低血容量休克复苏指南教材课件

L/O/G/O,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,低血容量休克复苏指南,黄 庆,低血容量休克复苏指南黄 庆,一.简 介,定义：,有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程,损害：,组织低灌注，无氧代谢增加、乳酸性酸中毒，再灌注损伤，以及内毒素移位 ,细胞损伤，最终导致MODS,主要死因：,MODS,一.简 介 定义：有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢,二. 病因与早期诊断,病因,显性容量丢失：,循环容量丢失至体外，失血是典型的外源性丢失。如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂、动脉瘤、宫外孕及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。外源性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。,非显性容量丢失：,非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，主要为血管通透性增高，循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其它方式的不显性体外丢失 。,二. 病因与早期诊断病因,二. 病因与早期诊断,早期诊断,传统诊断：主要依据病史、症状、体征,精神状态改变，,皮肤湿冷,收缩压下降（90mmHg或较基础血压下降40mmHg）,脉压差减少（20mmHg）,尿量0.5ml/hrkg,心率100次/分,中心静脉压（CVP）5mmHg,或肺动脉楔压（PAWP）8mmHg,二. 病因与早期诊断早期诊断,二. 病因与早期诊断,氧代谢与组织灌注指标,确认有价值：,血乳酸和碱缺失,有一定临床意义，尚需进一步循证医学证据支持：,每搏量（SV）,心排量（CO）,氧输送（DO2）,氧消耗（VO2）,胃粘膜CO2张力(gCO2),混合静脉血氧分压（SVO2）,二. 病因与早期诊断氧代谢与组织灌注指标,二. 病因与早期诊断,可根据失血量等指标将失血分成四级。大量失血可以定义为24h内失血超过病人的估计血容量或3h内失血量超过估计血容量的一半。,二. 病因与早期诊断可根据失血量等指标将失血分成四级。大量失,三,.,病理生理,儿茶酚胺类激素释放增加 ：选择性地收缩皮肤、肌肉及内脏血管。动脉系统收缩使外周血管总阻力升高以提升血压；毛细血管前括约肌收缩导致毛细血管内静水压降低，从而促进组织间液回流；静脉系统收缩使血液驱向中心循环，增加回心血量。儿茶酚胺类激素使心肌收缩力加强，心率增快，心排血量增加。,三.病理生理儿茶酚胺类激素释放增加 ：选择性地收缩皮肤、肌肉,低血容量兴奋肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使醛固酮分泌增加，同时刺激压力感受器促使垂体后叶分泌抗利尿激素，从而加强肾小管对钠和水的重吸收，减少尿液，保存体液。,三,.,病理生理,低血容量兴奋肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使醛固酮分泌增加,组织细胞缺氧是休克的本质。休克时微循环严重障碍，组织低灌注和细胞缺氧，糖的有氧氧化受阻，无氧酵解增强，三磷酸腺苷(ATP)生成显著减少，乳酸生成显著增多并组织蓄积，导致乳酸性酸中毒，进而造成组织细胞和重要生命器官发生不可逆性损伤，直至发生MODS。,三,.,病理生理,组织细胞缺氧是休克的本质。休克时微循环严重障碍，组织低灌注和,四.组织氧输送与氧消耗,有效循环血容量下降，导致心输出量下降，DO2降低,DO2下降程度不仅取决于心输出量，同时受血红蛋白下降程度影响,DO2下降到一定阈值时，即使氧摄取明显增加，也不能满足组织氧耗,出现器官功能损害前，尽早复苏可以减低死亡率，对病情更为严重的患者可能更有效,四.组织氧输送与氧消耗有效循环血容量下降，导致心输出量下降，,五.监测,1.一般临床监测,皮温与色泽,心率,血压,尿量,精神状态,然而，这些指标在休克早期阶段往往难以准确反应休克低灌注状态,五.监测 1.一般临床监测,2.有创血流动力学监测,低血容量休克时，NIBP测压难以准确反映实际大动脉压力，而IBP测压较为可靠， IBP还可提供动脉采血通道,CVP和PAWP监测：监测容量状态和指导补液；并有助于已知或怀疑存在心力衰竭的休克患者的液体治疗,2.有创血流动力学监测,3.氧代谢监测,氧代谢障碍概念是对休克认识的重大进展,氧代谢的监测发展改变了休克的评估方式,传统临床监测指标往往不能对组织氧合的改变具有敏感的反应,经过治疗干预后的心率、血压等临床指标的变化也可在组织灌注与氧合未改善前趋于稳定,3.氧代谢监测,动脉血气分析：BE与血乳酸结合判断休克组织灌注,动脉血乳酸监测：有重要意义,pHi和PgCO2的监测：有一定的价值,DO2、SVO2的监测:缺少有力的循证医学证据,低血容量休克复苏指南教材课件,6.1.病因治疗,积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施。,对于出血部位明确、存在活动性失血的休克病人，应尽快进行手术或介入止血,应迅速利用包括超声和手段在内的各种必要方法，检查与评估出血部位不明确、存在活动性失血的休克病人。,六,.,治疗,6.1.病因治疗 积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施,6.2.液体复苏,晶体溶液,胶体溶液,6.2.液体复苏 晶体溶液,（1）. 晶体液,液体复苏治疗常用的晶体液为0.9 %生理盐水和乳酸林格氏液,理想情况下,输注晶体液后会进行血管内外再分布，约有25 %存留在血管内,而其余75 %则分布于血管外间隙,0.9 %生理盐水优点是等渗,，但,含氯高，大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒,乳酸林格氏液优点在于电解质组成接近生理，为轻度低渗，同时含有少量的乳酸,（1）. 晶体液 液体复苏治疗常用的晶体液为0.9 %生理盐,高张盐溶液复苏,高渗盐右旋糖酐注射液,（7.5% NaCl+6% dextran 70）,高渗盐注射液（7.5%、5% 或3.5氯化鈉）,11.2乳酸钠,高张盐溶液复苏 高渗盐右旋糖酐注射液 （7.5% NaCl+,高张盐溶液复苏,一般认为，高张盐溶液通过使细胞内水进入循环而扩充容量,对颅脑损伤的患者，有多项研究表明：由于可以很快升高平均动脉压而不加剧脑水肿，因此高张盐溶液可能有很好的前景。但是，目前尚缺乏大规模的循证医学证据,高张盐溶液主要的危险在于医源性高渗状态及高钠血症，甚至因此而引起的脱髓鞘病变，但多项研究这样的并发症发生率很低,高张盐溶液复苏一般认为，高张盐溶液通过使细胞内水进入循环而扩,（2）.胶体液,血浆,白蛋白,明胶,右旋糖苷,羟乙基淀粉,（2）.胶体液 血浆,白蛋白,白蛋白是一种天然的血浆蛋白质,在正常人构成了血浆胶体渗透压的75 %80 %,作为最常用的天然胶体，来源于人血，因此，应用时具有一些潜在的不利之处，包括价格昂贵和理论上传播血源性疾病的风险,目前，有关白蛋白的研究常见为等渗的白蛋白,白蛋白白蛋白是一种天然的血浆蛋白质,在正常人构成了血浆胶体渗,争论,上个世纪末，一些研究认为应用白蛋白增加死亡率,这之后的两项荟萃分析认为：应用白蛋白对于低白蛋白血症的患者有益，可以减少死亡率,SAFEstudy表明：白蛋白容量复苏是安全的，复苏效果并不明显优于生理盐水,研究也显示对于合并颅脑创伤的患者,白蛋白组的病死率明显高于生理盐水组,与白蛋白相比，分子质量大的人工胶体溶液在血管内的停留时间长，扩容效应可能优于白蛋白,争论上个世纪末，一些研究认为应用白蛋白增加死亡率,胶体溶液和晶体溶液的主要区别,胶体溶液具有一定的胶体渗透压，两者分布容积明显不同,研究表明：应用不同晶体和胶体滴定复苏达到同样水平的充盈压时，它们恢复了同等程度的组织灌注,多个荟萃分析表明，对于创伤、烧伤和手术后的患者，各种胶体溶液和晶体溶液复苏治疗并未显示对患者病死率的不同影响,临床荟萃分析显示,尽管晶体液复苏所需的容量明显高于胶体液,两者对肺水肿发生率、住院时间和28d病死率均无显著差异,现有的几种胶体溶液在物理化学性质、血浆半衰期等方面均有所不同,截止到目前，对于低血容量休克液体复苏时不同人工胶体溶液的选择尚缺乏大规模的相关临床研究。,胶体溶液和晶体溶液的主要区别胶体溶液具有一定的胶体渗透压，两,4.液体复苏的速度,静脉通路的重要性,低血容量休克时进行液体复苏刻不容缓，输液的速度应快到足以迅速补充丢失液体，以维持组织灌注,因此，必须迅速建立至少两条大内径的快速外周静脉通路,在紧急容量复苏时中心静脉导管，以及肺动脉导管的放置和使用应在不影响容量复苏的前提下进行,4.液体复苏的速度 静脉通路的重要性,6.3.输血治疗,失血性休克患者血红蛋白低于70g/L，应进,输血治疗。,大量失血时应注意凝血因子的补充。,6.3.输血治疗 失血性休克患者血红蛋白低于70g/L，应进,6.4.血管活性药与正性肌力药,低血容量休克的患者，一般不常规使用用血管活性药,研究证实这些药物有进一步加重器官灌注不足和缺氧的风险,临床通常仅在足够的液体复苏后仍存在低血压，或者输液还未开始的严重低血压患者，才考虑血管活性药与正性肌力药,6.4.血管活性药与正性肌力药 低血容量休克的患者，一般不常,6.5.酸中毒,低血容量休克时组织灌注不足，产生乳酸代谢性酸中毒,早期持续高乳酸与创伤后发生MODS明显相关,快速发生的代谢性酸中毒可能引起严重的低血压、儿茶酚胺药物反应迟钝、心律失常和死亡,临床上不主张常规使用碳酸氢钠。研究表明，代谢性酸中毒的处理应着眼于病因处理、容量复苏等干预治疗，在组织灌注恢复过程中酸中毒状态可逐步纠正，过度的血液碱化使氧解离曲线左移，不利于组织供氧,失血性休克中碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或pH7.15,6.5.酸中毒低血容量休克时组织灌注不足，产生乳酸代谢性酸中,6.6.肠粘膜屏障功能的保护,失血性休克时，肠道低灌注、缺血缺氧发生得最早、最严重,肠黏膜屏障功能迅速减弱，肠腔内细菌或内毒素向肠腔移位机会增加，该过程在复苏后仍可持续存在,近年来，人们认为肠道的缺血再灌注损伤是休克创伤病理生理发展的共同通路,保护肠黏膜屏障功能，减少细菌与毒素移位，已成为低血容量休克治疗和研究工作重要内容,6.6.肠粘膜屏障功能的保护 失血性休克时，肠道低灌注、缺血,6.7体温控制,回顾性研究显示低体温常伴随更多的血液丢失和更高的病死率,低体温(600 ml/(minm2),氧消耗170 ml/(minm2),研究发现复苏后达到超正常氧输送标的生存率较未达标的患者无明显改善,但是，如患者开始复苏时已达到上述指标，则生存率明显上升。因此该指标似乎可作为一个预测预后的指标，而非复苏终点目标,7.复苏终点与预后评估指标2.氧输送与氧消耗,7.复苏终点与预后评估指标,3.混合静脉氧饱和度(SvO2),SvO2的变化可反映全身氧摄取,理论上能表达氧供和氧摄取的平衡状态,River以此作为感染性休克复苏的指标，使死亡率明显下降,缺乏在低血容量休克中研究的证据,7.复苏终点与预后评估指标3.混合静脉氧饱和度(SvO2),7.复苏终点与预后评估指标,7.4.血乳酸(BL),正常值为12mmol/L,以BL清除率正常化作为复苏终点优于MAP和尿量，优于以DO2、VO2和CI作为复苏终点,有人称复苏的第一个24小时为“银天”（silver day）， 在此时间内患者的血乳酸降至正常，患者的存活率为100,血乳酸的水平与低血容量休克患者的预后密切相关，持续高水平的血乳酸(4mmol/L)预示患者的预后不佳,血乳酸清除率比单纯的血乳酸值能更好的反映患者的预后,7.复苏终点与预后评估指标7.4.血乳酸(BL),7.复苏终点与预后评估指标,7.5.碱缺失,碱缺失可反映全身组织酸中毒的程度,碱缺失可分为三度：轻度(-2-5mmol/l)，中度(-6-14 mmol/l)，重度(-15 mmol/l),与创伤后头24小时晶体和血液补充量相关.碱缺失加重与进行性出血大多有关,碱缺失增加而似乎平稳的患者需细心检查有否进行性出血,碱缺失与患者的预后密切相关，多项研究其中包括一项前瞻性、多中心的研究发现：碱缺失的值越低， MODS发生率、死亡率和凝血障碍的机率越高，住院时间越长,7.复苏终点与预后评估指标 7.5.碱缺失,7.复苏终点与预后评估指标,7.6.pHi和PgCO2,pHi反映内脏或局部组织的灌流状态，对休克具有早期预警意义，与低血容量休克患者的预后具有相关性,有研究证实PgCO2比pHi更可靠。当胃粘膜缺血时，PgCO2或P(g-a)CO2值越大,表示缺血越严重,pHi复苏到7.30作为终点比氧输送能更早、更精确的预测患者的死亡和MODS的发生,最近一项前瞻性、多中心的研究发现胃粘膜张力计指导下的常规治疗和在胃粘膜张力计指导下的最大程度改善低灌注和再灌注损伤的治疗,结果发现患者的病死率、MODS发生率、机械通气时间和住院天数的差异并没有显著统计学意义,可以认为，pHi可以用于评估预后。,目前无临床循证医学证据支持pHi可以指导休克复苏,7.复苏终点与预后评估指标7.6.pHi和PgCO2,8.未控制出血的失血性休克复苏,未控制出血的失血性休克是低血容量休克一种特殊类型,研究比较了即刻复苏和延迟复苏对躯体贯通伤的创伤低血压患者(收缩压90mmHg)死亡率和并发症的影响，即刻复苏组死亡率显著增高，急性呼吸窘迫综合征、急性肾衰、凝血障碍、严重感染等的发生率也明显增高,临床研究表明未控制出血的失血性休克患者现场就地早期复苏病死率明显高于到达医院延迟复苏患者,早期限制性液体复苏是否适合各类失血性休克，需维持多高的血压，可持续多长时间尚未有明确结论,8.未控制出血的失血性休克复苏未控制出血的失血性休克是低血容,对于低血容量休克合并颅脑损伤患者，合适的灌注压是保证中枢神经组织氧供的关键,颅脑损伤后颅内压增高，此时若机体血压降低,则会因脑血流灌注不足而继发脑组织缺血性损害,进一步加重颅脑损伤,因此，一般认为对于合并颅脑损伤的严重失血性休克患者，宜早期输液以维持血压，必要时合用血管活性药物，将收缩压维持在正常水平，以保证颅内灌注压，而不宜延迟复苏,允许性低血压在老年患者应谨慎使用，在有高血压病史的患者也应视为禁忌,对于低血容量休克合并颅脑损伤患者，合适的灌注压是保证中枢神经,谢谢,谢谢,