猩红热2012(高淑春)

,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,猩 红 热,scarlet fever,山东大学附属济南市传染病医院,高淑春,重 点,1.,猩红热的病原体,2.,普通型猩红热的临床表现,3,、帕氏线（,pastia,线）,4,、猩红热的毒素和蛋白酶,5,、猩红热病原治疗的首选药物,概 念,猩红热是由,A,组乙型（,型） 溶血性链球菌引起的急性呼吸道传染病。,临床特征,:,发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹和疹退后脱屑。,并发症有变应性心、肾、关节炎。,病原学,链球菌广泛分布于自然界。,健康人鼻咽部、皮肤、粪便及动物的粪便中常可检出，是人的主要致病菌之一。,可引起猩红热、急性咽峡炎、丹毒、肺炎、心内膜炎、各种化脓性感染以及感染后变态反应性疾病。,病原学特征,G+,，球形、卵圆形，直径,2m,，链状排列。,有荚膜（培养早期），无鞭毛、芽孢，有菌毛样结构。,对热、干燥敏感，一般消毒剂可杀灭,冷冻干燥保存，致病力可保存数月、,数年,溶血反应阳性，根据细胞壁表面所含抗原不同分为,A-U(,无,I,、,J)19,组,含血培养基培养,24 h,，菌落周围产生,2,4 mm,溶血环,病原学特征,病原学特征,-,毒素,红疹毒素,有外毒素性质，有抗原性，可产生抗毒素，与猩红热的发热和皮疹有关，有,A,、,B,、,C,三种抗原成分，不同株产生的红疹毒素不同,溶血素,分为“,O”,和“,S”,，可溶解红细胞，杀伤白细胞、血小板，毒害心脏,病原学特征,蛋白,酶,链激酶,溶解血块，阻止血浆凝固,透明质酸酶,溶解组织中的透明质酸。,链道酶（,DNA,酶）,裂解高粘度,DNA,，破坏组织和细胞,烟酰胺腺嘌呤二核苷酸酶,血清混浊因子,：,脂蛋白酶，抑制免疫,流行病学,-,传染源,猩红热病人和咽部带菌者。,其他乙型溶血性链球菌感染性疾病如扁桃体炎、咽峡炎、中耳炎、丹毒等也可作为传染源，但传染性远不如猩红热。,猩红热自发病前,1,日至出疹期传染性最强，恢复期传染性消失。,流行病学,-,传播途径,空气飞沫传播（主要）,病人咽、鼻部和唾液中的细菌，通过谈话、咳嗽和喷嚏等方式传染易感者。,“,外科型,”,及,“,产科型,”,猩红热,：偶见，细菌侵入创伤的皮肤、产道引起。,流行病学,-,易感人群,普遍易感。,感染后产生两种免疫：抗菌免疫 、抗毒免疫,1.,抗菌免疫,产生缓慢，较弱，持续时间短暂，有型特异性。因,A,组,型链球菌各型,M,蛋白的抗原性不同，产生不同的抗体，故只对同型菌株具有免疫力，遇有其他型别菌株，仍可反复感染，可致咽峡炎和扁桃体炎。,流行病学,-,易感人群,2.,抗毒免疫,产生较快，较强，持久，,由红疹毒素刺激机体产生抗毒抗体。,红疹毒素有,5,种不同血清型，无交叉免疫，故患猩红热后再感染不同型红疹毒素的毒株，仍可再患猩红热,近年来猩红热轻型病例增多，与早期应用抗生素有关，可使人体免疫力产生不足，是猩红热复发和再感染增多的原因之一。,流行病学,-,流行特征,全年发病，冬春季多见,各年龄组发病，,5,15,岁高发,近年发病趋于轻型化,原因：早期应用抗生素,链球菌变异,人体抵抗力增强,发病机制与病理解剖,（一）,发病机制,菌血症,飞沫 发热,A,组乙型链球菌 咽 血,粘膜充血 毒血症 舌 杨莓舌,扁桃体肿大,毛细血管,扩张充血 皮疹,咽峡炎,A,群溶血性 咽部粘膜及 化脓性 毒血症,链球菌 局部淋巴组织 咽颊炎 菌血症,（病菌不断增殖，,分泌毒素）,化脓性病变 咽颊炎、扁桃体炎、迁徙性化脓性病变,（,充血、水肿、炎性细胞浸润、纤维蛋白渗出）,颌下淋巴结炎、颈淋巴结炎,内脏（肝、心、肾、脾）细胞变性、坏死、充血、出血,中毒性病变,皮肤 皮疹 脱皮,舌乳头充血肿胀 草莓舌 杨梅舌,，（皮疹及全身中毒症状，如发热、头痛、休克）,变态反应性病变,风湿性,关节炎、,急性肾小球,肾炎、,（病程,2,3,周）,风湿热、心肌炎、心内膜炎,发病机制与病理解剖,潜伏期,1,7 d,，平均,2,3 d,。,由于细菌毒力的强弱，侵入部位的差异，年龄和机体反应性不同，临床表现差异较大。,典型病例起病急骤，主要有发热、咽痛和全身弥漫性红疹三大临床特征。,临床表现,临床表现,-,临床类型,1.,普通型（典型猩红热）,2.,轻型,3.,重型（中毒型）,4,脓毒型,5.,外科型和产科型,临床表现,-,临床类型,1.,普通型（典型猩红热）,根据病程可分为三期：,前驱期、出疹期、恢复期,根据病情：三大特征性表现,发热、咽峡炎、皮疹（全身弥漫性鲜红色皮疹，疹后脱屑）,临床表现,-,普通型,发热,多为持续性，体温可达,39,左右，,伴头痛、全身不适、食欲不振等一般中毒症状。,发热高低及热程与皮疹多寡及消长一致。自然病程约一周。,咽峡炎,咽痛明显，常影响吞咽。咽部充血，扁桃体肿大，表面常附有点片状黄白色渗出物，易于擦去。软腭粘膜充血水肿，皮疹出现前常在软腭粘膜等处可见小米粒样点状红疹。,皮疹,临床表现,-,普通型,皮疹,多在,1,2,病日出疹，此时体温最高，全身症状也明显。,皮疹自耳后、颈部开始，,1d,内迅速蔓延至全身。,典型皮疹：全身弥漫性充血潮红的基础上，出现分布均匀的针尖大小的丘疹，压之退色，伴有痒感。少数表现为带有小脓头的,粟粒疹,或出血疹。,在皮肤皱褶处如颈部、肘窝、腋窝、腹股沟等处，皮疹密集，或因压迫摩擦引起出血，形成紫红色线条，称为,“,帕氏线,(pastia,线,),”,。,面颊部充血潮红，但口鼻周围常无充血，形成相对苍白，称为,“,口周苍白圈,”,。,皮疹约经,1,2d,达高峰，继之依出疹顺序开始消退，,2,3d,退尽，重者可持续一周。,疹退后开始皮肤脱屑，皮疹越多越密脱屑越明显。轻者为糠屑状，重者脱皮早，多呈片状，个别在手掌、足底等处大片状脱皮，脱下的皮似指套或袜套状。脱皮历时,1,4,周不等。,与发疹同时出现舌乳头肿胀，初期为,“,草莓舌,”,，,2,3d,后舌苔脱落，形成,“,杨梅舌,”,。,皮 疹,皮 疹,皮 疹,皮 疹,皮 疹,帕 氏 线,帕 氏 线,帕 氏 线,口周苍白圈,草 莓 舌,草 莓 舌,杨 莓 舌,皮 肤 脱 皮,皮 肤 脱 皮,临床表现,2.,轻型,近年多见，临床表现轻，病程短，但仍有发生变态反应并发症的可能，应予以注意。,3.,重型（中毒型）,中毒症状明显，可出现中毒性心肌炎、中毒性肝炎、中毒性休克等。近年少见。,临床表现,4,脓毒型,罕见。多见于营养不良的儿童，,主要表现：咽部严重的化脓性炎症、坏死及溃疡，常可波及临近组织引起颈淋巴结炎、中耳炎、鼻窦炎等。亦可侵入血循环引起败血症及迁徙性化脓性病灶。,5.,外科型和产科型,病原菌经伤口或产道侵入致病，咽峡炎缺如，皮疹始于伤口或产道周围，然后波及全身，中毒症状较轻，预后较好，不需要隔离。,猩红热并发症,治疗越早，并发症越少。,化脓性中耳炎、乳突炎、鼻窦炎,非化脓性关节炎,中毒性心肌炎、中毒性肝炎,病程,2,3,周，并发风湿性关节炎、风湿性全心炎、急性肾小球肾炎,实验室检查,（一）血象,白细胞总数增高，中性粒细胞常在,80,以上，胞浆中可见中毒颗粒。,（二）尿液检查,常无明显异常。,并发肾炎时，蛋白增加，并出现红、白细胞及管型。,（三）细菌学检查（分泌物培养和涂片）,咽分泌物或其他病灶分泌物培养可有,A,组,型溶血性链球菌生长。,免疫荧光法检查咽拭子,涂片,可发现,A,组,型溶血性链球菌。,咽拭子培养到溶血性链球菌是咽炎、扁桃体炎、猩红热诊断的“金标准”。,在猩红热病程早期阳性率即相当高，对皮疹不太明显或典型的病例尤具诊断价值。,大概有,10,患儿培养阴性，再次培养又有一部分可获阳性结果。,要在光线充足的条件下用棉拭取材，棉拭轻轻刮拭两侧扁桃体隐窝、口咽部以及悬雍垂后的鼻咽部。取出棉拭时注意避免碰到舌和峡粘膜。,诊 断,临床有发热、咽峡炎、猩红热样皮疹,常规检查,血、尿、咽拭子涂片检查,流行季节当地有同类病例发生,鉴 别 诊 断,麻疹,风疹,药物疹,金黄色葡萄菌感染,：,某些金葡菌菌株也可产生红疹毒素而引起猩红热样皮疹。,鉴别点：金葡菌感染皮疹多在起病,3,5d,开始，持续时间短，消退较快；无皮肤脱屑；全身中毒症状重，皮疹消退后全身症状不减；查体常有局部或迁徙性感染灶；病灶分泌物可培养出金葡菌。,治 疗,（一）,一般治疗，,呼吸道隔离（,6d,）,急性期卧床休息，注意口腔卫生。,（二）病原治疗：,首选青霉素,青霉素,80,万,IU,，,6,8 h/,次，肌注，疗程,5,7d,；,儿童,20,40,万,IU/,（,Kgd,），,2,4,次,/d,，肌注；,青霉素过敏者选用红霉素，螺旋霉素，头孢类抗生素,治 疗,（三）并发症治疗,化脓性病灶在青霉素的治疗前，可加大青霉素的剂量，若发生在青霉素治疗后，则应考虑改用其他抗生素。,并发风湿热者可抗风湿治疗，并发肾小球肾炎和关节炎可于相应治疗。,预 防,（一）控制传染源,隔离病人,6d,，咽拭子培养连续,3,次阴性。,有化脓并发症者隔离至痊愈。,接触者医学观察,7 d,。,注射长效青霉素,120,万,U1,次可使流行中止，并可防止风湿热和肾小球肾炎的发生。,儿童机构有本病流行时，对有咽峡炎，扁桃体炎者，按猩红热治疗。,（二）切断传播途径,流行季节应避免到人群集中的公共场所,（三）保护易感者,：,无适当疫苗可用。,重 点,1.,猩红热的病原体,2.,普通型猩红热的临床表现,3,、帕氏线（,pastia,线）,4,、猩红热的毒素和蛋白酶,5,、猩红热病原治疗的首选药物,