呈,高信号,,ADC,降低,急性期:细胞器肿胀,细胞毒性水肿为主,出现血管,源性水肿早期DWI呈明显高信号,,ADC,降低,.,.,亚急性期:细胞溶解,血管源性水肿更加明显,DWI信号稍高、等信号,,ADC,慢性期:趋于脑软化,DWI ,,ADC,7,脑梗死MR诊疗和鉴别诊疗,10/3/2024,DWI较常规MR检查更早的发现梗死灶.超急性期:细胞毒性,DWI,能,超早期,(,发病,30min,)发现严重缺血中心区,在常规,DWI,上呈,明显高信号,,,ADC,图示扩散明显受限,ADC,值演变:,5-10d ADC,值逐渐接近正常,,DWI,高信号;,10d,数月,,ADC,值大于正常,,DWI,信号降低,脑梗死,DWI,与,ADC,值演变,8,脑梗死MR诊疗和鉴别诊疗,10/3/2024,DWI能超早期(发病30min)发现严重缺血中心区,在常规D,超急性期,女,45岁,突发右侧肢体无力言语含糊,1.5小时,9,脑梗死MR诊疗和鉴别诊疗,10/3/2024,超急性期9脑梗死MR诊疗和鉴别诊疗10/3/2022,急性期,男,68岁,突发右侧肢体无力,2,天,10,脑梗死MR诊疗和鉴别诊疗,10/3/2024,急性期男,68岁,突发右侧肢体无力2天10脑梗死MR诊疗和鉴,亚急性期,男性,61岁,突发言语障碍11天,11,脑梗死MR诊疗和鉴别诊疗,10/3/2024,亚急性期11脑梗死MR诊疗和鉴别诊疗10/3/2022,增强,急性、亚急性期,(血脑屏障破坏、新生毛细血管等),不均匀脑回样、条状或环状强化,脑膜强化(反应性血管充血),12,脑梗死MR诊疗和鉴别诊疗,10/3/2024,增强不均匀脑回样、条状或环状强化12脑梗死MR诊疗和鉴别诊,慢性期,13,脑梗死MR诊疗和鉴别诊疗,10/3/2024,慢性期13脑梗死MR诊疗和鉴别诊疗10/3/2022,脑皮质层状坏死(CLN),脑皮质层状坏死(CLN),神经病理学定义为一个或多个脑,皮质层的局灶性或弥漫性坏死,,包括受累区域的神经元、神经胶质和血管的坏死,病因较多,包括,缺氧、脑梗塞,、肾上腺危象、渗透性脱髓鞘综合征、溶血性贫血、中毒、癫痫持续状态、线粒体脑肌病、婴儿颅内压增高、,严重脑外伤,和低血糖等,存在两种学说:“血管学说”和“异感学说”,灰质对缺血性损伤耐受性明显不及白质,灰质结构上分层,其中第层最易受缺血缺氧损害,这种损害在脑沟两侧和底部的皮质重于脑回表面的皮质,。,14,脑梗死MR诊疗和鉴别诊疗,10/3/2024,脑皮质层状坏死(CLN)脑皮质层状坏死(CLN)神经病理学定,脑皮质层状坏死(CLN),脑皮质层状坏死(CLN),MRI特征性改变为,T1WI层状高信号,,需要与正铁血红蛋白、顺磁性物质、高含量蛋白质、脂肪组织、胆固醇、钙化等T,1,WI高信号灶相鉴别,早期研究认为CLN T1WI出现高信号为脑缺血后再灌注损伤导致的出血性脑梗塞,而随后为数不多的尸检证实脑表面曲线状高信号为皮质层状坏死,不是出血,T1WI皮质高信号在脑梗死后2周左右出现,2周后信号逐渐显著,,12月时达到峰值,,3月以后部分开始消退,但偶尔可持续长达数年,15,脑梗死MR诊疗和鉴别诊疗,10/3/2024,脑皮质层状坏死(CLN)脑皮质层状坏死(CLN)MRI特征性,脑皮质层状坏死(CLN),脑皮质层状坏死(CLN),16,脑梗死MR诊疗和鉴别诊疗,10/3/2024,脑皮质层状坏死(CLN)脑皮质层状坏死(CLN)16脑梗死M,脑皮质层状坏死(CLN),脑皮质层状坏死(CLN),最主要鉴别诊断:,出血性脑梗死,由于缺血梗塞区血液再灌注而在梗塞区域发生的继发性出血,病理:缺血性坏死的脑组织中夹杂着点状、片状融合的渗血或出血,出血性脑梗塞多发生梗死后,2h2W,T1WI高信号一般呈点状、斑片状、环状、条索状或团块状散布于梗塞区,,无沿脑皮质层状分布,的特点,随诊复查,出血信号会随时间发生改变,17,脑梗死MR诊疗和鉴别诊疗,10/3/2024,脑皮质层状坏死(CLN)脑皮质层状坏死(CLN),出血性脑梗死,18,脑梗死MR诊疗和鉴别诊疗,10/3/2024,出血性脑梗死18脑梗死MR诊疗和鉴别诊疗10/3/2022,MRA,19,脑梗死MR诊疗和鉴别诊疗,10/3/2024,MRA19脑梗死MR诊疗和鉴别诊疗10/3/2022,PWI,明确脑血流灌注减少的区域、程度,梗死区几乎无或完全无灌注,半暗带(penumbra),急性脑缺血后局部血流量减低,恢复供血后仍,可存活区域,灌注异常区超出DWI高信号的区域,溶栓治疗指征之一,20,脑梗死MR诊疗和鉴别诊疗,10/3/2024,PWI明确脑血流灌注减少的区域、程度急性脑缺血后局部血流,脑缺血性病变,-,半暗带确定,21,脑梗死MR诊疗和鉴别诊疗,10/3/2024,脑缺血性病变-半暗带确定21脑梗死MR诊疗和鉴别诊疗10,脑缺血性病变,-,半暗带确定,22,脑梗死MR诊疗和鉴别诊疗,10/3/2024,脑缺血性病变-半暗带确定22脑梗死MR诊疗和鉴别诊疗10,脑缺血性病变,-,半暗带确定,23,脑梗死MR诊疗和鉴别诊疗,10/3/2024,脑缺血性病变-半暗带确定23脑梗死MR诊疗和鉴别诊疗10,男,,15,岁,突发头痛、头晕伴左侧肢体无力,1,天余,CBV,CBF,MTT,TTP,CBV,正常,,CBF,减低,,MTT,延长,提示侧枝循环形成,24,脑梗死MR诊疗和鉴别诊疗,10/3/2024,男,15岁,突发头痛、头晕伴左侧肢体无力1天余CBVCBF,MRS,梗死区Lac峰升高、NAA峰减低,梗死中心区,半暗带区,正常区,25,脑梗死MR诊疗和鉴别诊疗,10/3/2024,MRS梗死区Lac峰升高、NAA峰减低梗死中心区半暗带区正,分水岭脑梗死,皮质型,额叶皮质,枕叶皮质,正中旁白质,皮质下型,豆纹动脉大脑中动脉,豆纹动脉大脑前动脉,Heubner大脑前动脉,脉络膜前动脉大脑中动脉,脉络膜前动脉大脑后动脉,26,脑梗死MR诊疗和鉴别诊疗,10/3/2024,分水岭脑梗死皮质型额叶皮质枕叶皮质正中旁白质皮质下型豆纹,27,脑梗死MR诊疗和鉴别诊疗,10/3/2024,27脑梗死MR诊疗和鉴别诊疗10/3/2022,皮质型,皮质型,多为,栓塞,导致,大脑前、中、后动脉供血,交界区,呈,楔形、卵圆形,28,脑梗死MR诊疗和鉴别诊疗,10/3/2024,皮质型皮质型多为栓塞导致大脑前、中、后动脉供血呈楔形、卵,皮质下型,皮质下型,MCA、ACA中央支-豆纹动脉深穿支,血流动力学异常,半卵圆中心或放射冠区,多发、,串珠样,、3mm,线样平行侧脑室,为融合性或局部分布,29,脑梗死MR诊疗和鉴别诊疗,10/3/2024,皮质下型皮质下型MCA、ACA中央支-豆纹动脉深穿支半卵圆,鉴别诊断,:病毒性脑炎,男,3,6,岁,发,热,头,痛,5,天,30,脑梗死MR诊疗和鉴别诊疗,10/3/2024,鉴别诊断:病毒性脑炎男36岁天30脑梗死MR诊疗和鉴别诊疗1,鉴别诊断,:胶质瘤,男,3,4,岁,发,作,性,愣,神,伴,左,上,肢,无,力,8,月,31,脑梗死MR诊疗和鉴别诊疗,10/3/2024,鉴别诊断:胶质瘤男34岁月31脑梗死MR诊疗和鉴别诊疗10/,鉴别诊断,脑梗死,脑炎,低级别胶质瘤,发病突然,急性发热、病程短 发病缓慢、进行性加重,同时累及灰白质,皮层灰质为主,双侧多发,白质为主,多楔形,底位于脑表,面,尖指向脑室,多位于脑表面,T2脑回样高信号,团块样,境界欠清,梗死范围与动脉供血 与供血区无明显关系,区一致,浸润性生长,无明显分布规律,增强脑回样强化,PWI低灌注,多不强化,高灌注,稍高为主,稍高,弥漫型可有斑片状强化,不高,稍高,稍高,DWI高信号,ADC明显低,Lac峰升高,Lac峰不高,NAA峰降低Cho峰升高,32,脑梗死MR诊疗和鉴别诊疗,1
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