新版慢性肺源性心脏病培训课件

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二、发病机制,1、缺氧,缩血管物质,肺小动脉痉挛,肺动脉高压,高碳酸血症,肺A对缺氧敏感性,2、肺泡过度充气,膨胀Cap肺血管阻力,肺动脉高压,3骨髓造血,RBC血液黏稠度血阻力,4、,交感神经,肾小,A,收缩,肾血流,水钠,潴,留,血容量增多,肺动脉高压,6,新版慢性肺源性心脏病,10/2/2024,疾病基础知识 二、发病机制 1、缺氧缩血管物质肺小动,7,新版慢性肺源性心脏病,10/2/2024,7新版慢性肺源性心脏病10/2/2022,疾病基础知识 二、发病机制,心脏病变和心力衰竭,肺动脉高压,右心室负荷增加,右心室,代偿性,肥厚、扩张,肺动脉,持续,高压,超过右,心,室负荷,右心室,失代偿,右心排血量,舒张末压,力,右心,衰,8,新版慢性肺源性心脏病,10/2/2024,疾病基础知识 二、发病机制心脏病变和心力衰竭8新版慢性肺源,临床表现,临床表现,(一)肺、心功能代偿期,(包括缓解期),1、,症状,:慢性咳嗽、咳痰、气急,活动后心悸、呼吸困难,。,(,劳力性呼吸困难,),9,新版慢性肺源性心脏病,10/2/2024,临床表现临床表现9新版慢性肺源性心脏病10/2/2022,临床表现,2、,体征,:明显肺气肿体征;,肺动脉瓣第二心音亢进、分裂,肺动脉高压,剑突下收缩期搏动,三尖瓣收缩期杂音,右心室肥大,10,新版慢性肺源性心脏病,10/2/2024,临床表现2、体征:明显肺气肿体征;10新版慢性肺源性心脏病1,临床表现,(二)肺、心功能失代偿期,(包括急性加重期),最常见诱因:呼吸道感染,以呼衰为主、有或无心衰,11,新版慢性肺源性心脏病,10/2/2024,临床表现(二)肺、心功能失代偿期11新版慢性肺源性心脏病10,临床表现,1、呼吸衰竭,型为主,症状,:,呼吸困难加重,夜间为甚,低氧血症,:,气短、胸闷、心悸、乏力、头痛、紫绀及心率增快等。,脑功能紊乱:,烦躁不安、谵妄、抽搐或昏迷。,体征,:,高碳酸血症:,皮肤温湿多汗,浅表静脉扩张,洪脉,眼球结膜充血水肿,瞳孔缩小,甚至眼球突出,两手扑翼样震颤。,12,新版慢性肺源性心脏病,10/2/2024,临床表现1、呼吸衰竭 型为主12新版慢性肺源性心脏病10,临床表现,2、心力衰竭,症状,心慌、气短、食欲不振、上腹胀痛、恶心、呕吐、尿少等。,体征,紫绀、颈静脉怒张、肝大、肝颈静脉回流征阳性,腹水征阳性,下肢水肿。胸骨左下缘及剑突下可闻收缩期吹风样杂音和舒张期奔马律。亦可出现各种心律失常,13,新版慢性肺源性心脏病,10/2/2024,临床表现2、心力衰竭13新版慢性肺源性心脏病10/2/202,(,三,),并发症,肺性脑病,酸碱平衡失调和电解质紊乱,心律失常,休克,消化道出血,DIC,14,新版慢性肺源性心脏病,10/2/2024,(三)并发症肺性脑病14新版慢性肺源性心脏病10/2/202,肺性脑病,1、是由于呼吸功能衰竭所致,O,2,降低,、,CO,2,升高,引起,精神障碍、神经系统症状,的一种综合征。,2、鉴别诊断,脑动脉硬化,严重电解质紊乱,单纯性碱中毒,感染中毒性脑病,3、是肺心病死亡的,首要原因,。,15,新版慢性肺源性心脏病,10/2/2024,肺性脑病15新版慢性肺源性心脏病10/2/2022,心律失常,1、应与洋地黄引起的心律失常鉴别。,2、房早,阵发性室上性心动过速,其中紊乱性,房性心动过速最具特征,,房扑,房颤。,3、急性严重心肌缺氧,可出现心室颤动以至心跳骤停。,16,新版慢性肺源性心脏病,10/2/2024,心律失常16新版慢性肺源性心脏病10/2/2022,休克,预后不良,原因:,1、感染中毒性休克;,2、失血性休克,多由上消化道出血引起;,3、心,源,性休克,由严重心力衰竭及心律失常所致。,17,新版慢性肺源性心脏病,10/2/2024,休克17新版慢性肺源性心脏病10/2/2022,实验室及其他辅助检查,血常规,X线检查,EKG,血气分析,18,新版慢性肺源性心脏病,10/2/2024,实验室及其他辅助检查血常规18新版慢性肺源性心脏病10/2/,实验室及其他辅助检查,X线检查,胸、肺基础疾病及急性肺部感染的特征,肺动脉高压征,1、右下肺动脉干扩张,横径,15 mm,;,或,右下肺动脉横径/气管横径,1.07,;,或经动态观察叫原右肺下动脉干增宽,2.0mm,以上,2,、肺动脉段明显突出,正位高度,3mm,;,3、中心肺动脉扩张和外周分支纤细两者形成鲜明对比,4、,右心室圆锥部,凸出,(右前斜位45),7mm,;,5,、右心室增大征,心尖上翘。,19,新版慢性肺源性心脏病,10/2/2024,实验室及其他辅助检查X线检查胸、肺基础疾病及急性肺部感染的特,肺心病胸片,20,新版慢性肺源性心脏病,10/2/2024,肺心病胸片20新版慢性肺源性心脏病10/2/2022,实验室及其他辅助检查,心电图检查,1、右心室肥大表现,电轴右偏,额面平均电轴,+90;,重度顺钟向转位;,RV,1,+SV,5,1.05mV;,肺性P波。,2、右束支传导阻滞,3、低电压,4、在V,1,、V,2,甚至延至V,3,,可出现酷似陈旧性心梗图形的QS波,应鉴别。,21,新版慢性肺源性心脏病,10/2/2024,实验室及其他辅助检查心电图检查21新版慢性肺源性心脏病10/,实验室及其他辅助检查,心电向量图检查,右心房、右心室增大图形。,超声心动图检查,1、右心室流出道内径(,30mm);,2、右心室内径(20mm);,3、右心室前壁厚度;,4、左、右心室内径的比值(2);,5、右肺动脉内径或肺动脉干;,6、右心房增大。,22,新版慢性肺源性心脏病,10/2/2024,实验室及其他辅助检查心电向量图检查22新版慢性肺源性心脏病1,实验室及其他辅助检查,血气分析,PaO2,50,mmHg时表示有呼衰,PaO2,30mm,提示有生命危险,PaCO2升至,80mmHg,常出现神志昏迷,以,呼吸性酸中毒,最常见,其次呼吸性酸中毒合并低钾低氯性代谢性碱中毒,23,新版慢性肺源性心脏病,10/2/2024,实验室及其他辅助检查血气分析23新版慢性肺源性心脏病10/2,诊断,与鉴别,诊断,诊断,呼吸系统原发病的存在(,基础条件),肺动脉高压,,右心室肥大或右心功能不全(,重要依据,),EKG、胸片、,超声心动图,24,新版慢性肺源性心脏病,10/2/2024,诊断与鉴别诊断诊断24新版慢性肺源性心脏病10/2/2022,诊断,与鉴别,诊断,鉴别,诊断,1、,冠心病,典型的心绞痛、心肌梗塞,病史,;左心衰竭发作,史、高血压病、高血脂症、糖尿病史;,体检心电图、X线呈,左心室肥厚,表现;,肺心病合并冠心病,均多见于老年人。,2、风湿性心瓣膜病,:,风湿性关节炎和心肌炎史;,二尖瓣、主A瓣、三尖瓣有病变;,X线、ECG、超声心动图。,3、原发性心肌病,全心增大、无慢性呼吸道病史、无P高压史,25,新版慢性肺源性心脏病,10/2/2024,诊断与鉴别诊断鉴别诊断25新版慢性肺源性心脏病10/2/20,治疗,一、,治疗,原则,积极控制感染,畅通呼吸道,改善通气功能,纠正缺氧和二氧化碳潴留,控制呼吸衰竭和心力衰竭,积极处理并发症,26,新版慢性肺源性心脏病,10/2/2024,治疗一、治疗原则26新版慢性肺源性心脏病10/2/2022,治疗,1、控制感染,应用抗生素原则:,早期 联合 足量静脉给药,10-14天为一疗程,2、,通畅呼吸道,改善呼吸功能。,建立通畅的气道,湿化排痰 气管切开、插管、,机械通气,氧,疗,增加通气量,,纠正缺氧,减少CO,2,潴,留,支气管扩张剂,27,新版慢性肺源性心脏病,10/2/2024,治疗1、控制感染27新版慢性肺源性心脏病10/2/2022,治疗,3、,控制心力衰竭,利尿剂,减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿,原则,选用作用轻、小剂量的利尿剂,氢氯噻嗪+氨苯蝶啶,重度,速尿,注意预防电解质紊乱:低钾低氯,痰液粘稠不易排出,28,新版慢性肺源性心脏病,10/2/2024,治疗3、控制心力衰竭28新版慢性肺源性心脏病10/2/202,治疗,正性肌力药,洋地黄类药物,增强心肌收缩力,提高心排出量,肺心病人由于慢性缺氧、感染,对洋地黄类药物耐受性差,疗效较差,易发生心律失常,原则,剂量宜小,一般为常规剂量1/2或2/3量,同时选用作用快、排泄快的药物,方法,毒毛花甙k 0.125-0.25mg,或毛花甙C 0.2-0.4mg加於10%葡萄糖中,缓慢iv。,29,新版慢性肺源性心脏病,10/2/2024,治疗29新版慢性肺源性心脏病10/2/2022,治疗,注意,纠正缺氧,防止低钾。,不宜以心率作为衡量应用和疗效考核指征,因为缺氧和感染均可使心率加快。,应用指征,感染已被控制,呼吸功能已改善,利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭病人;,以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染的病人;,出现急性左心衰,室上性心动过速,30,新版慢性肺源性心脏病,10/2/2024,治疗注意30新版慢性肺源性心脏病10/2/2022,治疗,血管扩张剂,减轻心脏前、后负荷,降低心肌耗氧量,增加心肌收缩力,对部分顽固性心力衰竭有一定效果。,动脉扩张剂,酚妥拉明,动、静脉扩张药物,硝普钠,静脉扩张剂,
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