机械通气临床进展

单击此处编辑母版标题样式,*,*,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,机械通气技术,的临床应用进展,9/30/2024,1,机械通气治疗作为呼吸支持治疗的主要组成部分，一直在呼吸病和危重病专业领域占据着重要的地位。因此深入了解、熟练掌握机械通气相关知识对呼吸和危重病医学领域的医务人员显得格外重要,本次主要阐述无创正压通气（NIPPV）和有创正压通气（IMV）的研究进展,9/30/2024,2,无创正压通气,（Non-invasive positive pressure ventilation),NIPPV,9/30/2024,3,无创正压通气（NIPPV）指的是不需要建立有创人工气道而进行的辅助正压机械通气,目前临床常用的NIPPV通气方式有BiPAP (Bilevel positive airway pressure)、CPAP (Continous positive airway pressure)、PAV (Proportional assist ventilation )等,无创呼吸机通过鼻罩、口鼻面罩、全面罩、头罩等方式对患者进行治疗，其中临床应用最多的是鼻罩和口鼻面罩,9/30/2024,4,NIPPV: 临床效果,9/30/2024,5,NIPPV: 临床益处,9/30/2024,6,NIPPV：治疗目的,9/30/2024,7,NIPPV适应症,Thorax. 2002;57;192-211,9/30/2024,8,9/30/2024,9,9/30/2024,10,双水平气道正压通气：,（Bilevel positive airway pressure，BiPAP）,BiPAP在一定程度上可以看成是PSV+PEEP，COPD、哮喘、OSAS、肺水肿的患者在接受无创通气时大都需要应用一定水平的PEEP，其目的是对抗PEEPi、扩张气道、减轻肺水肿。而PSV是一种能较大程度发挥患者自主呼吸功能的模式，其呼吸频率、吸气时间的长短由患者自主决定，而潮气量由患者努力程度与支持压力水平共同决定。,9/30/2024,11,9/30/2024,12,BiPAP（Bi-level positive airway pressure）图示,9/30/2024,13,成比例辅助通气：,（Proportional assist ventilation, PAV）,PAV与PSV有类似之处，即在每一次呼吸周期中既有患者自身也有呼吸机做功，共同完成潮气呼吸，不同之处是PAV压力支持水平不恒定，患者自主呼吸越强机械通气的支持程度也越大，可按1：1（患者与呼吸机各作功1/2），2：1（1/3来自患者，2/3来自呼吸机），3：1等来实施。该模式能够有效鼓励患者更多发挥自主呼吸的功能，尤其适用于撤机患者。,9/30/2024,14,自动持续正压通气,（auto-CPAP）,auto-CPAP是20世纪90年代中期在常规CPAP的基础上结合计算机技术开发出的诊断治疗睡眠呼吸功能障碍的新型无创通气设备，它通过随时同步监测患者睡眠时的窒息、低通气、打鼾、呼出气流受限等变化，及时改变CPAP的水平，从而更有效地改善SAS病人的通气状况，改善患者对无创通气的依从性，降低无创通气的副作用。,9/30/2024,15,Auto-CPAP压力自动调节示意图,9/30/2024,16,经过近些年的临床应用，auto-CPAP的优势还是显而易见的，尤其是针对压力需求变化较大的患者。但一些使用中出现的问题如导致气道峰压的升高、智能化技术的改进等还需在以后的研制开发中予以注意,9/30/2024,17,有创正压机械通气,（Invasive mechanical ventilation）IMV,9/30/2024,18,虽然机械通气作为一种有效的治疗手段在临床救治了大量的危重病人,但是由于正压机械通气与人类为负压呼吸的生理特性相违背，应用不当必然会导致对肺的损伤，即呼吸机所致肺损伤（Ventilator induced lung injury, VILI），因此针对患者病情特点采用个体化肺保护性通气策略（Individualized lung protective ventilatory strategies）是必要的。,9/30/2024,19,The Lancet.,2003;,25(361): 332-340.,9/30/2024,20,Intensive Care Med. 2004;30:1865-1872.,9/30/2024,21,小潮气量通气和,允许性高碳酸血症,9/30/2024,22,传统的正压通气习惯选用大潮气量（12 -15ml/kg）和低呼吸频率的方法来维持患者的动脉血气达到正常或基本正常。为了避免VILI发生，近年来提出的小潮气量通气（V,T,：5-8ml/kg）、维持气道平台压35cmH,2,O、允许PaCO,2,有一定程度的升高（PaCO,2,：60-100mmHg）的策略并逐渐被大家所接受，即允许性高碳酸血症（Permissive hypercapnia, PHC）。,9/30/2024,23,目前公认的小潮气量通气,和PHC通气策略其目的有以下几点：,（1）避免呼吸机所致肺损伤，降低VILI的发生率；,（2）减轻正压通气对循环功能的影响；,（3）有助于患者顺利脱机。,9/30/2024,24,其临床应用范围：,（1）急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征；,（2）严重气流阻塞疾病：如重症支气管哮喘、,慢性阻塞性肺疾病急性加重；,（3）撤离机械通气。,9/30/2024,25,目前推荐的通气参数为：,潮气量(V,T,)：,6-8ml/kg（最小可达4ml/kg，ARDS患者建议通过静态P-V曲线测定，V,T,应低于上拐点）；,允许性高碳酸血症：,PaCO,2,：60-100mmHg，pH7.25；气道平台压：35cmH,2,O，气道峰压40 cmH,2,O。,9/30/2024,26,另外应选择合适的呼气末正压（PEEP）与小潮气通气联合应用方能有效避免肺泡周期性萎陷/复张对肺泡的损伤，并能够促进氧的弥散，改善机体氧合。,9/30/2024,27,肺保护策略,弃用传统的大潮气量(1015ml/kg)，应用小潮气量(67ml/kg)，推荐平台压90mmHg）可能导致颅内压升高、CO,2,麻醉、体内酸碱失衡，甚至因加重脑水肿而导致严重的并发症，所以在临床应用PHC策略时应严格选择适应证，严密监视血气变化。,颅内压增高者提倡应用过度通气策略，故不适用于PHC。,9/30/2024,29,9/30/2024,30,ARDS 病 人 机 械 通 气 的 新 策 略,传 统 方 法,新 策 略,目标,正常血气,适当的血气值，预防肺损伤，有利于损伤组织愈合,通气模式,容积切换通气,压力限制扩增技术，压力标限通气,通气参数,潮气量(,V,T,),预设1015ml/kg,67ml/kg,PEEP,为达到适当的PaO,2,或PaO,2,/FiO,2,所需要的水平,足以防止肺泡潮气性闭-开周期，达到适当的PaO,2,/FiO,2,比率,肺泡峰压,(平台压),为达到PEEP和潮气量的目标值所需要的水平,不应超过30cmH,2,O,吸呼时比,1:1.52.5,延长吸气时间，直至反比通气,ARDS 的 治 疗,机 械 通 气 进 展,9/30/2024,31,但是，近年来人们也注意到ARDS基础与临床工作中暴露了许多问题，最新的循证医学和多中心研究结果显示，小潮气通气并不能有效降低ARDS患者的死亡率，甚至有专家对ARDSNet组织的多中心研究结果提出了质疑。,因此最佳潮气量的选择仍然有一定的争议。,9/30/2024,32,AJRCCM. 1998; 158(5 Pt 1):1644-1655,Intensive Care Med,2000 Jul;26(7):857-869.,9/30/2024,33,9/30/2024,34,最佳潮气量的选择应根据患者的病情特点，在保证必要氧合的前提下（SaO,2,95%），调整的潮气量（V,T,:68ml/kg），保证气道平台压35cmH,2,O;,如果在此范围内气道平台压仍高于35cmH,2,O，表明肺部病变严重而且面积较大，应采取俯卧位通气、气管内吹气等其他呼吸支持方式。,9/30/2024,35,不建议采用过低潮气通气（ V,T,6ml/kg,）,因为采用过低的小潮气通气必然要应用较大剂量的镇静剂和麻醉剂，这反而有可能加重肺的损伤并严重影响机体代谢而造成不良后果。,9/30/2024,36,最佳潮气量示意图,AJRCCM. 2002 ; 166(11): 1510-1514.,9/30/2024,37,另外，由于ARDS的发展和转归中有诸多因素影响，机械通气只能够在一定时期内维持ARDS患者的有效氧合，需与其他治疗共同促进患者的康复。,所以单一小潮气通气很难对ARDS的预后起决定性作用。,9/30/2024,38,压力-容积曲线,9/30/2024,39,呼吸系统压力-容积曲线（Pressure-volume curve, P-V）是反映呼吸系统机械力学尤其是弹性力学变化的主要观察手段，健康人从残气量吸气到肺总量（TLC）的P-V吸气支呈“S”形，尤其是ALI和ARDS，其P-V曲线有明显的低位拐点（LIP）和高位拐点（UIP）。,9/30/2024,40,肺泡,0 15 30,500,250,D,低拐点,高拐点,A,B,C,容量（ml）,压力（cmH,2,O）,ARDS患者呼吸系统的压力-容量曲线,9/30/2024,41,从起始点到LIP曲线平坦，反映肺泡和细支气管存在闭陷，LIP-UIP段反应塌陷肺泡和细支气管复张后肺顺应性明显增加，UIP以上高平段位于高肺容积阶段，肺顺应性明显降低，提示肺泡过度膨胀。,9/30/2024,42,因此，LIP是塌陷肺泡周期性开放的标志，而UIP是肺泡过度膨胀的标志。患者实时监测静态P-V曲线临床对正确选择通气参数、实时肺保护性通气和个体化通气策略具有重要的意义。,9/30/2024,43,静态,P-V,曲线以及适当和过高的,V,T,条件下,P-V,曲线的变化,（高和低拐点由大和小箭头表示，过高的,V,T,超过高拐点，位于顺应性差的位置，导致,V,T,的轻度增加和气道压的明显升高）,9/30/2024,44,目前临床用的静态P-V曲线描记方法有分段吸气停顿法、大注射器法和低流速法等，后者在临床更具有可操作性。国内外许多新型呼吸机均有P-V曲线描记功能，但由于受胸壁弹性阻力的影响，需应用药物完全抑制患者自主呼吸条件下方可测定。,9/30/2024,45,经过近年来的基础与临床研究，P-V曲线指导ARDS实时肺保护性通气具有积极的临床意义：,（1）指导潮气量选择：根据P-V曲线的UIP选择容量控制通气预设的潮气量，应使吸气末肺容量不高于UIP相应的容积，一般选择V,T,：68ml/kg是不会出现肺泡过度膨胀。,9/30/2024,46,（2）气道压力选择：由于过高的吸气末平台压是发生肺气压伤的主要原因之一，因此通过监测P-V曲线使气道平台压低于UIP的压力可以有效防止气压伤的发生；若应用BiPAP、PCV通气模式时，气道峰压或压力控制水平应不超过UIP对应的压力。,9/30/2024,47,（3）最佳PEEP的选择：PEEP主要是通过防止呼气末肺泡萎陷、消除剪切力来减轻肺损伤，并能够促进氧的弥散和氧合；以静态P-V曲线LIP为参考，在此基础上选择高于LIP24cmH,2,O最佳PEEP的方法已被多数学者所接受。,9/30/2024,48,但是应指出的是，LIP反映的是塌陷肺泡开始复张时的压力，而并非肺泡完全复张的压力；加之ARDS肺损伤的不均一性，以P-V曲线选择的PEEP是不同区域肺泡临界开放压力的平均水平，因此只是理论上的最佳PEEP。,9/30/2024,49,另外最新的研究证明，并不是所有ARDS的静态P-V曲线都能描记出LIP，以肺间质渗出水肿为主要表现的ARDS可能容易出现LIP，而以肺实变为主、重力区肺损害严重、肺泡萎陷明显、而非重力区基本正常的ARDS则不容易出现LIP。所以研究ARDS的多样性，寻找更为有效的监测手段是今后研究的重要课题。,9/30/2024,50,（4）指导和评价肺复张：通过监测不同PEEP水平下静态或准静态P-V曲线的变化，可以有效评价肺泡复张的程度。Jonson观察了ARDS患者应用PEEP后肺容积的变化，在气道压力为15cmH,2,O时，应用9cmH,2,OPEEP肺复张容积比PEEP=0时高205ml，而气道压力增加到30 cmH,2,O时，肺复张容积仍能增加78ml；,9/30/2024,51,作者还发现LIP越高，肺泡塌陷越多，应用PEEP后肺复张的容积越大。,（5）指导通气模式的选择：通过有效监测P-V曲线的变化，并以此为依据评价通气模式及参数对病情改善以及预防肺损伤的发生均有积极的意义。,9/30/2024,52,近年来国外有学者提出选择呼气P-V曲线描记方法选择PEEP应更具科学性，但还需大量的实验和临床研究证实。,9/30/2024,53,呼气末正压,9/30/2024,54,呼气末正压（Positive end expiratory pressure, PEEP）是治疗各型呼吸衰竭最重要的机械通气手段之一，最新的文献报道认为PEEP的作用不仅仅限于减少分流、改善氧合，合适的PEEP对损伤肺的保护以及预防VILI有显著的作用。,9/30/2024,55,其主要机理包括如几方面：,（1）改善肺脏的力学特征，由于肺部病变分布不均匀，在实变肺与正常肺的交界处可产生很高的应切力，特别是在潮气量过大时更为明显，过度的牵拉使肺微血管渗透性显著升高形成肺水肿，PEEP通过平衡局部力学特性，促进肺泡复张，避免肺组织过度牵拉而保护肺组织。,9/30/2024,56,（2）保护肺表面活性物质。,（3）通过减少心输出量而降低肺血管的渗透压。,（4）近期的实验研究表明PEEP可明显抑制机械通气,时肺脏局部炎性细胞因子的释放，提示可能通,过此机理达到预防VILI的目的。,9/30/2024,57,虽然PEEP在临床应用取得了理想的结果，但是应该清楚PEEP也是一把双刃剑，应用得当可以有效改善氧合、减少VILI的发生；,但是一味增加PEEP水平会引起气道平台压力增高、增加气压伤的几率，减少血液回流、增加心脏负荷、导致其他脏器缺血，反而有可能导致病情的恶化。,9/30/2024,58,ARDSp（肺内源性ARDS）,和,ARDSexp,（肺外源性,ARDS,）患者在不同水平,PEEP,的条件下呼吸系统、肺和胸壁静态弹性阻力的变化,（,Am J Respir Crit Care Med. 1998;158:6,）,9/30/2024,59,而且我们的实验研究也证明PEEP对肺实变面积较大肺内源性ARDS治疗效果不如肺外源性ARDS；,我们认为小潮气PEEP对肺实变面积较小、以渗出和肺间质水肿为主要表现的ARDS具有较好的疗效，但是对肺实面积较大、残存健康肺组织较少的ARDS则可能疗效较差，应联合其他呼吸支持方式积极治疗。,9/30/2024,60,ARDS模型犬氧合指数的变化,中国危重病急救医学 2004;16(5): 262-266,9/30/2024,61,故而，如何选择最佳PEEP或最适PEEP（best PEEP, optimal PEEP）是非常关键的问题。,最佳PEEP应起到使机体得到适当的氧合水平、最大的氧输送量、最低的肺内分流率、最低的V,D,/V,T,、最好的顺应性、适当的氧耗量、最小的动态肺充气 ，以及对循环系统最小的影响。,9/30/2024,62,9/30/2024,63,另外也有学者依靠潮气顺应性来指导PEEP和V,T,的选择，具体方法如下：,Pi和P,E,分别为吸气末和呼气末压,9/30/2024,64,在V,T,不变的情况下，每次增加PEEP，看平台压的改变，若平台压的增加少于PEEP的增加，说明顺应性的改善；若平台压的增加大于PEEP的增加，说明顺应降低。理想PEEP应该能够使潮气顺应性达到最佳水平的PEEP。,9/30/2024,65,内源性PEEP（PEEP，auto-PEEP）的问题近些年才引起临床重视，主要见于严重气道阻塞和实施高通气量的患者，如COPD及重症支气管哮喘，其产生的主要原因是动态肺过度充气，气体陷闭于肺内，使得呼气末肺泡和小气道仍维持正压。,9/30/2024,66,PEEPi的发生机制：正常肺通气量的增加，单向或球形活瓣形成（如气道被粘液栓阻塞）；呼气时间常数（顺应性和阻力的乘积）延长,9/30/2024,67,出现PEEP,i,的临床迹象有：,（1）不能解释的心动过速、低血压，特别是机械,通气治疗刚开始时（由人工通气过渡为机械,通气时）；,（2）患者每次触发呼吸非常费力；,（3）患者的吸气努力并非每次都能触发呼吸；,9/30/2024,68,（4）下一次吸气开始时呼气（喘鸣音）仍在进行；,（5）压力流速图形显示异常，PEEP,i,使呼吸功耗加大，进一步加重呼吸肌疲劳。,9/30/2024,69,为克服PEEPi，可以加用接近于PEEPi水平的PEEP（70%-80% PEEPi）来抵消PEEPi的副作用，另外也可以采取如减少V,T,，延长呼气时间，应用支气管扩张剂，换用较粗的气管插管等措施。,9/30/2024,70,呼气气流限制病人在潮气呼吸时加用PEEP对PEEPi的影响,9/30/2024,71,肺复张,策略,9/30/2024,72,肺复张策略(Recruitment maneuver, RM),在促进部分萎陷肺泡复张、改善通气血流比例、改善氧合等方面具有积极的作用。,9/30/2024,73,实施RM策略的方法有多种：,(1)ARDS病人较常实施的通气方法：应用压力或容量预置型通气模式,保持吸气平台压3035cmH,2,O,潮气量56ml/kg，加用PEEP 812cmH,2,O 。,9/30/2024,74,(2)应用压力控制通气模式，起初预置吸气压 (PIP)4060cmH,2,O，通气频率1030次/分，吸气与呼气时比为1:1至2:1 ，外加PEEP至少1020cmH2O，在“打开肺”过程中通过血气监测来检查复张是否成功，持续25分钟后降低吸气压至能保持肺开放的最低压力。,9/30/2024,75,肺复张策略,ARDS的治疗,机械通气进展,预置吸气压4060cmH,2,O,通气频率1030次/分，吸气与呼气时比为1：1至2：1,压力控制,通气模式,外加PEEP至少,1020cmH,2,O,持续25分钟后降低吸气压至能保持肺开放的最低压力,当潮气量保持稳定，动脉血气值恒定和理想时，可认为达到保持肺开放的最低压力,判断,9/30/2024,76,当潮气量保持稳定，动脉血气值恒定和理想时，即可认为达到了保持肺开放的最低压力。,Barbas CSV.,Crit Care Med 2003;31(Suppl):S265S271.,9/30/2024,77,(3)近年来有些学者主张用高频震荡(HFO)来实施RM策略，具体做法是：进行HFO通气时，先将机械通气的平均气道压调至比常规机械通气时的平均气道压高12cmH,2,O，,然后逐渐增加平均气道压，每次增加12 cmH,2,O直至达到充分肺复张，然后停止HFO，并将机械通气的平均气道压恢复到适当水平。,9/30/2024,78,HFO可以每隔20分钟或更长时间进行一次。,HFO的目的是促进萎陷的肺泡打开，肺泡扩张后再以适当的平均气道压保持其开放。,9/30/2024,79,实际上，“打开肺”让萎陷肺泡复张是吸气压的作用，因此开放压就是吸气末压(PIE)，而维持肺泡开放的压力是呼气末压 (PEE)，也就是呼气末正压(PEEP)的作用。,9/30/2024,80,两者之差即为驱动压(driving pressure),即是用于产生潮气量的压力，因此，如何正确实施“肺开放”，归根结底是如何选择最佳吸气峰压(PIP)( 容量控制通气时有人主张用平台压)或潮气量(VT)和最佳PEEP的问题。选定了 PIP和PEEP，V,T,(压力差的大小)也就决定了。,9/30/2024,81,同样的，选定了V,T,和PEEP，PIP也就随之产生。,选择多高的PIP为合理？已有多篇对动物研究的结果，表明以压力控制通气模式来使部分萎陷的肺扩张时，PIP(开放压)需达到4070cmH,2,O，持续应用 510分钟，并和 15cmH,2,O左右的PEEP 相结合才能“打开肺”。,9/30/2024,82,至于应用曾一度提倡的通气机的叹气(Sigh)功能是否能“打开肺”则各学者的意见不一。多数研究结果显示：在许多次（常为100次）小潮气量通气以后，仅有一次大潮气量（1.52倍的预定小潮气量）通气是难以使萎陷肺复张到理想水平的。,9/30/2024,83,但应注意的是已有许多研究表明，高于3540cmH,2,O的PIP已具有致伤性，故而在实施肺开放策略时应慎重。,为保持呼气末时肺泡复张，可以凭外加PEEP或内源性PEEP(auto-PEEP)来实现。,9/30/2024,84,ARDS各肺单位的时间常数严重不等，有学者研究后提出，以外源性PEEP (保持快时间常数的肺单位开放)和恰当的auto-PEEP(让慢时间常数的肺单位保持开放)是较理想的方法,而auto-PEEP可以靠延长吸气时间或反比通气来诱发。,9/30/2024,85,因此不少学者力荐对ARDS病人，以压力控制通气加适当的PEEP，并延长吸气时间来实施肺开放策略。,实施肺复张动作时，由于增加PIP和PEEP，可能会降低血压，此时应密切监测心血管功能，必要时给予补液和血管活性药物。,9/30/2024,86,肺复张手法对ARDS早期、胸壁和肺弹性阻力较低、呼吸系统顺应性尚好的患者较为有效，对重症ARDS、合并有其他脏器功能不全、循环系统不稳定、呼吸系统顺应性差的患者应用RM疗效有限，副作用多；,另外RM对体循环系统有很大的影响，患者需进行较深的镇静或麻醉，这都可能会带来相关的副作用。,9/30/2024,87,肺复张的相关问题,恢复是我们的目标吗? (损坏的肺单元能够“休息”或者通气能够帮助他们痊愈吗?),最有效的肺复张方式是什么?,不同病因引起的ARDS是否需要不同的肺复张方式?,如何监护肺复张? 机械,气体交换?,在临床实践中，是否需重复应用,如果需要,频率为多少合适?,9/30/2024,88,俯卧位通气,9/30/2024,89,俯卧位通气（Prone position ventilation）作为一种简便有效的机械通气辅助手段，近些年来愈来愈受到人们的重视。现有的研究证明俯卧位通气通过肺内通气血流的再分布，可以促进萎陷肺组织的复张、减少肺内分流、有效改善肺内通气血流比值，并能够有效抑制炎性介质的释放，常规仰卧位机械通气疗效不佳的ARDS患者采用俯卧位通气后氧合指数可能会在一定程度上得到改善。,9/30/2024,90,俯卧位通气如何改善患者的氧合?,改善通气过程, 胸膜腔压力梯度, 顺应性,胸壁,促进分泌物的清除,Closing,pressure,Closing,pressure,9/30/2024,91,不同体位下,ARDS,患者,CT,影像的变化,（,a,：呼气末仰卧位，,b,：吸气末仰卧位，,c,：呼气末俯卧位，,d,：吸气末俯卧位）,Eur Respir J. 2002; 20(4): 1017-1028.,9/30/2024,92,不同体位的肺气体组织分布比例,（ ：健康人仰卧位， ：健康人俯卧位， ：,ARDS,患者仰卧位， ：,ARDS,患者俯卧位；,0,：腹侧，,10,：背侧）,Pelosi P, et al. Eur Respir J. 2002; 20(4): 1017-1028.,9/30/2024,93,ARDS杂种犬俯卧位通气后氧合指数的变化,中华医学杂志.,2004;84(14):1200-1204.,9/30/2024,94,ARDS杂种犬俯卧位通气动静脉分流的变化,中华医学杂志.,2004;84(14):1200-1204.,9/30/2024,95,俯卧位机械通气的主要适应症为：,ARDS顽固的低氧血症对常规机械通气治疗无效时,。目前尚无统一标准确定那些患者适合于俯卧位治疗，但只要患者由仰卧位变为俯卧位30分钟后，PaO,2,增加大于10mmHg，就适合采取俯卧位通气。,9/30/2024,96,这些患者往往对体位变换反应较好，在2小时后氧合指标还会得到继续改善。如果改变体位后30分钟氧合指标仍无改善，则提示这类患者对俯卧位治疗无效。,9/30/2024,97,俯卧位机械通气的禁忌症有：,（1）血流动力学不稳定的危重病患者；,（2）头颅外伤伴中、重度颅内高压者 ；,（3）严重复合伤，特别是颈椎、脊柱、骨盆、胸,壁及腹部严重受损者；,（4）俯卧位后氧合指标反而恶化者；,（5）对俯卧位难以耐受者。,9/30/2024,98,俯卧位机械通气的常见不良反应有：,皮肤受损，面部及受压部皮肤水肿，监护导联脱落，气管插管脱出，室上性心动过速及低血压等,，仔细护理及对症处理均可避免或克服上述不良反应，绝大多数患者都能耐受。,9/30/2024,99,机械通气时对各重要脏器功能的保护,严重呼吸衰竭， 如ARDS的死亡，主要不是低氧血症或/和高碳酸血症，而是死于MSOF,注意保护和维持各重要脏器的功能,重视通气和氧合异常的纠正,抢救严重呼吸衰竭,从单一器官功能支持向多器官功能支持的观念转变和临床实施,9/30/2024,100,从循证医学角度对ARDS治疗手段进行评价：,9/30/2024,101,Respir Care 2004;49(7):793809,.,9/30/2024,102,其他呼吸支持相关措施,9/30/2024,103,为了解决大潮气量通气容易导致VILI发生和小潮气量通气容易引起二氧化碳潴留的问题，近10年来提出了一种新的机械通气辅助措施 气管内吹气（tracheal gas insufflation , TGI）。,死腔气体置换：,9/30/2024,104,虽然大量实验均已证实TGI对减轻CO,2,潴留，提高通气效率具有良好的效果，但TGI技术也存在一些不足，为了克服这些不足，近两年来国外又发展起来了一种机械通气辅助新技术死腔内气体吸出(Aspiration of dead space, ASPIDS ）。,9/30/2024,105,二者主要是解决解剖死腔的问题，将死腔内气体吸出、补充新鲜气体，我们将二者统称为死腔气体置换技术（Dead space gas exchange, DSGE）。,9/30/2024,106,TGI是指在不改变呼吸机管路连接的情况下，通过合适的连接管将细导管放在气管隆凸附近，然后通过此细导管连续或定时的向气管内吹入新鲜气体以减少解剖死腔的一种方法。,9/30/2024,107,TGI降低V,D,的机制为：,（1）呼气末V,Danp,(解剖死腔)中充满高浓度的CO,2,气体，TGI的新鲜气体通过导管在呼气相时冲淡V,Danp,中的CO,2,减少了下一次吸气时进入肺泡的CO,2,，降低了V,danp,(解剖死腔)；,9/30/2024,108,（2）导管内较高流速的气体在导管尖端形成湍流，,增加局部区域气体的混合，促进CO,2,的排出；,（3）导管气流使呼吸气流形态发生改变，从而改变,气体在肺内的分布，有利于气体交换，加速,CO,2,排出，V,DA,相对减少。,9/30/2024,109,9/30/2024,110,通过以上机制降低V,D,，在V,T,不变时可增加V,A,，或在V,A,不变时降低V,T,。依送气方式不同，TGI分为持续和时相TGI ( 仅在呼气相送气)。,9/30/2024,111,持续TGI存在的弊端为：,（1）存在肺过度充气的潜在危险，特别是在有呼吸,道机械阻塞时，TGI导管也能很快吹入大量气,体，导致气压伤；,（2）整个呼吸周期内气管内均有气流，影响了用阻,断呼吸通路的方法测量呼吸参数（PEEP和平台,压）的准确性并易在测定的瞬间导致气压伤；,9/30/2024,112,（3）即使在压力控制通气条件下，大流量TGI亦,能使气道峰压超出预设的气道压力值。而时,相TGI从理论上克服了上述不足，只于呼气相,往气管内吹气，避免了吸气相过度充气的危,险。,9/30/2024,113,时相气管内吹气装置示意图,9/30/2024,114,由于TGI通气仍有许多问题有待解决，如TGI时的气道湿化问题，气道平台压及平均气道压略有增高的问题，长时间TGI对气道粘膜可能造成一定的损伤。,近两年来国外研制出了死腔内气体吸出（ASPIDS）装置。,9/30/2024,115,ASPIDS是指在不改变呼吸机管路连接的情况下，通过合适的连接管将一细导管放在气管插管内，在呼气相时抽吸出气道中富含CO,2,的气体，同时从另一细导管注入富含氧气（O,2,）的经过湿化及加温后的新鲜气体，以减少解剖死腔的一种方法。,9/30/2024,116,ASPIDS降低V,D,的机制为：,（1）呼气末V,Danp,（解剖死腔）中充满高浓度的CO,2,气体，ASPIDS通过抽气导管在呼气相时抽吸出V,Danp,中的CO,2,，减少了下一次吸气时进入肺泡的CO,2,，降低了V,Danp,；,9/30/2024,117,（2）ASPIDS的补气导管气流（相当于TGI）可以清除混合在吸气管路中的大量CO,2,，同时补充富含氧气的气体，也进一步减少了下一次吸气时进入肺泡的CO,2,，降低了V,Danp,；,（3）ASPIDS抽气导管较高流速的抽吸也能吸出一部分肺泡中富含CO,2,的气体，使V,DA,相对减少。装置示意图如下：,9/30/2024,118,死腔内气体吸出装置示意图,9/30/2024,119,不同死腔气体置换技术对COPD机械通气患者的作用,Respir Care. 2004;49(3):257262,9/30/2024,120,部分液体通气：,部分液体通气（Partial liquid ventilation, PLV） 是将液体通气与常规机械通气结合为一体的通气方式，国内亦称为液气混合通气。具体操作为：首先经气管向肺内注入相当于功能残气量的全氟碳化合物(Perfluorocarbon PFC)，以消除肺泡内的气液界面，然后连接常规呼吸机进行正压通气，每间隔12小时向气道内补充蒸发掉的PFC。,9/30/2024,121,液体通气相关设备及治疗示意图,9/30/2024,122,PLV治疗ARDS的机制为：,(1)PFC具有较高的携氧和CO,2,的能力（在37C条件下 ，100mlPFC可溶解53 ml O,2,，10 ml CO,2,），在肺内起着气体转运的作用；,（2）PFC的“液态PEEP效应”，使萎陷的肺泡重新开放，降低肺泡表面张力，改善肺顺应性，减少死腔；,9/30/2024,123,（3）受PFC的重力作用，肺内上下区域的血流得以重新分布，尤其是肺下垂部位的血流相对减少，改善肺内通气/血流比例；,（4）改善肺损伤，PFC具有一定的抗炎作用，抑制肺泡巨噬细胞及中性粒细胞等释放炎性介质；,（5）有利于小气道分泌物的排出；,（6）促进肺内内源性肺泡表面活性物质产生。,9/30/2024,124,国内外在大量动物实验的基础上已将其应用于临床。尤其是在新生儿ARDS的应用中展示了良好的前景。近来美国FDA授权完成的成人期临床研究结果显示，PLV对年轻人有较好的疗效，能降低病死率。,9/30/2024,125,但仍有许多问题如PLV应用的适应症、PFC的最佳剂量、PFC对人体的远期毒副作用、PLV与呼吸机不同模式的匹配等均有待进一步探讨解决。PLV同任何一项新的技术一样，只有在广泛研究应用的过程中才能被逐步认识和完善。,9/30/2024,126,近年来国外Kandler等采用全氟化碳雾化吸入治疗ARDS动物模型发现可以有效促进氧合和以炎性介质的释放，而且停止雾化吸入PFC后6小时，仍具有良好的治疗作用。作者认为雾化吸入全氟化碳可能有类似于外源性表面活性物质的作用。,我们在今春SARS流行中对部分重症SARS患者在无创通气的基础上雾化吸入PFC初步取得了较为理想的疗效，治疗后SpO,2,可以升高36。,9/30/2024,127,PFC定量雾化吸入装置,9/30/2024,128,(,1,) Aerosol-PFC, (,2,) FRC-PLV, (,3,) low-volume (LV)-PLV,(,4,) Control,(IMV).,Kandler MA, et al. AJRCCM. 2001; 164(1):31-35.,9/30/2024,129,Kandler MA, et al. AJRCCM. 2001; 164(1):31-35.,9/30/2024,130,我们在此基础上采用临床操作性更强且更为经济的气化吸入方式（3ml/kg）治疗发现不仅有稳定的促进氧合改善的治疗作用，而且在停止吸入后还有良好的持续效应，初步的临床应用也取得了积极的治疗效果，这一研究成果为临床治疗ARDS探索了一条新的途径,9/30/2024,131,9/30/2024,132,一氧化氮吸入：,自从1987年Palmer等报道一氧化氮（NO）本质上就是内皮细胞舒张血管因子（EDRF）以来，研究证明，NO具有调节肺血管张力、降低肺动脉压力、调节肺内免疫和炎症反应、抑制炎性细胞粘附、趋化、释放活性物质，维持气道平滑肌张力等作用。,吸入一氧化氮（iNO）通过进入通气良好的肺泡，作用于肺泡周围肺循环系统，促进肺泡周围毛细血管的扩张，改善局部氧气弥散状况，从而改善肺通气血流比例失调。,9/30/2024,133,国内高和、王辰等对重症SARS患者应用iNO（1530ppm）治疗结果发现在FiO,2,不断降低的情况下,（70%40%）SaO,2,却不,断升高，治疗后第5天,达到99。,9/30/2024,134,Clin Infect Dis. 2004;39(10):1531-5.,9/30/2024,135,近年来的大规模、随机、前瞻性研究表明，NO吸入对降低新生儿肺动脉高压、缺氧性肺血管痉挛及提高PaO,2,从而减少对体外膜氧合的需要有确切效果。但用于成人ARDS时有许多问题尚待解决。,9/30/2024,136,具体为：,（1）ALI或ARDS患者其主要的病理改变为大量肺组织的陷闭和实变，动静脉分流，有效肺泡通气量明显减少，而通气/血流灌注比例失调的影响并不是主要因素，故而对NO吸入疗法作用有限。,9/30/2024,137,（2）如何选择NO吸入的合适浓度，多数研究认为10ppm的NO浓度时获得,（3）NO吸入的装置有待规范和统一,（4）长期吸入NO的毒副反应有待评价,9/30/2024,138,Respir Care 2004;49(7):793809,.,9/30/2024,139,吸入氦氧混合气,氦气是一种低分子量的生物惰性气体，结构比较稳定，在体内与生物膜及其他常用呼吸气体无相互反应。氦气具有低密度、高运动粘性系数的特性，在治疗气道阻塞性肺疾病（COPD、支气管哮喘、大气道阻塞等）方面具有独特的优势，另外对促进外科术后患者顺利脱机、降低呼吸功耗也具有良好的应用前景。,9/30/2024,140,9/30/2024,141,吸入氦氧混合气的治疗机理：,增加肺泡有效通气量，促进氧合,降低气道阻力,降低呼吸功耗,增大呼气流速，减少肺过度充气，促进CO,2,的排出,氦气的最适治疗浓度范围：,He:4080,9/30/2024,142,中华急诊医学杂志. 2003; 12(1): 12-14,9/30/2024,143,COPD,机械通气患者拔管前吸入Heliox（He:,78,）疗效观察,Crit Care Med. 2003; 31:1415-1420.,9/30/2024,144,COPD,机械通气患者拔管后吸入Heliox（He:78）疗效观察,Diehl JL, et al. Crit Care Med. 2003; 31:1415-1420.,9/30/2024,145,另外，鉴于吸入氦氧混合气对气道阻塞性肺疾病的良好作用，近年来国内外有报道以氦氧混合气为驱动气源雾化吸入药物（2受体激动剂、M-受体拮抗剂等）治疗重症COPD、哮喘等疾病，发现二者有良好的协同作用。,9/30/2024,146,重症哮喘患者以氦氧混合气为驱动气源雾化吸入治疗视图,9/30/2024,147,CMJ. 2003.116(7):1011-1015,9/30/2024,148,CMJ. 2003.116(7):1011-1015,9/30/2024,149,机械通气技术作为一种治疗各型呼吸衰竭的有效治疗手段，熟悉并掌握相关知识对每一名从事呼吸病及危重症医学专业的临床医生来说非常重要。根据患者的病情特点，采取个体化机械通气的治疗策略应成为今后呼吸衰竭治疗的发展方向,9/30/2024,150,Our Aim is :,9/30/2024,151,