水电解质和酸碱的平衡与失调

单击此处编辑标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,水电解质和酸碱的平衡与失调,第一节 概 述,体液,指身体内的液体的总称,组成,主要：水和电解质组成,次要：低分子化合物，蛋白质,正常体液容量、渗透压及电解质含量,正常体液酸碱内环境,是机体正常生理功能的重要保证,体液的生理学根底,体液分布：性别、年龄及胖瘦有关,肌肉组织：75% 80%,脂肪组织：10% 30%,占体重比例：成年男性 60%,成年女性 50%,新生儿：80%脂肪极少,14岁后与成人相似,体液的生理学根底,体液分类：细胞膜为界细胞内液和细胞外液,细胞内液的分布：大局部存于骨骼肌,约占体重：男性-40% 女性- 35%,细胞外液的分布：主要为血浆和组织间液,约占体重：男,女 20%，血浆量-5%，组织间液量-15%,ICF,40%,组织间液,15%,血液,5%,ECF20%,功能性细胞外液：能迅速与血管内或细胞内液进展交换并取得平衡的组织间液。(90),无功能性细胞外液：缓慢交换和取得平衡的能力，在维持体液平衡方面的作用甚小。,10(关节液,脑脊液,消化液),体液的生理学根底,体液的组成和分布,体液中的离子分布,:,Na+,、,CL,-,、,HCO,3,-,、,Pr,ECF,ICF,K+,、,Mg2+,、,HPO4,2-,、,Pr,ECF和ICF的阳离子总数=阴离子总数mEq/L,细胞膜两侧的渗透压相等， 290310mmol/L,体液的生理学根底,电解质生理功能,：,1.,维持体内的渗透压平衡,酸碱平衡,;,2.,维持神经,肌肉,心肌细胞的静息电位并参与动作电位形成,3.,参与机体新陈代谢,生理功能活动,4.,组织成分,体液的生理学根底,电解质特点,1.体内正,负电荷数相等,体液呈电中性,2.细胞内外液正,负电荷数相等,3.血浆和细胞间液的电解质除蛋白质外,其它含量几乎一样 (血浆Pr7%细胞间液Pr0.05-0.35%),4.细胞内外电解质含量差异很大,细胞外: Na+ , CL- , HCO-3,细胞内: K+ , Pr-, HPO42-,5.细胞内外渗透压相等,正常血浆总渗透浓度,阳离子,+,阴离子,+,非电解质 渗透浓度,139 + 151 + 10 mmol/L,正常值,280-320 mmol/L,血浆渗透压,:,血浆电解质的阳离子,阴离子的个数与电,解质的分子个数总体表现出来的渗透效应,晶体渗透压,/,胶体渗透压,水平衡,1 细胞内外水的交换 取决于渗透压及水通道,胶体渗透压,2 血管内外水的运动 取决于,毛细血管静水压,3 水与外环境的交换,4.体液平衡调节神经-丘脑、垂体后叶、抗利尿激素系统、内分泌-肾素、醛固酮血容量),水钠的正常代谢,摄入,：,饮水：,1000-1500ml,食物含水：,700ml,代谢产水：,300ml,排出：,尿液：,1000,1500ml,皮肤：,500ml,呼吸：,300ml,粪便：,200ml,入量合计,2000,2500ml,出量合计,2000,2500ml,成人水日常交换量,体液的平衡调节,细胞内外调节,渗透压梯度,通过细胞膜，取决于对渗透压有积极作用的电解质在细胞内外二方浓,度,2. 血浆与细胞间液调节,静水压,渗透压,取决于毛细血管壁通透性，受胶体渗透压,影响。胶体渗透压低那么血管液流向组织间隙。,H,2,O,H,2,O,H,2,O,H,2,O,H,2,O,H,2,O,H,2,O,Na,+,Na,+,Na,+,1,静水压,（,Hydrostatic pressure,）,相邻的两个体液腔隙，由于压力不同，水必然从压力高的腔隙向压力低的腔隙转移，促使水转移的压力称为静水压。,H,2,O,H,2,O,H,2,O,H,2,O,H,2,O,H,2,O,H,2,O,H,2,O,H,2,O,H,2,O,H,2,O,H,2,O,H,2,O,H,2,O,静水压,压力高,压力低,H,2,O,渗透压高,渗透压低,H,2,O,H,2,O,H,2,O,H,2,O,H,2,O,H,2,O,H,2,O,H,2,O,渗透压,H,2,O,2,渗透压,（,Osmotic,pressure,）,如相邻两个体液腔隙的静水压相等，而体液中溶质的浓度不同，那么水将由溶质浓度低的腔隙向溶质浓度高的腔隙转移，推动水渗透的力称为渗透压。,水、电解质紊乱,(,Hydrostatic & Osmotic,pressure),三、静水压和渗透压,体液平衡的调节,体液平衡主要通过以下途径实现调节,1.,渗透压,:,(,神经,内分泌系统,),下丘脑,垂体后叶素, ADH,2.,循环容量和肾脏排钠,压力, ,肾素,血管紧张素,醛固酮系统,3.,口渴中枢,压力感受器,分泌,Na,量,机体内外体液平衡调节,心房利钠因子,（,ANF; Atrial Natriuretic Peptide, ANP,）,血容量和血压,肾素分泌、对抗,AGT,的缩血管作用,心房心肌细胞分泌,ANF,抑制醛固酮分泌,水、电解质紊乱,肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮系统（,RAAS,）,58mmol/kg，6080g/ 60kg,食物提供：Na6-10g/ 24h,肾排出量：100140mmol(3g)/24h，,粪便排出 10mg/24h。,肾排钠特点：“多吃多排，少吃少排，不吃不排。,钠的平衡,第二节 体液代谢的失调,容量紊乱,浓度紊乱,成分紊乱,第二节 体液代谢的失调,容量失调：,体液以等渗,/,等比例的方式增减，引起细胞外液量的变化。,(,细胞内液影响不大,),浓度失调,：,体液中水分的增减为主，,电解质和渗透压改变,NA,+,浓度失调为主,影响细胞功能,成分失调：,体液中其他离子含量改变而渗透压并无明显改变，但亦能产生严重的病理影响。,一,.,水和钠的代谢紊乱,【,等渗性缺水,】,水和钠成比例地丧失，细胞外液渗透压保持正常，一般不发生细胞内缺水。,代偿机制：,肾小球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激，以及肾小球滤过率下降所致的远曲小管液内,Na,+,的减少,激发,肾素,血管紧张素,醛固酮,系统,细胞内液量改变不明显,常见病因：,1,、体液或消化液的急性丧失,2,、体液丧失在感染区或软组织内,临床表现,轻度：,恶心,.,乏力,.,舌干,.,少尿,.,皮干,.,不口渴,.,中度：,丧失量达体重,5%.,脉细速,.,肢冷,.BP,重度：,丧失达体重的,6%,7%.,出现休克,.,常伴代酸,.,胃液丧失可伴发代碱。,【,等渗性缺水,】,诊断,病史和临床表现：消化液或其他体液大量丧失,实验室检查：RBC、Hb、HCT增高,血清Na+、Cl等无明显降低,尿比重增高 血气可有酸碱失调,治疗 消除病因,补充平衡盐液或等渗盐水,5%，静脉快速滴注3000ml监测,130 疲乏. 头晕. 手足麻木. 尿钠减少,中度：120130 除上述病症外，恶心. 呕吐.,脉细速. 血压降. 脉压小. 浅V萎陷，视,力模糊. 尿少. 几乎不含钠和氯,重度： 120 神志模糊. 抽搐. 腱反射减弱或,消失. 甚至昏迷. 常伴休克,【,低渗性缺水,】,诊断,1.,病史和临床表现：,2.,实验室检查,：,尿液：比重，,Na,+,. Cl,明显减少,血钠测定：,Na,+,6%，除上述病症外，出现,躁狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷。,【,高渗性缺水,】,诊断,1.,病史和临床表现,2.,实验室检查：,尿比重高；,RBC,、,HCT,、,Hb,轻度升高；,血钠浓度,150mmol/L,。,治疗,解除病因。,补液,：,无法口服者用,5%,葡萄糖或,0.45%NaCl,，补充量按每丧失体重的每,1%,补液,400500ml,，分次补给，再加每天正常需要量。,注意,：,高渗性缺水也缺钠,应同时补钠预防低钠血症。缺钾时,尿量超过,40ml/h,补钾。,【,高渗性缺水,】,【,水中毒,】,又称,稀释性低血钠,较少发生。指机体水分在体内潴留，引起血浆渗透压下降和循环血量增多,。,病因,各种原因所致,ADH,分泌过多；,肾功能不全，排尿能力下降；,摄入水分过多。,临床表现,急性发病脑细胞肿胀颅内高压致神经、精神病症如头痛、嗜睡、躁动、定向力障碍、谵妄、甚至昏迷。,慢性水中毒的病症往往被原发病掩盖。无力、恶心、呕吐、嗜睡，体重增加等。,【,水 中 毒,】,诊断 1. 病史和临床表现,2. 实验室检查：, RBC、HB、HCT和血浆蛋白量均降低,血浆渗透压降低；,MCV增加和MCC降低。,治疗,停顿水摄入：程度轻者即可解除。,增加水排泄：程度重者，甘露醇可减轻脑水肿和增加排水。或静注利尿剂。,预防：抑制ADH分泌过多的因素，如疼痛、失血、休克、创伤及大手术等。肾或心功不全者，严格限制入水量,【,水 中 毒,】,总结,1.,决定缺水有无,2.,确定缺水类型,3.,确定补液性质,4.,计算补液量,等渗性缺水,低渗性缺水,高渗性缺水,水、钠失衡,等渗性缺水,（急性缺水）,低渗性缺水,（慢性缺水）,高渗性缺水,（原发性缺水）,水中毒,（稀释性低钠）,特点,水钠成比例丧失,血清钠,135-150,渗透压,290-310,失钠大于失水,血清钠,135,渗透压, 150,渗透压,310,入,出量,渗透压,290,循环血量,病因,消化液急性丧失,体液丧失于第,3,间隙,消化液持续丧失,创面慢性渗液,排钠过多,钠补充不足,水摄入不足,水分丧失过多,(,出汗,),肾衰竭,ADH,分泌过多,补充水过多,病理生理,血容量,，肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮，水钠重吸收，血容量恢复。,代偿性,尿；,循环血量，肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮，水钠重吸收；,细胞外液向细胞内液转移。,口渴中枢，饮水；,ADH ,，水重吸收，尿量；,细胞内液向细胞外液转移。,稀释性低钠，渗透压,；,细胞外液向细胞内液转移；,细胞外液，醛固酮，水钠重吸收。,等渗性缺水,（急性缺水）,低渗性缺水,（慢性缺水）,高渗性缺水,（原发性缺水）,水中毒,（稀释性低钠）,临床表现,口唇干燥、眼窝凹陷、皮肤弹性,;,尿少,，,但无口渴,；,容量不足表现或休克表现。,疲乏、无力、头晕，,无口渴,；,尿少,、尿钠减少或无；,容量不足或休克表现；,神经精神症状。,口渴,、,眼窝凹陷、皮肤弹性,;,尿少,、尿比重,;,神经、精神症状。,神经、精神症状。（急性）,体重增加、无力、呕吐、嗜睡、流涎等，,无水肿,。（慢性）,实验室检查,RBC,、,HB,、,HCT,血,Na+,、,CL-,无变化,尿比重,RBC,、,HB,、,HCT,尿,Na+,、,CL- ,尿比重,血清钠, 150,RBC,、,HB,、,HCT,水、钠失衡,等渗性缺水,(,急性缺水,),低渗性缺水,(,慢性缺水,),高渗性缺水,(,原发性缺水,),水中毒,(,稀释性低钠,),治疗原则,消除病因,补充等渗液体,生理盐水,乳酸钠林格氏液,复方氯化钠,补充高渗盐液,先补血容量,后补渗透压,补充低渗盐液,5%,葡萄糖,0.45%NS,监测,Na+,限制水,补充高渗盐水,利尿,水、钠失衡,二,.,钾的异常,分布：,细胞内,98%,细胞外液,2%,生理功能：,参与、维持细胞的正常代谢,维持细胞内液渗透压和酸碱平衡,维持神经肌肉的兴奋性及心肌功能,代谢异常：,低钾血症,and,高钾血症,正常血钾,机体钾分布图,90%,8%,2%,ICF,（,140,160mmo1,L,）,ECF,（,4.2mmol/L,）,Bone K,+,机体每日需钾,3-4g,细胞内液,K,+,140,160mmo1,L,K,+,细胞内外移动的泵一漏机制,（,Pump,leak mechanism,）,细胞外液,K,+,4.2mmol/L,K,+,K,+,K,+,通道（漏,）,Na,+,Na,+,K,+,K,+,Na,+,-,K,+,泵,钾的跨细胞转移调节,(,Normally, when potassium intake is high, renal secretion of K,+,increases; when intake is low, renal secretion decreases to maintain potassium balance.),肾对钾调节主要是排泄调节,排泄特点：多吃多排，少吃少排、不吃也排,肾对钾调节,肾小球滤过,近曲小管和髓襻的重吸收,远曲小管和集合小管的排泄调节,肾对钾调节,结肠排钾,【生理情况】,饮食的钾 摄入体内后约90由肾排出，10经结肠排出，结肠上皮细胞以分泌方式向肠腔内排K+受醛固酮调控,【特殊情况】,GFR 结肠分泌K+量达摄入量的1/3成为机体重要排钾途径,【,低钾血症,】,病因,应用利尿剂，急性肾衰多尿期，盐皮质,激素过多；,钾盐补充缺乏；,呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等；,钾向组织内转移大量输注葡萄和胰岛,素、代碱、呼碱。,血钾,6mmol/L),3.,对抗心律失常,:,静注,10%,葡萄糖酸钙。钙与钾有对抗作用，缓解,K,+,对心肌的毒性。,【,高钾血症,】,三,.,体内镁的异常四,.,体内钙的异常,自学内容,第三节 酸碱平衡失调,一体液酸碱物质的来源,酸,能提供质子H的物质,如：,HCl H,2,SO,4,H,2,CO,3,NH,4,类型及来源,挥发性酸,H,2,CO,3,CO,2,H,2,O,CO,2,CO,2,CO,2,固定酸,H,2,SO,4,H,3,PO,4,尿酸 甘油酸,丙酮酸 乳酸,三羧酸 酮体,体内物质代谢产生,食物在体内转化或经氧化后生成,一、体液酸碱物质的来源及酸碱平衡的调节,碱,能承受质子的任何物质,如,: OH,HCO,3,Pr,来源：,体内物质代谢产生,氨基酸,脱氨基,食物中所含金属元素在体内的氧化产物,菜 果 豆 奶,含,Na,K,Ca,2,Mg,2,和 有机酸盐,二酸碱平衡的调节,体液缓冲系统的调节,肺的调节,肾的调节,4.,组织细胞的调节,1.,体液缓冲系统的调节,缓冲系统：由弱酸和其共扼碱构成的具有缓冲酸或碱能力的混合溶液体系。,H,2,CO,3,H,HCO,3,弱酸,共扼碱,NaHCO,3,H,2,CO,3,Na,2,HPO,4,NaH,2,PO,4,NaPr,Hpr,细胞外液,细胞内液,KHPO,4,KH,2,PO,4,KHCO,3,H,2,CO,3,Hb(O,2,),HHb(O,2,),缓冲方式,NaHCO,3,HCl H,2,CO,3,NaCl,H,2,CO,3,NaOH NaHCO,3,H,2,O,特点：反响迅速，维时短暂,2.,肺的调节,肺通过改变,CO,2,的排出量调节血浆碳酸浓度，来维持血浆,pH,相对恒定,调节方式,CO,2,CO,2,CO,2,调节机制,PaCO,2,延髓化学,R,呼吸中枢,呼吸运动增强,肺通气量增大,特点：作用快，效能大,调节了血中的,H2CO3,PaO,2,pH,外周化学,R,3.,肾脏的调节,肾脏通过排酸H或固定酸以及重吸收碱 HCO3 对酸碱平衡进展调节,调节方式,近端肾小管,泌,H,远端肾小管泌,H,重吸收,HCO,3,肾小管泌,NH4 NH 3 ,特点：反响较慢，但有很强的排酸保碱效能。,维持血浆HCO3浓度,4.,组织细胞的调节作用,组织细胞,血液,H,K,Na,肝脏细胞,NH,3,H,OH,-,NH,4,NH,3,尿素,骨骼,Ca,3,(PO,4,),2,H,Ca,2,PO,4,3-,Ca,2,PO,4,3-,H,H,2,PO,4,-,二、反映酸碱平衡的常用指标,pH,值,动脉血CO2分压PaCO2,标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐,缓冲碱,碱剩余,阴离子间隙,(一pH值和H离子浓度,意义：,判断酸或碱紊乱,不能确定紊乱的性,H,离子浓度的负对数即为,pH,值,正常动脉血的,pH,值为,二动脉血CO2分压PaCO2,血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力PaCO2。,反映肺的通气状态，,PaCO,2,与肺的通气量成反比。,正常值：,33-46mmHg(4.39-6.25kPa),意义：,是否为呼吸性酸碱紊乱，,代偿后的代谢性酸碱紊乱,。,三标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐,标准碳酸氢盐 (SB,全血在标准状态下所测得的血浆,HCO,3,-,含量,正常值：,22-27mmol/L(24),意义：,反映代谢性酸碱紊乱,呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿,实际碳酸氢盐,(AB),隔绝空气的血标本在实际状态下测得的,HCO,3,-,含量,意义：,受呼吸和代谢两方面的影响,当,AB,SB,24mmol/L,时，正常,AB,，,SB,同时升高或降低，反映代谢因素,AB,SB,，表示,CO,2,有潴留，合并呼吸因素,(,呼 酸,代碱,AB,SB,，表示,CO,2,排出过多，合并呼吸因素,(,代酸,呼碱,四缓冲碱buffer base,BB,血液中一切具有缓冲作用的负离子碱总和,正常值：,45,52mmol/L(48),意义：,反映代谢性因素的指标,五碱剩余base excess，BE,在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至,时所需的酸或碱的。,正常值：,-3.0, ,意义：,反映代谢性因素的变化,BE,负值增加，代谢性酸中毒,BE,正值增加，代谢性碱中毒,用酸滴定，得正值，碱过多,用碱滴定，得负值，酸过多,酸碱失调：,酸碱物质超量负荷，或调节功能障碍，酸碱平衡状态被破坏。,原发性酸碱平衡失调：,代谢性酸中毒，代谢性碱中毒，呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒,。,混合型酸碱平衡失调：,同时存在两种以上的原发性酸碱失调。,酸碱平衡失调防治原那么,1,、根据病因和失调类型决定治疗方案,2,、解除病因,3,、补充：,当日需要量,前,1,日的额外丧失量,以往丧失量,4,、缓慢补充以往丧失量,5,、密切观察，及时调整,一,.,代谢性酸中毒,主要原因,1.丢碱过多：腹泻、肠、胆、胰瘘等；应用碳酸肝酶制剂，使肾排H及重吸收HCO3减少。,2.产酸过多：急性循环衰竭致组织缺氧或、抽搐、心搏骤停产酸。,糖尿病或长期不能进食，脂肪分解过多酮体。,酸性药物应用过多。,3.肾功能不全：肾小管功能障碍。,远曲小管性酸中毒系排H功能障碍,近曲小管性酸中毒那么是HCO3再吸收功能障碍,呼吸：,血浆,HCO,3,H,2,CO,3,H,呼吸深快,CO,2,pH,正常,HCO,3,H,2,CO,3,比值接近,201 PaCO,2,此即为代偿性代谢性酸中毒,肾脏：,肾小管上皮细胞碳酸酐酶,.,谷氨酰酶,H,和,NH,3,生成,NaHCO,3,再吸收,H,排出,H,与,NH,3,形成,NH,4,此代偿相当有限,代谢性酸中毒的代偿,【,代谢性酸中毒,】,轻度可无明显病症,重症疲乏、眩晕、嗜睡或烦躁；呼吸深快，呼气有酮味；面颊潮红，心率加快，血压偏低。腱反射减弱或消失、神志不清或昏迷。常可伴有缺水的病症。,代酸可降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克。,【,代谢性酸中毒,】,临床表现,病史有严重腹泻、肠瘘或休克等；,呼吸深快；,血气分析：明确诊断，了解代偿情,况和酸中毒程度。,代偿期 pH 可正常，但HCO3 、BE和PaCO2均有降低,AB,SB,BB降低,ABSB),【,代谢性酸中毒,】,诊 断,1. 病因治疗,2. 较轻代酸HCO316-18 mmol/L,消除病因后，再纠正缺水，常可自行纠正。,低血容量性休克伴代酸，休克纠正后轻度的代酸随之纠正。不宜过早使用碱剂，否那么可致代碱。,3. 较重代酸HCO310mmol/L,应立即补碱，常用5NaHCO3,首次补HCO3- =27测定HCO3- 体重,【,代谢性酸中毒,】,治 疗,治疗原那么：5%NaHCO3首剂100-250ml。2-4小时复查血气及电解质，据情调整，逐步纠正。,治疗注意：,酸中毒时，离子化的Ca2增多，酸中毒被纠正之后，可,能会发生手足抽搐。, 5%NaHCO3溶液为高渗，过快输入可致高钠血症，使血,渗透压升高。,过快纠正酸中毒可致大量K移至细胞内，致低钾血症。,【,代谢性酸中毒,】,二,.,代谢性碱中毒,病因,：,1.,胃液丧失过多,最常见的原因。,2.,碱性物质摄入过多：,3.,大量输库存血，抗凝剂可转化成,HCO,3,，致碱中毒。,4.,低钾血症：,5.,利尿剂：,呋塞米、依他尼酸等能抑制近曲小管对,Na,和,C1,的再吸收，随尿排出的,C1,比,Na,多，回吸收入血液的,Na,和,HCO,3,增多，可发生低氯性碱中毒。,临床表现和诊断,病史；,呼吸浅慢，或精神神经病症；,低钾血症和缺水表现；,严重时可发生昏迷；,血气分析可确定诊断及其严重程度。,代偿：血液pH可根本正常，HCO3和BE有一,定程度的增高。,失代偿：血pH和HCO3增高，PaCO2正常。,【,代谢性碱中毒,】,AB,、,SB,、,BB,均升高，,AB,SB,，,BE,正值加大，,pH,升高,常用指标的变化趋势,PaCO,2,继发性升高,治疗,原发病治疗；,丧失胃液：输注等渗盐水或糖盐水，可补充,Cl,，可纠正轻症低氯性碱中毒，必要时可给盐酸精氨酸，补充,Cl,和中和,HCO,3,。,低钾血症：须同时补,K,，可纠正细胞内、外离子的异常交换，终止从尿中继续排,H,。,严重碱中毒,(pH,7.65),：应用稀释的盐酸溶液,【,代谢性碱中毒,】,三,.,呼吸性酸中毒,定义：,指肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出,CO,2,，以致血液,PaCO,2,增高，引起高碳酸血症。,病因：,全身麻醉过深、镇静剂过量,中枢神经系统损伤,气胸,急性肿水肿,呼吸机使用不当,代偿机制,血液：,代偿作用较弱,H,2,CO,3,Na,2,HPO,4,NaHCO,3,NaH,2,PO,4,NaH,2,PO,4,从尿排出，,使,H,2,CO,3,，,HCO,3,pH,肾脏：,代偿作用较慢,碳酸酐酶和谷氨酰酶活性,H,和,NH,3,生成, ,NH,4,H,与,Na,交换, ,H,排出,NaHCO,3,再吸收,【,呼吸性酸中毒,】,以上两种代偿机制可使,HCO,3,/ H,2,CO,3,接近,20 / 1,临床表现,胸闷、呼吸困难、躁动，可有头痛、紫绀。,严重时有血压下降、谵妄、昏迷。,脑缺氧脑水肿、脑疝呼吸骤停。,诊断,病史；,血气分析：,pH,，,PaCO,2,，,HCO,3,可正常,慢性呼酸：,pH,下降不明显,、,PaCO,2,、,HCO,3,可增高。,【,呼吸性酸中毒,】,治疗,机体对呼酸的代偿能力较差，常合并缺氧，需尽快治疗原发病；,快速改善通气功能,气管插管或切开、呼吸机；,保证足够通气量，吸入氧浓度调节在,60,-70,。,【,呼吸性酸中毒,】,四、呼吸性碱中毒,定义：,肺泡通气过度，,CO,2,排出过多，以致,PaCO,2,降低，,pH,上升。,病因：,各种原因引起的通气过度：如臆病、忧虑、疼痛、发热、创伤、中枢神经系统疾病、低氧血症、肝衰竭，及呼吸机呼吸等。,代偿机制,呼吸：,很难维持,PaCO,2,抑制呼吸中枢呼吸浅慢,CO,2,排出和,O,2, H,2,CO,3,代偿性和机体缺氧,肾脏：,很微弱,小管上皮细胞分泌,H,HCO,3,再吸收,HCO,3, ,HCO,3,/H,2,CO,3,比值 维持,pH,正常,【,呼吸性碱中毒,】,临床表现,呼吸急促，眩晕；,手、足和口周麻木和针刺感；,肌震颤及手足搐搦伴有心率加快。,危重病人发生呼碱提示预后不良，或将发生,ARDS,。,诊断,结合病史和临床表现；,血气：,pH,，,PaCO,2,和,HCO,3,。,【,呼吸性碱中毒,】,治疗,1.,积极治疗原发病。,2.,改变呼吸频率和成分：,用纸袋罩住口鼻，增加,CO,2,的重吸入；,吸入,5%CO,2,的,O,2,，但气源不容易获得；,如系呼吸机使用不当造成，调整,RR,及,V,T,。,药物阻断其自主呼吸，呼吸机辅助呼吸。,【,呼吸性碱中毒,】,第四节 临床处理的根本原那么,重要性：,水、电和酸碱平衡失调是临床上很常见的病理生理改变，可造成机体代谢紊乱，导致器官功能衰竭、甚至死亡。,意义：,维持病人水、电及酸碱平衡，及时纠正已产生的平衡失调，为临床工作的重要任务,。,1. 充分掌握病史，详细检查病人体征,1导致水、电解质及酸碱平衡失调之原发病。,2水、电解质及酸碱失调的病症及体征。,2. 即刻的实验室检查,1血、尿常规，Hct、肝、肾功能，血糖。,2血清K、Na、Cl、Ca2、Mg2及Pi,3动脉血血气分析。,4血、尿渗透压测定必要时,3.确定水、电解质及酸碱失调的类型及程度,【临床处理的根本原那么】,多种水、电解质及酸碱失调时纠正顺序：,1积极恢复血容量，保证循环状态良好；,2及时纠正缺氧；,3纠正严重的酸碱中毒；,4治疗重度高钾血症。,纠正任何一种失调不可能一步到位,边治疗边观察边调整,计算公式只作参考,【临床处理的根本原那么】,本章目的与要求,了解:,1.水、电解质失衡病理生理改变和治疗,2.体液平衡、渗透压及酸碱平衡的调节,熟悉：,1.低钾和高钾血症的临床表现、诊断和防治原那么,2.临床处理的根本原那么,掌握：,1.等渗性失水的临床表现、诊断和治疗原那么。,2.代谢性酸中毒的病理生理、临床表现和防治原那么。,复习思考题,1. 试述等渗性失水的常见病因、临床表现和治疗原那么,参考答案：,常见病因：1消化液的急性丧失如大量呕吐和肠漏等；,2体液丧失在感染区或软组织内如腹腔内感染致大量腹水、大面积烧伤渗出等,临床表现： 轻度：恶心.乏力.少尿.皮肤枯燥. 舌干但不口渴.,中度：丧失量达体重5%. 脉细速.肢冷.血压下降,重度：丧失达体重的6%7%. 可出现休克.,治疗原那么 消除病因；补充平衡盐液或等渗盐水：如丧失量已达体重的5%，那么可在循环功能监测下静脉快速滴注3000ml，如丧失量 5% ，可应用上述用量的1/22/3 或按公式：等渗盐水补量(L)Hct实测值/正常值体重(kg)0.2 计算补液量，还应补给每日需水量2000ml和氯化钠。,2. 试述代谢性酸中毒的临床表现和防治原那么。,参考答案：临床表现：轻度可无明显病症；重症可见疲乏、眩晕、嗜睡或烦躁；呼吸深快，呼气有酮味；面颊潮红，心率加快，血压偏低。腱反射减弱或消失、神志不清或昏迷。常可伴有缺水的病症。另外， 代酸可降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克。,治疗原那么：机体对呼酸的代偿能力较差，常合并缺氧，需尽快治疗原发病；,快速改善通气功能气管插管或切开、呼吸机；,保证足够通气量，吸入氧浓度调节在60-70。,汇报结束,谢谢大家,!,请各位批评指正,