输血相关性急性肺损伤课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,ppt课件完整,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,ppt课件完整,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,二级,三级,四级,五级,*,输血相关性急性肺损伤,1,ppt课件完整,急性肺损伤（,acute lung injury,ALI),急性肺损伤（,ALI,）是一种综合征，其特点是低氧血症、肺僵硬和肺浸润,定义：急性发病，胸片有肺浸润，,2,2,(,),，,以及肺动脉压,或无左房压升高等,急性呼吸窘迫综合征,（）,是最严重的形式,2,ppt课件完整,输血相关性急性肺损伤（,TRALI,）,输血相关性急性肺损伤,(transfusion related acute lung injury,，,TRALI),是输血过程中或输血后,6,小时甚至,48,小时内发生的以急性非心源性肺水肿和低氧血症为主要表现的临床综合征，是一种致命性的输血并发症，死亡率高达,6,-12,3,ppt课件完整,所有异体血制品均有可能导致,TRALI,，包括全血、浓缩红细胞、浓缩血小板、单采血小板、新鲜冰冻血浆、粒细胞、冷沉淀、异体骨髓、丙种球蛋白等,4,ppt课件完整,病因与发病机制,5,ppt课件完整,病因,输注所有异体血制品均有可能导致,TRALI,发生，包括全血、浓缩红细胞、浓缩血小板、单采血小板、新鲜冰冻血浆、粒细胞、冷沉淀、异体骨髓、丙种球蛋白等,6,ppt课件完整,发病机制,确切发病机制尚不明确，目前主要有以下两种学说：一种为抗原抗体反应学说；另一种假说为“二次打击学说”,7,ppt课件完整,抗原抗体学说,该学说认为供者血浆中存在抗白细胞抗体和抗粒细胞特异性抗体或者受者体内存在抗供者白细胞抗体，输血后发生抗原抗体结合并激活补体，使中性粒细胞粘附和在肺内聚集，致肺内皮损伤和毛细血管渗漏，产生急性肺水肿而出现呼吸窘迫综合征。供者常为多次妊娠的经产妇或多次输血者,8,ppt课件完整,“,二次打击学说”,第一次打击,(,脓毒症、创伤、手术、大量输血等,),使内皮细胞激活，释放细胞因子和粘连素，细胞因子吸引中性粒细胞粘附于内皮组织；第二次打击,(,输注含有抗体或者生物活性脂质的库存血,),致中性粒细胞释放氧自由基和蛋白酶损伤肺内皮细胞导致,TRALI,9,ppt课件完整,临床表现,临床症状包括突发进行性呼吸困难、低血压等，随病程进展两肺可闻及干罗音、哮鸣音、细湿罗音、管状呼吸音或水泡音，尤其见于重力依赖区,10,ppt课件完整,实验室检查,早期收集肺水肿液：早期收集肺水肿液，测量蛋白含量，并同时抽血，若水肿液,/,血浆蛋白,0.65,为静水压增高导致的肺水肿，若,0.75,则是肺毛细血管通透性增加所致肺水肿。,血细胞分析：,TRALI,有一过性的白细胞减少，大量循环中的白细胞聚集在肺部，之后骨髓增生补充新的白细胞，若输血过程中动态监测外周血白细胞有助于诊断。,献血者及受血者的抗原抗体检测。,11,ppt课件完整,辅助检查,胸片：前期可无异常或轻度间质改变，表现为肺纹理增多，后期可出现大片状浸润影，通常无心脏扩大征象,超声心动图、肺动脉导管等,12,ppt课件完整,13,ppt课件完整,诊断与鉴别诊断,14,ppt课件完整,输血过程中或输血后,6,小时甚至,48,小时内发生的,呼吸困难和低氧血症，排除容量过负荷及心源性肺水肿，即应考虑,TRALI,诊 断,15,ppt课件完整,诊断步骤,1,排除心源性肺水肿及容量过负荷,胸片,超声心动图，肺动脉导管,采未稀释的肺水肿液，同时采血标本，做蛋白检测,16,ppt课件完整,2,仍然怀疑,TRALI,通知血液中心,保留输血袋，送往血液中心,采病人血送往血液中心,17,ppt课件完整,3,血液中心措施,检测女性供血者是否有粒细胞和,HLA,抗体,若无，检测男性供血者,检测病人的,HLA,及中性粒细胞抗原,抗原抗体交叉反应,18,ppt课件完整,鉴别诊断,TRALI,要注意与心源性肺水肿及容量过负荷导致的肺水肿区分，尤其是,ICU,的病人多数需输入大量液体或伴有心功能不全。容量过负荷时会出现颈静脉扩张，静脉压升高。心源性肺水肿有心衰的症状，如奔马律、杂音、有时心电图有心肌缺血或心肌梗死的表现。关于心衰或心肌梗死的实验室检查如肌酐、肌钙蛋白、,BNP,等也有助于鉴别诊断；,19,ppt课件完整,治 疗,立即停止输血,纠正缺氧：吸氧、机械通气，维持,SaO2,90%,肾上腺皮质激素的应用：目前尚存在争议,利尿剂：若无循环过度负荷不主张利尿，因有可能加重低血压和休克,抗组胺药,肺泡表面活性剂等,20,ppt课件完整,TRALI,经及时处理预后较好,不遗留永久肺损伤,21,ppt课件完整,预 防,减少不必要的输血，控制有怀孕史的供体献血及过筛供体血中是否存在抗白细胞抗体或抗粒细胞抗体，使用去除血浆的成分血或男性供体血，减少成分血中的白细胞、抗体和脂类物质及缩短血液的库存时间,22,ppt课件完整,曾发生,TRALI,的受血者需再次输血,滤过白细胞的红细胞浓缩液或经反复洗涤去除残留血浆的红细胞浓缩液,如若需要输注血小板、血浆、冷沉淀等血制品时，最好选用无输血史的男性和（或）初产妇作为献血者,自体血回输,23,ppt课件完整,病例资料,患者：张某，男，,80,岁。因“呕血、便血,2,小时”于,2013,年,6,月,27,日急入我院,ICU,病史：,2,小时前患者无明显诱因突然出现呕血、便血，呕血为鲜红色血性液，量约,600 mL,，便血为暗红色血便，量约,500 mL,。既往无输血史及过敏史，无肺病史，,9,个月前因冠心病行冠状动脉支架置入术，术后服用阿司匹林及氯吡格雷进行抗凝、抗血小板治疗，之后间断出现黑便，未予治疗。,24,ppt课件完整,入院查体：体温：,36.0,，心率：,110,次,/,分，呼吸频率：,30,次,/,分，血压：,90/40 mm Hg,，意识模糊，面色苍白，听诊双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音。心界叩诊不大。腹部稍膨隆，腹软，无压痛及反跳痛，肠鸣音亢进。,25,ppt课件完整,辅助检查：血常规：血红蛋白：,51 g/L,，白细胞：,10.7,109/L,，中性粒细胞数：,8.55,109/L,；生化检查：谷草转氨酶,:18 U/L,肌酸激酶,24 U/L,CK,同工酶：,3 U/L,乳酸脱氢酶：,83 U/L,肌钙蛋白：,0.01 ng/L,；测量中心静脉压为,5 cmH2O,；鼻导管吸氧状态下,PaO2:145 mm Hg,。心脏彩超：,EF:55,；床边胸片示心肺无异常,26,ppt课件完整,治疗经过,给予止血药物应用，于,13,小时内给予一次性输注同型压积红细胞,12 U,、血浆,1000 mL,，之后患者意识转清，血压上升至,110/58 mm Hg,，中心静脉压上升至,10 cmH2O,，心率下降至,89,次,/,分。次日因患者仍存在活动性出血，故继续于,24,小时内给予输注压积红细胞,12 U,、血浆,1600 mL,及冷沉淀,5 U,，其中血浆及冷沉淀输注过程顺利，患者无不良反应，继续输注压积红细胞过程中患者突然出现呼吸困难、心慌，,SpO2,下降至,88,，口唇紫绀，听诊双肺可闻及哮鸣音，双下肺可闻及细湿罗音，测量中心静脉压为,9 cmH2O,，立即停止输血，给予储氧面罩吸氧，并给予激素、解痉平喘药物应用，之后患者症状逐渐好转。,27,ppt课件完整,第三日给予同型血浆,400 mL,输注，输注过程中患者再次出现呼吸困难，,SpO2,下降至,89,，查体：心率：,126,次,/,分，呼吸频率,33,次,/,分，周身未见皮疹，颈静脉无怒张，听诊双肺闻及哮鸣音及双下肺细湿罗音，心律齐，未闻及病理性杂音。中心静脉压测量为,9 cmH2O,，给予利尿剂及强心剂应用，效差。急查动脉血气分析示：,PaO2:59 mm Hg,；血常规示：血红蛋白：,100 g/L,白细胞：,0.32,109/L,，中性粒细胞：,0.19,109/L,；急查心肌酶及肌钙蛋白无异常；床边胸片示心影正常，双肺纹理增多；心脏彩超示,EF:58,，考虑输血相关性急性肺损伤可能，故停止血浆输注，给予储氧面罩吸氧，给予人粒细胞刺激因子及解痉平喘药物应用。,28,ppt课件完整,第四日患者呼吸困难消失，复查动脉血气分析示：,PaO2:90 mm Hg,，血常规：血红蛋白：,105 g/L,白细胞：,2.78,109/L,中性粒细胞：,2.33,109/L,，故停止储氧面罩吸氧，改为鼻导管吸氧，并继续给予重组人粒细胞刺激因子应用。,29,ppt课件完整,第五日复查血常规：血红蛋白：,102 g/L,白细胞：,10.56,109/L,中性粒细胞：,9.16,109/L,，复查床边胸片心肺无异常。经综合治疗,10,天后患者康复出院,30,ppt课件完整,分 析,本例患者两次出现急性呼吸困难，其发生均与输血直接相关，其低氧血症经鼻导管吸氧不能纠正，需进行储氧面罩吸氧。查体听诊双肺闻及哮鸣音及双下肺细湿罗音。血常规示粒细胞减少；,X,线胸片示心影正常，双肺纹理增多。以上均符合,TRALI,的临床特点。而查体无颈静脉怒张，听诊心律齐，未闻及病理性杂音，测量中心静脉压无升高，急查心肌酶无异常，,X,线胸片示心影正常，心脏彩超测定,EF,值较入院时无下降，经强心利尿治疗无效，可排除心源性肺水肿及循环负荷过重，故诊断,TRALI,可能性大,31,ppt课件完整,本例经诊断后立即停止输血，给予储氧面罩吸氧改善氧合，采用重组人粒细胞刺激因子治疗效佳，转归符合,TRALI,治疗规律。,32,ppt课件完整,thank you,33,ppt课件完整,感谢亲观看此幻灯片，此课件部分内容来源于网络，,如有侵权请及时联系我们删除，谢谢配合！,