水电解质代谢紊乱改2

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等渗性失水,低渗性失水,水过多或水中毒,低钠血症,高钠血症,低钾血症,高钾血症,附：周期性麻痹,7,关于渗透压,渗透压,指的是溶质分子通过半透膜的一种吸水力量，其大小取决于溶质颗粒数目的多少。由于血浆中晶体溶质数目远远大于胶体数目，所以,血浆渗透压主要由晶体渗透压构成,。,渗透压的作用,晶体渗透压,维持细胞内外水平衡,胶体渗透压,维持血管内外水平衡,血浆渗透压,(mmol/L)=,2(Na+K+)+,葡萄糖,+,尿素氮,正常值：,280-310mmol/L,8,概念：水丧失多于电解质丧失，血浆渗透压310mmol/L，为浓缩性高钠血症。,病因水摄入缺乏；,水丧失过多；,大量水转入细胞内。,一、失水,-,高渗性,9,一、失水,-,高渗性,病理机制,缺水多于缺钠，细胞外液渗透压增加，抗利尿激素分泌增多，肾小管重吸收水增加，尿量减少；醛固酮分泌增多，水钠重吸收增加。,如继续缺水，细胞外液渗透压进一步增高，细胞内液移向细胞外，最终致细胞内缺水大于细胞外缺水。脑细胞缺水将引起脑功能障碍。,10,临床表现,轻度：缺水量为体重的2%4%，口渴。,中度：缺水量为体重的4%6%，见极度口渴，伴乏力、尿少、尿比重高。唇干舌燥、 皮肤弹性差、眼窝凹陷，烦燥。,重度：缺水量为体重的6%以上，除上述病症外，还见躁狂、幻觉、谵语、昏迷等脑功能障碍的病症。,一、失水,-,高渗性,11,诊 断,病史,临床表现,尿比重高,血浓缩、血清钠,150mmol/L,血浆渗透压,310mmol/L,。,一、失水,-,高渗性,12,急救治疗,原那么：去病因，阻止失液，补充液体。,方法：静脉输注5%葡萄糖或低渗盐水。,两种方法大致计算缺水量。,1按体重百分比估计。,2所测血Na+浓度计算。,补水量ml=血钠检测值血钠正常值mmol体重kgK。K为常数，男4，女3。,一、失水,-,高渗性,13,概念：水和钠成比例地丧失，血浆渗透压,正常。,病因：消化液的急性丧失；,体液大量积存组织间隙或大量反,复释放组织间液；,经皮肤丧失。,一、失水,-,等渗性,14,病理机制,不改变细胞外液渗透压，最初细胞内液并不向细胞外液转移。但液体丧失持续时间较久，细胞内液逐渐外移，同细胞外液一起丧失，致细胞缺水。,一、失水,-,等渗性,15,临床表现,多无口渴，有尿少、厌食、恶心、乏力、舌干、眼球下陷、皮肤枯燥、松弛等表现。,如短期内体液丧失达体重的5%以上，可见脉搏细速、肢端湿冷、血压下降等血容量缺乏病症。,体液丧失达体重的6%7%，即出现休克，伴有代谢性酸中毒。,如病人丧失体液主要是胃液，因丧失Cl-，那么可见代谢性碱中毒的临床表现,一、失水,-,等渗性,16,诊断：主要依靠据病史和临床表现。血浆渗透压正常。尿比重增高。尿钠少或正常。,急救治疗,去病因减少水钠丧失。补液等渗盐水为主。,首选氯化钠溶液，注意高氯性酸中毒。,配方：氯化钠液1000ml5葡萄糖,500ml5碳酸氢钠液100ml。,补液量L= 血细胞比容上升值 /血细胞比容正常值体重当日需要量一般水 ，钠 。,一、失水,-,等渗性,17,概念：电解质丧失多于水丧失，血浆渗透压280mmol/L，为缺钠性低钠血症。,病因：高渗或等渗性脱水时只补水而盐,补充缺乏致体内相对缺钠甚于缺水；,过度使用排钠利尿剂；,肾上腺皮质功能减退。,一、失水,-,低渗性,18,病 机,细胞外液钠浓度降低呈低渗状态抗利尿激素减少排水，醛固酮增加保钠。,组织间液进入血液循环，局部补偿血容量。,如果失盐过多，水由细胞外细胞内，血容量与组织间液明显降低低血容量性休克。,一、失水,-,低渗性,19,临床表现,轻度缺钠血清钠135mmol/L，可见疲乏，头,晕、手足麻木，口渴不显，尿钠减少。,中度缺钠血清钠130mmol/L ，除上述病症，,常见恶心，呕吐，脉搏细速，血压不,稳，视力模糊，尿量少。,重度缺钠血清钠120mmol/L，神志不清、腱,反射减弱或消失，木僵，甚至昏迷、休,克。,一、失水,-,低渗性,20,诊 断,1.,失水病史,与,临床表现,.,2.,尿,Na+,减少、血清,Na+ 20,：,1,。,一、失水,-,低渗性,21,急救治疗,治疗病因，补充血容量，针对缺钠多于缺水，以补高渗盐水为主。,按以下公式计算补钠量：,补钠量mmol=血钠正常值- 血钠检测值mmol/L 体重kg0.6(女性0.5),一、失水,-,低渗性,22,概 念,水过多：,水在体内潴留超过正常体液量,水中毒：,过多的水进入细胞内，从钠代谢失调角度，属稀释性低钠血症。,二、水过多和水中毒,23,病 因,饮水或静脉输入葡萄糖过多。,肾病综合征、低蛋白血症致血浆渗透压降低，水进入细胞内，有效循环血量减少，抗利尿激素分泌增多，造成水潴留。,肺炎、严重感染、休克,与,脑部疾患时抗利尿激素分泌增加，造成水潴留。,急性肾功能衰竭少尿期，正常入量也会水中毒。,二、水过多和水中毒,24,病 机,体内水分过多，致细胞外液容量过多而低渗状态，水从细胞外向细胞内转移，使细胞特别是脑细胞肿胀、低渗、细胞代谢和功能紊乱,二、水过多和水中毒,25,水肿发生的根本机制,血管内外液体交换失平衡的因素包括：毛细血管流体静压增高；血浆胶体渗透压透降低；微血管壁通透性增加；淋巴回流受阻。,体内外液体交换失平衡的因素包括：广泛肾小球病变或有效循环血量明显减少引起的肾小球滤过率下降；肾小球滤过分数增加、肾血流重分布、醛固酮和ADH分泌增多或心房肽分泌减少等引起的肾小管重吸收钠水增多。,二、水过多和水中毒,26,临床表现,常见为水肿。脑细胞水肿、颅内压增高，进一步出现呼吸、心跳减慢、视神经乳头水肿，乃至惊厥、脑疝形成,与,死亡。,二、水过多和水中毒,27,急救治疗,水中毒轻者限制入水量，或加利尿药袢利尿剂急重症水过多和水中毒，以保护心、脑功能为目标，以脱水和或纠正低渗为目的。,急性水中毒所致抽搐、昏迷者,予3-5氯化钠溶液，5-10ml/kg体重静脉输入。,危急重症患者采取血液超滤治疗。,二、水过多和水中毒,28,概 念,低钠血症指血钠浓度低于,135mmol/L,的现象。但体内总钠量可减少、正常或增高。,三、低钠血症,29,病因,1缺钠性低钠血症 即低渗性脱水。总钠量、细胞内钠减少，血清钠浓度降低。,2稀释性低钠血症 即水过多。总钠量正常或增加，细胞内和血清钠浓度降低。,3转移性低钠血症少见，机体缺钾时，钠从细胞外移入细胞内。总钠正常，细胞内钠增多，血清钠减少。,4特发性低钠血症,三、低钠血症,30,病机,机制未明，见于恶性肿瘤、肝硬化晚期、营养不良、年老体衰,与,其他严重慢性病晚期。又称消耗性低钠血症。,三、低钠血症,31,临床表现,细胞内水肿：各种低钠血症的共同特征。脑细胞水肿病症最突出。,细胞外液容量改变：低渗性脱水时，病人循环不良四肢凉、脉细弱、尿少与脱水表现皮肤弹性差、眼窝、前囟凹陷等十分突出。低钠伴细胞外液过多时表现为水肿。水中毒严重者可有肺水肿。,神经肌肉应激性低下：低钠可导致肌张力低下、腱反射消失、心音低钝及肠麻痹腹胀，病症类似低钾血症。,三、低钠血症,32,急救治疗,缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症,的诊断和治疗可参考低渗性脱水、水中毒。,转移性低钠血症,少见，以去除原发病和纠正低钾为主。,特发性低钠血症,，主要是治疗原发病。,临床上任何低钠血症常是复合性的，很少是单一的，应全面综合考虑。,三、低钠血症,33,概 念,高钠血症hypernatremia指血清钠浓度大于150mmol/L的现象。机体总钠量可增高、正常或减少。,四、高钠血症,34,病因病机,1浓缩性高钠血症 即高渗性脱水。机体总钠量减少，细胞内和血清钠浓度增高。,2潴钠性高钠血症 肾排钠减少或和摄钠过多所致。机体总钠量增多，细胞内液和血清钠浓度、渗透压增高。,四、高钠血症,35,临床表现,浓缩性高钠血症：临床表现与诊断参考高渗性脱水。,潴钠性高钠血症：神经精神病症为主要表现，病症轻重与血钠升高速度和程度有关。,初期病症不明显，随病情开展，特别是急性高钠血症，出现脑细胞脱水表现。,四、高钠血症,36,急救治疗,浓缩性高钠血症的治疗参考高渗性失水。,潴钠性高钠血症的治疗，控制钠摄入量，参照高渗性脱水采取5葡萄糖溶液稀释疗法，或鼓励多饮水，但在输液过程中要注意脑水肿致发生惊厥，甚至死亡的危险。可用排钠型利尿药如呋塞米促进体内Na+的排出，同时输入低渗液。严重的潴钠性高钠血症或伴肾功能不全时，需透析治疗。,四、高钠血症,37,概 念,低钾血症：,血清钾浓度低于，严,重者血钾可降至,2mmol/L,以下。,钾缺乏：,体内钾总量减少。,五、低钾血症,38,病 因,1摄入缺乏,2经消化道丧失过多,3经肾脏排钾过多,4体内钾分布异常,5稀释性低血钾,五、低钾血症,39,临床表现,与细胞内外钾浓度之差密、低血钾发生的速度、持续时间与病因密切相关。,1神经肌肉系统病症：当血钾低至时，神经肌肉病症明显。肌无力常是最早最突出的病症，无力瘫痪呼吸肌麻痹。中枢神经系统病症。,五、低钾血症,40,临床表现,2消化系统病症：肠蠕动减弱。腹胀、恶心、便秘肠麻痹麻痹性肠梗阻。,3心血管系统病症：轻度心肌应激性增强，多见窦速、房早或室早。重度低血钾心肌坏死、纤维化，心肌收缩力减弱，血管紧张度降低，出现心音低钝、心脏扩大、心功能不全、低血压等，可致室上速或室速与室颤等乃至猝死。心电图改变。,五、低钾血症,41,低钾血症心电图特点：表现,T,波低平随后出现,U,波，,T,波与,U,波形成双峰状。重度低钾时,T,波倒置，,U,波突出，,ST,段下降。,42,临床表现,4泌尿系统病症：持久性低比重尿，甚至肾性尿崩症，可能与远曲小管上皮细胞受损和对抗利尿激素的反响降低有关。,5代谢性碱中毒：血钾降低，K+-H+交换增加碱中毒。Na+-K+交换减少而Na+-H+交换增多，加重碱中毒。因尿中氢离子增加，尿呈酸性。,五、低钾血症,43,诊 断,钾缺乏的临床表现缺乏特异性，主要根据病史，了解有无摄入缺乏、胃肠道丧失、应用利尿剂等，结合心电图与血清钾测定可作出诊断。,转移性低钾血症的诊断，发作性周期性瘫痪具有重要的临床意义。,轻度缺钾：血清钾浓度,中度缺钾：血清钾浓度,重度缺钾：血清钾浓度在以下,五、低钾血症,44,急救治疗,1补钾量,轻度缺钾：补钾100mmol/L,中度缺钾：补钾300mmol/LKCL24g,重度缺钾：补钾500mmol/LKCL40g,日补钾量200mmol/L15g氯化钾为宜。,轻症患者可口服钾盐。,不能口服或缺钾严重的病人应当静脉输注氯化钾，浓度在以不超过为宜。,五、低钾血症,45,急救治疗,2补钾注意点：,尿量至少在30ml/h以上时，方考虑补钾；,伴有酸中毒、血氯过高或肝功能损害者，,可考虑应用谷氨酸钾；,浓度太高可刺激静脉引起疼痛，甚至静脉,痉挛和血栓形成；,速度以每小时20-40mmol/L为宜，血清钾,浓度突然增高可导致心跳骤停；,五、低钾血症,46,急救治疗,2补钾注意点：,K+进入细胞内的速度很慢；,缺钾同时有低血钙时，应注意补钙，防止出现低血,钙性搐搦；,难治性低钾血症，需注意纠正碱中毒、低镁血症；,短期内大量补钾或长期补钾时，需定期测定血清钾,与心电图。,五、低钾血症,47,概 念,高钾血症：血清钾浓度高于，主要引起神经、肌肉与心脏的病症，心电图有典型改变。,六、高钾血症,48,病因病机,1肾脏排钾减少最常见的原因。见于：,肾功能不全少尿或无尿期；,肾上腺皮质功能不全与长期应用抗醛固酮类利,尿药(如氨体舒通；,脱水、失血、休克、细胞外液容量减少可致少,尿，排钾减少。,2钾摄入过多 短期钾过多，大量库血。,六、高钾血症,49,病因病机,3细胞内钾外移 酸中毒时、大面积烧伤、挤压综合征、溶血都可以引起血钾增高。此外，淋巴瘤与白血病治疗过程中大量细胞溶解，也能引起高血钾。高热中暑时可由于较多的红细胞崩解释放出大量钾而致血钾增高。,4钾在体内分布异常 剧烈运动、高钾性家族性周期性瘫痪以及某些药物如-肾上腺素能阻滞药、洋地黄和单盐酸精氨酸等，都可使钾分布异常即细胞外高钾、细胞内低钾而产生高钾血症。,六、高钾血症,50,临床表现,1神经肌肉系统 早期可有肢体感觉异常、麻木、乏力。血钾浓度达7mmol/L时，四肢麻木，软瘫，先为躯干，后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息。机理是细胞外钾浓度升高，细胞不能复极。,六、高钾血症,51,临床表现,2心脏 最初高尖的T波，而后QRST波融合，形成典型的高血钾正弦波形。血钾快速增高时出现心动过缓，心肌收缩力明显抑制，严重时心室颤抖、心脏停搏于舒张状态。而血钾缓慢增高时，那么表现为传导阻滞与心室停搏。,心电图是评价其程度的重要手段之一,六、高钾血症,52,高钾血症心电图表现：,T,波高耸，,QT,间期缩短严重时,P,波消失，,QRS,波增宽进一步，,S,T,段与,T,波融合，,T,波增宽与,QRS,波共同形成双相波浪形，最后出现心室纤颤。,53,诊断,有导致血钾增高，特别是肾性排钾减少的因素，血清钾可确诊，心电图所见可作为诊断、判定严重程度和观察疗效的重要指标。,六、高钾血症,54,急救治疗,1纠正高血钾的毒性作用最迅速的方法是采用拮抗钾对外周神经肌肉影响的药物。,注射钙剂：可用10葡萄糖酸钙20ml于510min内静脉推注。起效快，但持续时间较短(仅半小时)，半小时后可重复，监测心电图变化。,注射高渗盐水：一般用35NaCl100ml缓慢滴注，能于数分钟内降低血钾。补充高渗盐水的另一作用是扩张血容量，促进肾脏排钾。此法最宜用于治疗肾上腺皮质功能不全伴高血钾者。,六、高钾血症,55,急救治疗,2促使钾离子从细胞外液向细胞内液转移,注射碱性溶液，可纠正酸中毒，碱化作用可加强钾向细胞内的转移，并可促进肾脏排钾。一般用5碳酸氢钠125250ml缓慢静脉滴注。,静滴葡萄糖胰岛素溶液：用10葡萄糖 500ml参加胰岛素1015IU静脉滴注，一般于注射后1015min血钾下降。其作用能维持 4h以上。可反复静注或持续静脉滴注。,六、高钾血症,56,急救治疗,3钾的去除 包括以下三种方法：,口服或直肠灌注离子交换树脂。同时可口服20山梨醇。,应用排钾利尿药，如双氢氯噻嗪，速尿。,可用透析疗法。血透析较腹膜透析更为有效，每小时可排钾50mmol。,4停顿钾的摄入 停用钾盐或含钾丰富的食物，去除损伤组织，供给高糖高脂饮食或静脉营养，减少体内分解代谢所致钾的释放，禁用贮期过久的库存血等。,六、高钾血症,57,概念：,周期性麻痹是一组与钾离子代谢有关的代,谢性疾病。临床表现为反复发作的驰缓性骨,骼肌瘫痪或无力，持续数小时至数周，发作,间歇期完全正常。,分类：,周期性麻痹可分为,低血钾、高血钾和正,常血钾,三类，,最常见的是低血钾周期性麻痹，,七、周期性麻痹,58,诱发周期性麻痹的因素,感染、创伤、情绪冲动、月经、过度疲劳、受冷等，以与饱餐大量谷物、面粉和糖类食品、剧烈运动后卧床休息和有些药物如肾上腺素、甲状腺素甲亢性周期性麻痹低血钾、胰岛素、葡萄糖注射等也可诱发致病。,发病机制,不清楚，普遍认为与钾离子浓度在细胞内外的波动有关。,七、周期性麻痹,59,诊断,1、病史与病症：青壮年男性多见，可有家族史，常因受凉、饱餐、疲劳而诱发；常于半夜、清晨或午睡后急性发病，并可反复发作以四肢软瘫为主要表现。,2、体检发现：,1四肢程度不一缓和性瘫痪。,2可有心动过缓、室性早搏、血压升高等。,3排除癔病、格林巴利综合征及甲亢、醛固酮增多症、棉酚中毒、肾小管酸中毒等疾病,3、辅助检查：发作期血钾降低，心电图呈低钾改变。瘫痪肌肉对直流电刺激的反响减弱消失。,七、周期性麻痹,60,急救处理,发作期：,低血钾性周期性麻痹补钾。,高钾性周期性麻痹,10%,葡萄糖酸钙或氯化钙,10-20ml.,正常血钾性周期性麻痹大剂量生理盐水或高渗氯化钠溶液静脉滴注。,治疗中应经常随访血清钾变化，防止呼吸麻痹和心律紊乱等发生。,七、周期性麻痹,61,间歇期的处理,乙酰唑胺对各类周期性麻痹均有预防作用，且可使发作间歇期持续存在之肌力减弱获得改善。个别病人无效，甚至加重，可试用氨苯蝶啶或螺内酯。高血钾性周期性麻痹应限制钾盐的摄纳。应警觉并积极防治。,七、周期性麻痹,62,该男孩发生了低渗性脱水和低钾血症,(1) 低渗性脱水原因：患儿呕吐、腹泻3天未予处理，丧失大量等渗性液体，饮水补充了水份而未补充电解质，血清Na+小于135mmol/L。,机能代谢变化：患儿开场时口渴，后饮水逐渐减少，说明患儿从等渗性脱水状态逐渐开展到低渗性脱水状态，机体口渴感逐淅消失，饮水也减少，机体虽缺水，难以自觉从口服补充。,患儿有明显的失水体征：如皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷。,病案分析,63,该男孩发生了低渗性脱水和低钾血症,(2) 低钾血症原因：患者连续数天呕吐、腹泻，导致K+从胃肠道丧失过多，加之仅补葡萄糖，未补电解质，促进了低钾血症的发生，实验室血清K+含量测定浓度为，低于正常值。,机能代谢变化：患者有低钾血症的各种表现，如腹壁反射消失，膝反射迟钝，说明机体神经肌肉兴奋性降低；腹胀、肠鸣音减弱、食欲降低等，说明患者胃肠平滑肌兴奋性也降低，活动减弱。,病案分析,64,复习思考题,1、脱水的诊断与治疗。,2、血钠异常的诊断与治疗,3、血钾异常的心电图特征。,4、高、低钾血症的防治原那么。,65,谢谢！,66,谢谢,67,谢谢观赏！,68,2020/11/5,