急性胰腺炎宣教培训课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,急性胰腺炎宣教,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,急性胰腺炎宣教,*,急性胰腺炎宣教,内容提要,定 义,1,病因及发病机制,2,临床表现与并发症,3,实验室检查与诊断,4,4,4,治 疗,2,急性胰腺炎宣教,急性胰腺炎定义（,acute pancreatitis,AP,）,定义：多种原因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的,急性化学性炎症。,临床特点：以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血与尿淀粉酶增高为特点。,3,急性胰腺炎宣教,急性胰腺炎定义（,acute pancreatitis,AP,）,病变轻重不等,轻症急性胰腺炎,：以胰腺水肿为主，病情有自限性，数日后可完全恢复，临床多见，,预后良好,。,重症急性胰腺炎,：胰腺出血坏死，伴腹膜炎、休克等各种并发症，,病死率高,。,4,急性胰腺炎宣教,流行病学,:,急性胰腺炎,(AP),的发病率显著增多,重症急性胰腺炎,(SAP),约占 整个急性胰腺炎的,10-20%,病情复杂而严重，常合并严重感染和多器官功能衰竭，死亡率高达,40-70%.,本病的死亡率已降至,12%,左右。常见急腹症，可发生于任何年龄，女性多于男性。,5,急性胰腺炎宣教,6,急性胰腺炎宣教,胰腺的生理功能,胰腺分为内分泌部和外分泌部两部分,内分泌功能：腺泡细胞的分泌物进入导管，通过导管排到腺体外。分泌的胰液，主要成分是胰酶和碳酸氢盐。,外分泌功能：分散在胰腺组织中的许多孤立的细胞团称为胰岛，作用是分泌胰岛素。胰岛素是一种蛋白质，生理作用是：促进血糖合成糖元，促进血糖分解，降低血糖浓度。,7,急性胰腺炎宣教,AP,常见病因,（一）胆道疾病：最常见的病因胆源性胰腺炎。,下列因素可能与胆源性胰腺炎有关：,1.,胆石、蛔虫、胆道感染致壶腹部狭窄或（和）,Oddi,括约肌痉挛或松弛，胆道内的压力超过胰管内压力（正常胰管内压高于胆管内压），胆汁逆流入胰管，激活胰酶。,2,.,胆道炎症时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血磷酯酰胆碱等，也可能通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶,。,8,急性胰腺炎宣教,AP,常见病因,（二）胰管阻塞：,胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞,胰液排出受阻,胰内压力增高、胰泡破裂,胰液与消化酶渗入间质。,9,急性胰腺炎宣教,AP,常见病因,（三）大量饮酒和暴饮暴食,乙醇使胰外分泌增加，刺激胰液分泌刺激,Oddi,括约肌痉挛，胰液排出受阻,.,胰液蛋白沉淀，形成蛋白栓子堵塞胰管，胰液排出受阻直接损害胰腺。,暴饮暴食刺激胰液的分泌短期内大量食糜进入十二指肠，刺激,Oddi,括约肌痉挛，胰液排出受阻尤其是高脂饮食损伤胰腺。,10,急性胰腺炎宣教,其它病因,（四）手术与创伤：,腹腔手术，特别是胰、胆或胃的手术，腹部钝挫伤，可直接或间接损伤胰组织与血液循环供应，引起胰腺炎，逆行胆道造影（,ERCP,）检查后，可因重复注射造影剂或注射压力过高，引起胰腺炎,（五）感染：急性胰腺炎继发于急性传染性疾病者多数较轻，随感染痊愈而自行消失,.,（六）内分泌与代谢障碍,（七）药物,11,急性胰腺炎宣教,AP,的发病机制,正常情况下，胰酶在胰腺里是无活性的酶原，酶原颗粒与细胞质是隔离的，胰腺腺泡的胰管内含有胰蛋白酶抑制物质，使胰腺分泌的各种酶原进入十二指肠前，不致被激活，这是胰腺避免自身消化的生理性防御机制。,发病机制尚未完全阐明。共识是各种病因的致病途径不同，但有共同的发病过程，即一系列胰腺消化酶激活所致的胰腺自身消化（,胰腺自身消化理论,）,12,急性胰腺炎宣教,胰腺自身消化理论,13,急性胰腺炎宣教,AP,临床表现,1.,腹痛：主要表现和首发症状,起病：突然,诱因：常在饮酒和饱餐后发生,性质：钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，呈持续性，可有阵发性加剧，可向腰背部呈带状放射,.,部位：多在中上腹。,水肿型腹痛,3,5,天即缓解。,出血坏死型剧痛时间持续长，由于渗液扩散，可引起全腹痛。,两侧腹青紫征,(Grey-Turner,征,),脐周青紫征（,Cullen,征,),14,急性胰腺炎宣教,临床表现,Cullen,征（脐周围皮肤青紫）,Grey-Turner,征（两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色,),15,急性胰腺炎宣教,2.,恶心、呕吐及腹胀：多在起病后出现恶心、呕吐，吐出新鲜食物和胆汁，呕吐后腹痛不能缓解,3.,发热：多数患者有中度以上发热，持续,3,5,天,.,持续发热一周以上不退或逐日升高、白细胞升高应怀疑有继发感染，如胰腺脓肿或胆道感染等。,4.,黄疸：胰头水肿短暂性压迫胆总管阻塞性黄疸（发病后,1,2,天）,16,急性胰腺炎宣教,临床表现,5.,低血压或休克：仅见于出血坏死型胰腺炎，主要原因为有效血容量不足,6.,水、电解质及酸碱平衡紊乱：呕吐频繁可有代谢性碱中毒，重症者可有明显脱水与代谢性酸中毒，伴血钾、血镁、血钙,7.,其他,:,多系统功能不全或多系统衰竭：急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫综合征；急性肾衰竭；心力衰竭与心律失常；胰性脑病表现为精神异常、定向力缺乏、精神混乱、伴有幻想、幻觉、躁狂状态等。,17,急性胰腺炎宣教,实验室检查与其他检查,（一）白细胞计数：,白细胞及中性粒细胞核左移（幼稚粒细胞,6%,）,（二）淀粉酶测定,1.,血清淀粉酶，起病后,6,12,小时开始升高，,48,小时开始下降，持续,3,5,天。,超过,500U,/L 即可确诊为本病。,血清淀粉酶高低不一定反映病情轻重，出血坏死型胰腺炎淀粉酶值可正常或减低。,19,急性胰腺炎宣教,实验室检查与其他检查,2.,尿淀粉酶，升高较晚,.,在发病后,12,14,小时开始升高，下降较慢，持续,1,2,周。,1000U/L,有诊断价值,.,尿淀粉酶值受患者尿量的影响。,（三）血清脂肪酶：临床少用,（四）血清正铁血白蛋白：,红细胞破坏，释出的血红素白蛋白正铁血白蛋白，重症胰腺炎起病,72,小时内常为阳性。,20,急性胰腺炎宣教,实验室检查与其他检查,（五）,X,线腹部平片：可排除其他急腹症,(六）腹部,B,超与,CT,显像,B,超对胰腺肿大、脓肿及假性囊肿有诊断意义，亦可了解胆囊、胆道情况。,CT,可详细了解急性胰腺炎的严重程度，附近器官是否累及,.,对鉴别水肿和出血坏死型有较大价值。,21,急性胰腺炎宣教,诊 断 要 点,(一)AP临床表现,腹痛是AP的主要症状，位于上腹部，常向背部放射，多,为急性发作，呈持续性，少数无腹痛。可伴有恶心、呕吐。发热常源于急性炎症、坏死胰腺组织继发感染、或继发真菌感染。发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。,AP还可伴有全身并发症，有研究表明胸腔积液的出现与AP严重度密切相关并提示预后不良。,体征上，轻症者仅为轻压痛。重症者可出现腹膜刺激征，,腹水，Grey-Turner征，Cullen征。,中华内科杂志2004年3月第43卷第3期Chin J Intern MedMarch2004，vol43,no3,22,急性胰腺炎宣教,诊 断 要 点,(二)辅助检查,1血清酶学检查：血清淀粉酶活性测定具有重要临床意义，尿淀粉酶变化仅作参考。血清淀粉酶持续增高要注意病情反复、并发假性囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不全、巨淀粉酶血症等。,2血清标志物：推荐使用C反应蛋白(CRP)，发病72 h后CRP150 mgL提示胰腺组织坏死。,3 .影像学诊断:：在发病初期2448 h行B超检查，可以初步判断胰腺组织形态学变化，同时有助于判断有无胆道疾病，但受AP时胃肠道积气的影响，对AP不能做出准确判断。推荐CT扫描作为诊断AP的标准影像学方法。必要时行增强CT或动态增强CT检查。,中华内科杂志2004年3月第43卷第3期Chin J Intern MedMarch2004，vol43,no3,23,急性胰腺炎宣教,CT,扫描严重程度分级,A,级：正常胰腺,B,级：胰腺实质改变，局部或弥漫的腺体增大,C,级：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出,D,级：除,C,级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单个液体积聚,E,级：广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪坏死，胰腺脓肿,A,C,级：临床上为轻型急性胰腺炎,D,E,级：临床上为重症急性胰腺炎,中华内科杂志2004年3月第43卷第3期Chin J Intern MedMarch2004，vol43,no3,24,急性胰腺炎宣教,25,急性胰腺炎宣教,治 疗,（一）内科治疗：为主,1.,一般治疗：监护；维持水、电解质平衡和保持血容量；解痉镇痛（阿托品、度冷丁等）,2.,减少胰腺外分泌：禁食及胃肠减压；抗酸药：,H2RA,、,PPI,：生长抑素及其类似物（如奥曲肽）,3.,抑制胰酶活性：抑肽酶；氟尿嘧啶,4.,腹膜透析：适用于出血坏死型胰腺炎伴腹腔内大量渗 液者，或伴急性肾衰竭者。,5.,处理多器官功能衰竭,26,急性胰腺炎宣教,抗生素的治疗,6.,抗生素应用,1,、对于轻症非胆源性急性胰腺炎不推荐常规预防使用抗生素,2,、对于胆源性急性胰腺炎，或重症急性胰腺炎应常规使用抗生素。,在重症胰腺炎(坏死）或怀疑重症胰腺炎中，广谱抗生素应预防性使用。,中华内科杂志2004年3月第43卷第3期Chin J Intern MedMarch2004，vol43,no3,27,急性胰腺炎宣教,抗生素的治疗,在SAP患者中,使用能在胰腺组织中达到有效浓度的广谱抗生素并不能减少胰腺感染。也不能减少手术干预，更不能降低死亡率。只有胰外感染的发生率有一定的减少。,结论：不建议在患者中不加选择地预防性使用抗生素,但对于证实的坏死性胰腺炎,可以考虑抗生素预防性治疗。,重症急性胰腺炎预防性抗生素治疗的荟萃分析胰腺病学2005年3月第5卷第1期chin.j.pancreatol.march.2005.vol.5.no.1,28,急性胰腺炎宣教,抗生素的治疗,AP,的致病菌：主要为革兰阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌,抗生素的应用应遵循：抗菌谱为革兰氏阴性菌和厌氧菌为主，脂溶性强，能透过血,-,胰屏障；能在胰腺组织内形成有效浓度。,治疗方案：,1.单独使用碳青霉烯类,2.喹诺酮类联合甲（替）硝唑,3.第三代头孢联合甲（替）硝唑。,美国急性胰腺炎临床指南2007版胃肠病委员会,29,急性胰腺炎宣教,抗生素的治疗,急性酒精性（非坏死性），非细菌性，首选方案CT未见坏死者，不用抗生素，备选方案：1%-9%并发感染，但前瞻性研究发现抗菌药物预防无效密切观察，如出现胰腺脓肿或坏死，应抗感染治疗。,坏死后胰腺炎，胰腺脓肿，假性囊肿感染，病 原体为肠杆菌科，肠球菌，金黄色葡萄球菌，表皮葡萄球菌，厌氧菌，念珠菌。,热病桑福德抗微生物治疗指南（新译第41版）,30,急性胰腺炎宣教,抗生素治疗,治疗方案：需作脓液或感染囊液培养以指导用药哌拉西林-他唑巴坦作为经验性治疗。,坏死性胰腺炎的抗微生物预防：病原体同上,推荐的治疗方案：如果CT增强扫描显示胰腺坏死超过30%，立即抗生素治疗：亚胺培南0.5g1gIVq6h或美罗培南1gIVq8h。无需经验性使用氟康唑。如果患者病情恶化，CT引导下穿刺，选培养和药敏。,热病桑福德抗微生物治疗指南（新译第41版）,31,急性胰腺炎宣教,治 疗,（二）内镜下,Oddi,括约肌切开术（,EST,）,对胆源性胰腺炎，可用于胆道紧急减压、引流和去除胆石梗阻,.,（三）中医中药：对急性胰腺炎效果良好,.,主要有：柴胡、黄连、黄芩、枳实、厚朴、木香、白芍、芒硝、大黄（后下）等，随症加减,.,32,急性胰腺炎宣教,33,急性胰腺炎宣教,参考文献,1,重症急性胰腺炎临床诊断及分级标准 中华医学会外科分会胰腺外科学组 中华外科杂志，,1991,，,29:1496,2,第七届全国胰腺外科学术研讨会纪要,.,中华外科杂志张太平，赵玉沛，王莉，,1999,，,37,：,149-150,3,第十届全国胰腺外科学术研讨会会议纪要，中华外科杂志瘳泉，郭俊超，