传染病病理学课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,传染病病理学,*,传染病,传染病病理学,1,传染病传染病病理学1,流 行 性 脑,脊 髓 膜 炎,传染病病理学,2,流 行 性 脑 传染病病理学2,流行性脑脊髓膜炎，简称“流脑”，流脑是由脑膜炎双球菌引起的急性传染病，主要侵犯脑脊髓膜，引起脑脊髓膜的急性、弥漫性化脓性炎症（蜂窝织炎）。,传染病病理学,3,流行性脑脊髓膜炎，简称“流脑”，流脑是由脑膜炎双球菌,球菌鼻咽部粘膜繁殖 （呼吸道） 1、抵抗力强 ： 菌被消灭，不发病或者仅引起局部轻微卡他性炎 （带菌者） 2、抵抗力差上呼吸道感染败血症、脑脊髓膜炎,病因和发病过程,传染病病理学,4,球菌鼻咽部粘膜繁殖 （呼吸道） 1、抵抗力强 ：,肉眼:脑脊膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，覆盖着脑沟、脑回。,病理变化,传染病病理学,5,肉眼:脑脊膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物,传染病病理学,6,传染病病理学6,传染病病理学,7,传染病病理学7,传染病病理学,8,传染病病理学8,临床病理联系,一般化脓性炎症的全身症状,神经系统症状,1 颅内压升高：头痛、喷射性呕吐、视觉障碍，小儿前囟饱满,2 脑膜刺激症：颈项强直、角弓反张、屈髋伸膝征阳性,3 颅神经麻痹,4 脑脊液改变,传染病病理学,9,临床病理联系一般化脓性炎症的全身症状传染病病理学9,传染病病理学,10,传染病病理学10,传染病病理学,11,传染病病理学11,多见于儿童，引起中毒性休克、DIC表现，伴肾上腺严重出血、肾上腺皮质功能衰竭，称华弗综合征。,暴发性流脑,传染病病理学,12,多见于儿童，引起中毒性休克、DIC表现，伴肾上腺严重出血、肾,结局和并发症,脑积水,颅神经受损麻痹,脉管炎脑缺血、梗死,传染病病理学,13,结局和并发症脑积水传染病病理学13,流行性乙型脑炎,传染病病理学,14,流行性乙型脑炎传染病病理学14,流行性乙型脑炎简称“乙脑”，是由乙型脑炎病毒所引起的急性传染病。其病变特点为：脑实质的急性,变质性炎症,。,传染病病理学,15,流行性乙型脑炎简称“乙脑”，是由乙型脑炎病毒所引起的急,发病机制,乙型脑炎病毒,传染源或中间宿主,蚊虫叮咬,人,局部内皮细胞、全身单核细胞系统内繁殖,致病,侵入,CNS,隐性感染 免疫力低下,病毒血症,传染病病理学,16,发病机制 乙型脑炎病毒,病理变化,部位：广泛， 以大脑皮质及基底核、视丘最为严重,肉眼： 软脑膜充血、水肿，脑回变宽，变平，脑沟变浅，但表面无脓性渗出。切面见软化灶（即脑组织局限性液化，坏死）,传染病病理学,17,病理变化部位：广泛， 以大脑皮质及基底核、视丘最为严,镜下观：1、“神经细胞卫星现象”；“噬神经细胞现象”；2、软化灶形成筛网状软化灶；3、淋巴细胞呈袖套状浸润（血管套）；4、小胶质细胞增生，形成小结节。,传染病病理学,18,镜下观：1、“神经细胞卫星现象”；“噬神经细胞现象”；2,传染病病理学,19,传染病病理学19,传染病病理学,20,传染病病理学20,传染病病理学,21,传染病病理学21,传染病病理学,22,传染病病理学22,传染病病理学,23,传染病病理学23,临床病理联系,1、广泛的NC变性坏死功能障碍：头痛、呕吐、嗜睡、昏迷。2、颅神经损害症状,3、 严重脑水肿颅内压脑疝4、脑脊膜的病变：引起脑膜刺激症（颈项强直，克氏征+ 等）,传染病病理学,24,临床病理联系1、广泛的NC变性坏死功能障碍：头痛、呕吐、嗜,思 考,流 脑 与 乙 脑 比 较,传染病病理学,25,思 考流 脑 与 乙 脑 比 较传染病病理学25,伤 寒 (typhoid ferer),传染病病理学,26,伤 寒 (typho,概述：,1、伤寒病是由伤寒杆菌引起的急性传染病，多见于夏秋季。2、血清抗“O”、抗“H”阳性，可用于辅助诊断（肥达实验）。,3、以全身,单核巨噬细胞系统增生,为主的急性炎症，尤以回肠末端淋巴组织病变最为显著，故又有“肠伤寒“之称。,传染病病理学,27,概述：传染病病理学27,发病机制,消化道,大部分：被胃酸消灭,肠粘膜淋巴组织胸导管,菌血症（潜伏期）全身单核巨噬细胞中大量繁殖释放内毒素败血症症状,伤寒杆菌,传染病病理学,28,发病机制消化道大部分：被胃酸消灭肠粘膜淋巴组织胸导管,基本病变,病灶中出现大量巨噬细胞，吞噬病菌、淋巴细胞、红细胞、细胞碎片,伤寒细胞,聚集成团，形成小结称,伤寒小结（伤寒肉芽肿）,传染病病理学,29,基本病变病灶中出现大量巨噬细胞，吞噬病菌、淋巴细胞、红细胞、,传染病病理学,30,传染病病理学30,传染病病理学,31,传染病病理学31,肠道病变,1、髓样肿胀期，第1周，相当于临床初期,大体：回肠下端淋巴组织肿胀，凸出粘膜表面，似脑回样。,传染病病理学,32,肠道病变1、髓样肿胀期，第1周，相当于临床初期传染病病理学3,肠伤寒：髓样肿胀,传染病病理学,33,肠伤寒：髓样肿胀传染病病理学33,镜下：,伤寒肉芽肿淋巴细胞显著减少（伤寒肉芽肿形成，破坏原淋巴组织）,肠壁充血、水肿、淋巴、浆C浸润。,传染病病理学,34,镜下： 传染病病理学34,坏死期,第2周，临床“极期”,病变处局部肠粘膜发生坏死。,传染病病理学,35,坏死期第2周，临床“极期”传染病病理学35,3、溃疡期,第3周，临床缓解期,坏死肠粘膜脱落形成溃疡。溃疡长轴与肠轴,平行。,容易引起并发症：肠穿孔、肠出血。,传染病病理学,36,3、溃疡期第3周，临床缓解期传染病病理学36,4、愈合期,肉芽组织修补溃疡，表面由周围粘膜增生上皮覆盖。,修补不绕肠周径，故不造成肠狭窄。,传染病病理学,37,4、愈合期传染病病理学37,传染病病理学,38,传染病病理学38,临床病理联系,五大主要症状：持续高热，相对缓脉，肝脾肿大，皮肤玫瑰疹（伤寒疹）及血中白细胞数,减少,。（此外，还可有胃肠道症状，如腹胀，腹泻或便秘）,传染病病理学,39,临床病理联系五大主要症状：持续高热，相对缓脉，肝脾肿大，皮肤,(1)肠出血(2)肠穿孔(3) 支气管肺炎抵抗力下降，肺炎球菌或其他菌（寄生于上呼吸道的），乘虚而入继发感染所致。,结局和并发症,传染病病理学,40,(1)肠出血(2)肠穿孔(3) 支气管肺炎抵,细 菌 性 痢 疾,传染病病理学,41,细 菌 性 痢 疾传染病病理学41,细菌痢疾是由痢疾杆菌引起的一种急性肠道传染病，病变特点是：大量纤维素渗出形成,假膜,，直肠、乙状结肠病变显著。,传染病病理学,42,细菌痢疾是由痢疾杆菌引起的一种急性肠道传染病，病变特,发病机制,细菌侵袭肠上皮细胞并在其内生长，进一步繁殖菌体裂解后释放内毒素。,传染病病理学,43,发病机制 细菌侵袭肠上皮细胞并在其内生长，进一步繁殖菌体裂解,病理变化,急性菌痢,早期急性卡他性炎 假膜性炎（纤维素、坏死组织、中性粒、红细胞、细菌） 假膜脱落 溃疡（表浅、小、多发、地图状） 肉芽组织和粘膜上皮增生修复,传染病病理学,44,病理变化急性菌痢传染病病理学44,传染病病理学,45,传染病病理学45,正常结肠粘膜上皮,传染病病理学,46,正常结肠粘膜上皮传染病病理学46,传染病病理学,47,传染病病理学47,临床病理联系,肠道炎症刺激肠壁痉挛、蠕动，分泌亢进渗出腹痛（左下腹明显），腹泻、肠鸣音亢进。 初卡他性炎水样便或粘液便。 后粘液+假膜+血,粘液脓血便,肠道炎症刺激直肠神经末梢及肛门括约肌痉挛,里急后重,。,传染病病理学,48,临床病理联系肠道炎症刺激肠壁痉挛、蠕动，分泌亢进渗出,里急后重,腹痛窘迫，时时欲泻，肛门重坠，便出不爽之证。,景岳全书杂证谟：“凡里急后重者，病在广肠最下之处，而其病本，则不在广肠，而在脾肾。,传染病病理学,49,里急后重腹痛窘迫，时时欲泻，肛门重坠，便出不爽之证。 传染病,病程超过2月，肠道病变反复发作，新旧交杂，长期导致肠壁不规则增厚、变硬，肠腔狭窄，息肉形成。,慢性菌痢,传染病病理学,50,病程超过2月，肠道病变反复发作，新旧交杂，长期导致肠壁不规则,中毒性菌痢,多见于儿童,发病快，全身中毒症状明显，常伴有中毒性休克或呼吸衰竭，表现为高热、惊厥、昏迷，而腹痛、腹泻等肠道症状不明显。,传染病病理学,51,中毒性菌痢多见于儿童传染病病理学51,阿米巴病,（Amebic dysentery）,传染病病理学,52,阿米巴病 （Amebic dysentery）传染病病,阿米巴痢疾是溶组织内阿米巴原虫引起的肠道传染病，病变累及结肠，盲、升结肠较多）。,主要病理变化为：大肠粘膜和粘膜下组织,液化性坏死,，溶解形成多发性潜缘性溃疡。,传染病病理学,53,阿米巴痢疾是溶组织内阿米巴原虫引起的肠道传染病，病变,阿米巴原虫,大,小,滋养体（致病型）,包囊体（传染型）,传染病病理学,54,阿米巴原虫 大 小滋养体（致病型）包囊体（传,胰蛋白酶作用,及自身运动,而出小滋养体,包囊体 小肠下段 4个小滋养体,侵入大肠壁 大滋养体,接触溶解 伪足机械性运动,生成肠毒素,病因及发病机制,传染病病理学,55,胰蛋白酶作用及自身运动而出小滋养体,病理变化,（一）急性阿米巴痢疾,早期：针头大、周边隆起的小溃疡；后期：溃疡,口小底大,、,烧瓶状,，溃疡间的粘膜大致正常。 严重病例：溃疡互相沟通或融合成大溃疡。,传染病病理学,56,病理变化 传染病病理学56,传染病病理学,57,传染病病理学57,组织坏死溶解液化，脱落溃疡。（1）一般深达粘膜下层；（2）在溃疡边缘坏死与活组织交界处，可见散在的滋养体；（3）溃疡边缘的炎症反应轻。,传染病病理学,58,组织坏死溶解液化，脱落溃疡。（1）一般深达粘膜下层；（,传染病病理学,59,传染病病理学59,传染病病理学,60,传染病病理学60,临床病理联系,1、因无毒血症，全身症状轻，无高热。2、间歇性腹痛、腹泻，里急后重症轻。3、大量的粘液和溃疡出血导致粘液血便（果酱样便），有腐臭味。4、大便中阿米巴滋养体（+）,传染病病理学,61,临床病理联系1、因无毒血症，全身症状轻，无高,阿米巴肝脓肿,肠外阿米巴病中最常见,肠壁滋养体侵入小V肠系膜V门V入肝,常见于肝右叶，原因与盲肠和升结肠的血液多回流到肝右叶有关。,传染病病理学,62,阿米巴肝脓肿 传染病病理学62,大体：阿米巴肝脓肿：多为单个，大小不等，大者似儿头大，中央呈果酱样。脓肿壁附有未彻底液化坏死的结缔组织、血管、胆管等，故呈破絮状外观，具有特征性。,传染病病理学,63,大体：阿米巴肝脓肿：多为单个，大小不等，大者似儿头大，中央,传染病病理学,64,传染病病理学64,镜下：,肝组织呈变性、坏死性改变。,脓肿壁可见坏死不彻底的胆管、血管。,脓肿边缘活组织中可见病原体（滋养体），而脓肿灶中央很少见到病原体，这是因为该处缺氧不宜阿米巴滋养体生长。,传染病病理学,65,镜下：传染病病理学65,传染病病理学,66,传染病病理学66,血 吸 虫 病,（Schistosomiasis）,传染病病理学,67,血 吸 虫 病（Schistosomiasis）传染病病理,概述,血吸虫病是指（日本血吸虫、埃及血吸虫、曼氏血吸虫）寄生于人体所引起的疾病。在我国流行的只有日本血吸虫病，通常只称“血吸虫病”。,传染病病理学,68,概述血吸虫病是指（日本血吸虫、埃及血吸虫、曼氏血吸虫）寄生于,传染病病理学,69,传染病病理学69,毛蚴,尾蚴,钻入皮肤,童虫,淋巴管或V右心肺动脉,肺V左心大循环肠系膜V （,成虫,）,虫卵, ,穿破毛细血管壁 其他部位（肝、脑、肺）, 不能发育而死亡,肺组织,生活史和发病机制,传染病病理学,70,毛蚴尾蚴钻入皮肤童虫淋巴管或V右心肺动脉肺V,病理变化,尾蚴性皮炎,尾蚴入侵的局部，皮肤红色小丘疹或荨麻疹，奇痒。,传染病病理学,71,病理变化尾蚴性皮炎传染病病理学71,童虫引起的肺部病变,童虫至肺，引起肺部充血、出血、水肿、嗜酸性粒细胞和巨噬细胞浸润、血管炎。患者出血发热、咳嗽和咳血丝痰等症状。,传染病病理学,72,童虫引起的肺部病变传染病病理学72,成虫引起的病变,引起门静脉系统的静脉内膜炎、静脉周围炎、血栓形成或栓塞；肝、脾内单核巨噬细胞增生肿大；死亡虫体周围组织坏死，大量嗜酸粒细胞浸润。,传染病病理学,73,成虫引起的病变传染病病理学73,虫卵引起的病变：血吸虫在人体内寿命较长，每对成虫日产卵量约150-3000个。因此虫卵引起的病变是血吸虫的主要病变。,病变部位主要是乙状结肠、直肠、肝脏,传染病病理学,74,虫卵引起的病变：血吸虫在人体内寿命较长，每对成虫日产卵量约1,（1）急性虫卵结节,肉眼：灰黄，结节状，粟粒至黄豆大,光镜：中央为数个成熟虫卵，表面有红染、均质、放射状火焰样物质，周围坏死区和大量嗜酸粒细胞，称,嗜酸性脓肿,。,传染病病理学,75,（1）急性虫卵结节传染病病理学75,Charcot-Leyden,嗜酸性粒细胞,Hoeppli现象,成熟虫卵,传染病病理学,76,Charcot-Leyden嗜酸性粒细胞Hoeppli现象成,（2）慢性虫卵结节,类似结核结节的肉芽肿,假结核结节,虫卵内毛蚴死亡、分解，嗜酸粒，巨噬细胞类上皮细胞异物巨细胞,传染病病理学,77,（2）慢性虫卵结节传染病病理学77,主要脏器病变,肠道病变,（1）,主要在乙状结肠、直肠，因为成虫多寄生在肠系膜下V及痔上V,（2）早期粘膜充血、水肿+粘膜下形成嗜酸性脓肿，脓肿溃破小溃疡，虫卵入肠（粪卵+）,传染病病理学,78,主要脏器病变肠道病变传染病病理学78,（3）晚期虫卵反复沉积，反复发生溃疡及纤维化肠壁增厚，变硬。,（4）有点上皮增生活跃、非典型性增生，有的病例可,癌变。,传染病病理学,79,（3）晚期虫卵反复沉积，反复发生溃疡及纤维化肠壁增厚，变硬,肝脏病变,（1）,虫卵主要沉积在汇管区门静脉分支内,（2）早期肝脏轻度肿大，表面或切面上有灰白或灰黄色、粟粒或绿豆大小结节（急性虫卵结节）,（3）晚期肝脏体积缩小、质地变硬、表面变形（,血吸虫性肝硬化,）,传染病病理学,80,肝脏病变传染病病理学80,传染病病理学,81,传染病病理学81,风湿性肉芽肿 纤维素样坏死，风湿细胞,结核结节 干酪样坏死，郎罕氏巨细,胞、类上皮细胞,伤寒结节 伤寒细胞聚集而成,血吸虫慢性 中央破碎虫卵，周围异物,虫卵结节 巨细胞，类上皮细胞,传染病病理学,82,风湿性肉芽肿 纤维素样坏死，风湿细胞传染病病理学82,完！,传染病病理学,83,完！传染病病理学83,