胰腺炎诊断和治疗PPT课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,重症胰腺炎病因和发病机制,胰腺腺泡损伤,胰管梗阻与胆汁反流,高脂高蛋白质饮食,乙醇（酒精）,缺血低灌注,胰管梗阻与胆汁反流,共同通道学说,胆石嵌顿 胆汁反流 激活胰蛋白酶,胰腺腺泡损伤,胰管梗阻,原因不明性急性胰腺炎，胰管/胆管分别开口者,91%由于一过性小结石嵌顿 胰管梗阻,胆源性胰腺炎,胆石或蛔虫嵌顿于壶腹部，或炎症/水肿/痉孪,胆汁经共管逆流入胰管 激活胰酶,胆石排泄过程中，,Oddis,括约肌麻痹性弛缓,胆汁反流致胰管 激活胰酶,胆汁中的毒性物质直接损伤胰腺,高脂高蛋白质饮食,高脂肪高蛋白 刺激,CCK,释放,释放胰酶 胰腺腺泡细胞,乙醇可使胰腺腺泡对,CCK,致敏,乙醇（酒精）,刺激胃泌素泌酸，刺激胰液分泌和壶腹部痉孪,改变胰液内蛋白质成份 蛋白质栓子阻塞胰管,溶酶体酶,胰蛋白酶原/胰蛋白酶原抑制物的比率,改变体内及胰腺的脂质代谢，细胞膜的流动性和完整性改变,腺泡细胞对,CCK,刺激的细胞内酶原颗粒对蛋白质的分解,缺血低灌注,缺血与低灌注可使胰腺腺泡对酶的降解性损伤更为敏感,胰腺腺泡损伤的源由,胆石 微小结石嵌顿,胆汁反流入胰管,胰管梗阻,高脂高蛋白饮食,CCK,分泌,乙醇,刺激胰腺分泌,Oddi,括约肌经孪,缺血,胰腺分泌阻断,胰酶激活,溶酶体酶释放,胰腺腺泡,损伤,低灌注,腺泡损伤后的变化,胰酶的激活与释放,细胞因子的释放,胰腺微循环障碍和血管通透性增加,感染-第二次打击,胰酶的激活与释放,胰蛋白酶激活其它酶类：,糜蛋白酶,色氨酸/酪氨酸/苯丙氨酸,弹力蛋白酶 弹力纤维 蛋白质溶解播散,磷脂酶,A,2,水解磷脂 破坏膜磷脂结构,血管通透性 以及缺血,导致：,胰腺自身消化,胰周脂肪的炎症,通过激活的细胞因子释放入血引起其余脏器病变,水解,水解,细胞因子的释放,IL-1, IL-6 TNF- IL-8,炎症扩散/血管内皮肿胀/血流淤滞,IL-8 中性粒细胞,组织损伤 氧自由基,PAF,血管通透性增加 多脏器功能衰竭,胰腺微循环障碍和血管通透性增加,胰小动脉收缩,血管通透性增加,TXB,2,胰腺血流量减少,内皮素,胰腺灌注减少,感染-第二次打击,PAF,肠管通透性增加,细菌菌丛移位,胰腺炎症,巨噬细胞激活,高细胞因子血症,多脏器功能衰竭,IL-6 IL-8,重症胰腺炎的发病过程,腺泡细胞损伤,巨噬细胞 中性粒细胞激活 迁移入组织,胰腺受激活释出,释放细胞因子,IL-1 IL-6 IL-8,TNF-a PAF,激活 补体,凝血-纤溶系统,微循环障碍 缺血,血管通透性增加,中性粒细胞弹力酶,溶酶体水解酶,氧代谢产物,胰腺坏死炎症,降解细胞外基质,肠管屏障功能失常,内皮细胞损伤,重症胰腺炎多器官功能衰竭的发生机制,肠管屏障功能失调,肠菌移位,感染，内毒素释出,再激活巨噬细胞及中性粒细胞,高细胞因子血症,全身性炎症反应,中性粒细胞在主要器官内堆积,多器官功能失常,器官衰竭,重症胰腺炎并发症的发生机制,ARDS,PLA2,破坏,II,型肺上皮细胞 表面活性物质,巨噬细胞空泡化 清除蛋白的能力,中性粒细胞积聚在肺 释放弹力酶/氧自由基,破坏组织,PLA2 PAF,血管通透性,DIC,腹腔/腹膜后渗液,低白蛋白血症,低血容量性休克,微循环血流淤滞,凝血-纤溶失衡,DIC,胰性脑病,PLA2,脑灰白质脱髓鞘,PAF,脑血管通透性增加,胰性脑病,感染性坏死/胰腺脓肿,感染性坏死,2周,胰腺脓肿 24,周,病菌： 自身的肠道杆菌和球菌,大肠克雷勃肠杆菌肠球菌链球菌,临床表现,腹痛 95% 突然发作 饱餐或饮酒后发生,与体位相关,恶心呕吐 呕吐后腹痛不缓解,发热 中等度以上,黄疸,暂时性胆道梗阻：发病后12天出现，几天内下降,胆总管结石： 黄疸持续不退,胆总管受压： 黄疸第二周出现,（胰腺囊肿压迫）,临床表现,低血压及休克,ARDS,急性肾功能衰竭,循环功能衰竭,胰性脑病,代谢异常,低钙血症 （,2,预后不良,）,高脂血症 高血糖 血凝异常,并发症,局部并症：,胰腺脓肿 24周,胰腺假性囊肿 34周,全身并发症：,多脏器功能衰竭,慢性胰腺炎,糖尿病,胰腺炎严重程度及预后的评估指标,Ranson,标准,Glasgow,标准,Banks,标准,APACHE II,评分法,(,acute physiology and chronic health evaluation),CT,分级,1992年亚特兰大国际胰腺炎讨论标准,CT分级,A,级： 正常,B,级： 胰腺肿大,C,级： 炎症局限胰腺和胰周脂肪组织,D,级： 胰周单个液体积聚,E,级： 胰周两个或多个液体积聚,(72,h,内）,亚特兰大国际胰腺炎讨论标准,轻症：,无器官衰竭或局部并发症,重症：,有器官衰竭(休克/肺衰/肾衰/胃肠出血),或局部并发症(胰腺坏死/脓肿/假性囊肿),轻重型胰腺炎的鉴别,CT分级,亚特兰大标准,治疗原则,坏死不伴感染 内科保守治疗,坏死伴感染,细针穿刺 细菌培养,抗菌素,内科治疗 手术扩创,伴结石性胆管梗阻,单个结石： 柴芍承气汤+茵陈蒿汤,多个结石：,ERCP （,72h,),治疗原则,抑制胰酶的分泌与活性，稳定腺泡细胞溶酶体膜，,减少胰组织坏死,补充血容量，纠正低蛋白血症,改善胰腺的微循环，抑制胰腺及肺脑腹膜的,血管通透性,抑制炎症细胞因子的释放及中性粒细胞的迁,移渗出,治疗原则,改善肠麻痹，恢复胃肠道运动与吸收功能,补充营养，调整细胞内外的水电解质平衡,防止,感染,重症胰腺炎并发症的防治,抑制胰液胰酶的分泌与活性,禁食，胃肠减压,抗胆碱能药物,疗效有争义，副反应多,胃肠激素,胰高糖素 降钙素,生长抑素,施他宁,250,g,静推，3000 ,g,静,滴/24,h,善得定,mg,mg,静,滴/24,h,机,理：,抑制胰酶分泌,抑肽酶，,FOY，5-FU，,加贝脂,补充血容量/纠正低蛋白血症,血浆,400600,ml/,病初 以后,200,ml/,天,生大黄 降低血管通透性,白蛋白 10,g/,天,胶体晶体平衡，30004000,ml/,天，,以后适当,减少（以舌质湿润为准）,改善胰腺的微循环,丹参,抗凝作用 自由基清除剂,生大黄,降低血管通透性,抑制炎症细胞因子的释放,生长抑素,TNF, IL-6 IL-1 IL12,中药复方 抑制巨噬细胞,5-,FU IL-4 IL-10,恢复胃肠道运动与吸收功能,柴芍承气汤,柴胡 枳实 胃排空,厚朴 玄明粉 小肠蠕动,生大黄 结肠蠕动和排空,水电解质平衡,静脉高能营养 发病23天后,补钙 12,g/,天 纠正低钙血症,纠症水电解质紊乱,防止 感染,抗菌素选择原则,亲脂性,离子化率在碱性,pH,中稳定,穿透性强,喹诺酮类 灭滴灵 泰能,中药复方,重症胰腺炎并发症的防治,糜烂性胃炎并上血,：,PPI H2,受体阻止剂,ARDS：,支气管肺泡灌洗,pO2 8kPa (,肺叶肺间质水肿）,灌洗液中加,Dx40mg,PEEP,弥,漫性,肺间质水肿,胞二磷胆碱30,mg/Kg,静滴 （抑制,PLA2）,DIC：,小,剂量低分子肝素,重症胰腺炎并发症的防治,胰性脑病：,20%甘露醇250,ml bid,丹参,醒脑静,心衰：,强心利尿,假性囊肿：,手术,CT,引导下穿刺,高,血糖：,胰岛素,防疾病反复：,严格禁食4周 忌脂流质,蛋白饮食,展望,抗炎细胞因子 重组,IL-10,促炎细胞因子抗体,TNF-,Lexipafant,上述治疗已进入,II,期临床,手术问题,手术趋向延迟,无菌性坏死不手术,手术指征趋于缩小,胆结石梗阻引起急性化脓性胆管炎症,局部并发症（感染性坏死/脓肿/假性囊肿）,支持疗法不能改善者,慢性胰腺炎,五联征,上腹疼痛 胰腺钙,胰腺假性囊肿,糖尿病 脂肪泻,胰腺内外分泌障碍,胰腺外分泌功能试验,8090% 异常,直接刺激试验,原理：胰泌,素,胰液/碳酸氢钠,1,u/Kg,胰泌,素,收集十二指肠液,胰液分泌量 2,ml/kg),碳酸氢钠浓度,90,mmol/L),胰腺外分泌功能试验,间接刺激试验,Lundh,试餐试验： 十二指肠液中胰蛋白酶浓度,6,IU/L,为胰功能不全,BT-PABA,试验：,原理： 胰分泌的糜蛋白酶能分解,BT-PABA,而释,出,PABA，,后者经小肠吸收后从尿中排出。,口服,BT-PABA500mg,收集6小时内尿液,正常人,PABA,回收率：,6.9%,慢性胰腺炎：,11.3%,吸收试验,粪便脂肪和肌纤维检查,正常人进食100,g,脂肪，粪便中脂肪排泄量,6,g/D(72h),70g,蛋白，粪便含氮量2,g/D,维生素,B12,吸收试验,口服碳酸氢钠/胰酶片能纠正 胰分泌不足,胰腺内分泌测定,血清,CCK,测定,正常值: 30300,pg/ml,慢性胰腺炎8000,pg/ml,血浆胰多肽（,PP）,测定,正常空腹: 8313,pmol/L,餐后,PP,慢性胰腺炎,血浆胰岛素测定,空腹多正常，口腹葡萄糖/,D860/,胰高糖素不升高,慢性胰腺炎的治疗-腹痛,美国胃肠道临床委员会推荐的慢性胰腺炎处理指南,非特异性治疗,止痛剂,抗抑郁药,降低胰腺内压力,抑制分泌: PPI或H2R, 生长抑素,胰酶替代治疗,减轻梗阻: 内镜下安放支架;内镜下取胰石,手术治疗,改善神经传导,改善氧化作用,抗氧化治疗 别嘌醇,腹痛的治疗原则,首选: 无创伤性,慢性胰腺炎时可长期使用止痛剂,如疼痛严重影响生活质量和工作能力,有接受介入治疗的必要,少数病人内科治疗无效,可考虑手术治疗,吸收不良的胰酶替代疗法,当,胰酶,分泌量低于正常的10%时, 临床上出现脂肪泻,粪中氮质,增加,腹痛,淀粉吸收不良及,Vit,A, D, E, K,缺乏,胰酶替代治疗的意义在于补偿欠缺的胰酶以改善症状,提高生,活质量,例如 达吉,