感染性休克及过敏性休克

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,外科感染性休克 病人的麻醉处理,Professor Li you-qing,Xiangya Hospital, Zhongnan University,概念,感染性休克,(septic shock),：,亦称,脓毒性休克,。,是外科多见和治疗较困难的一类休克。,脓毒症是继发于感染的急性器官功能损害，临床,表现为发热、寒战、心动过速、神志改变以及白,细胞增高等。实质是病原微生物侵入机体导致炎,性介质大量释放而引起的全身效应。上述临床征,象又被称为全身炎症反应综合征,(SIRS),。当严重,脓毒症继续发展，合并,循环功能衰竭,时，即为,感,染性休克,，又称为,中毒性休克,、内毒素性休克或,脓毒性休克,。,发病原因,外科感染性休克的常见病因有：,急性梗阻性化脓性胆管炎、急性腹膜炎（急性阑尾炎穿孔、胃十二指肠溃疡穿孔、急性坏疽性胆囊炎穿孔、各种原因引起的小肠及结肠穿孔）、绞窄性肠梗阻、急性重症胰腺炎、肛周脓肿、气性坏疽、各种原因引起的腹腔脓肿、伴尿路梗阻的化脓性肾盂脓肿、大面积烧伤等。近年来，随着人口老龄化，糖尿病发病率的增高，移植手术的广泛开展，静脉置管，免疫抑制剂的应用增多，感染性休克的发生、发展也更为复杂多变。,病理生理,不同病因的感染性休克都有着相似的病理生理过程。感染性休克的发生发展有病原微生物与宿主防御机制的参与。,大多数感染性休克患者在早期或整个过程中，出现,高动力型或低动力型,的血流动力学状态，其中尤以革,兰氏染色阴性菌感染引起的,低动力型多见,。,将近,50%,的患者最终会出现心肌抑制、,DIC,及器官功能衰竭导致死亡。,临床表现,休克早期：,多数患者表现为交感神经兴奋症状：,患者神志尚清、但烦躁、焦虑、神情紧张，面色和皮肤苍白，,口唇和甲床轻度紫绀，肢端湿冷，但也有少数患者表现为皮肤,暖和，即高排低阻型休克（暖休克）。可有恶心、呕吐。尿量,减少。心率增快，呼吸深而快，血压尚正常或偏低、脉压小。,随着休克发展，患者烦躁或意识不清。呼吸浅速。心音低钝。,脉搏细速，按压稍重即消失。表浅静脉萎陷。血压下降，收缩,压降低至（,80mmHg,）以下；原有高血压者，血压较基,础水平降低,20%,30%,，脉压小。皮肤湿冷、紫绀，常明显发花,。尿量更少、甚或无尿。,休克晚期：,可出现,DIC,（弥散性血管内凝血）和重要脏器功能衰竭等。,1,、,DIC,：,常有,广泛出血,（皮肤、粘膜和,/,或内脏、腔道出血）和,顽固性低血压,。,2,、多脏器功能衰竭：,急性肾功能衰竭：,尿量明显减少或无尿,。尿比重固定，血尿素氮、肌酐和,血钾增高,。,急性心功能不全,:,患者常有心率加快、 心音低钝，可有奔马律、心律失常。,若患者心率不快或相对缓脉，但出现面色灰暗、肢端紫绀，亦为心功能不全之兆。,中心静脉压升高提示右心排血功能降低或血容量过多、肺循环阻力增高；,肺动脉楔压升高提示左心排血功能不全。,心电图可示心肌损害、心内膜下心肌缺血、心律失常和传导阻滞等改变。,急性肺功能衰竭（ARDS）:,表现为,进行性呼吸困难和紫绀，吸氧亦不能使之缓解，,肺底,可闻细湿啰音或呼吸音减低。X线胸片摄片示散在小片状浸润阴影，,重者p,a,o,2,6.65kPa（50mmHg）。,脑功能障碍:,引起,昏迷,、一过性,抽搐,、肢体瘫痪，以及瞳孔、呼吸改变等。,其他:肝功能衰竭:,引起,昏迷、黄疸,等。胃肠道功能紊乱表现为腹胀、,消化道出血,等.,诊断辅助检查,:,白细胞计数大多增高,，在1510,9,3010,9,/L之间，中性粒细胞,增多。血细胞压积和血红蛋白增高为血液浓缩的标志。,并发DIC时,血小板进行性减少,。,2.病原学检查 :,在抗菌药物治疗前常规进行血（或其他体液、渗出物）和脓液培,（包括厌氧菌培养）。分离得致病菌后作药敏试验。,3.尿常规和肾功能检查 :,发生肾功能衰竭时，尿比重由初期的偏高转为低而固定；血尿素氮,和肌酐值升高.,4.,酸碱平衡的血液生化检查,:,必须作,血气分析,，测定血,pH,、动脉血,pCO,2,、标准,HCO,3,-,和实际,HCO,3,-,等。,血乳酸含量测定,有预后意义。,5.,血清电解质测定,:,休克血钠多偏低，血钾高低不一，取决于肾功能状态。,6.,血清酶的测定,:,血清,ALT,、,CPK,、,LDH,同功酶的测量可反映肝、心等脏器的损害情况。,7.血液流变学和有关DIC的检查 :,休克时血液流速减慢、毛细血管淤滞，血细胞、纤维,蛋白、球蛋白等聚集，血液粘滞度增加，故初期血液,呈高凝状态，其后纤溶亢进、而转为低凝。有关DIC,的检查包括消耗性凝血障碍和纤溶亢进两方面：前者,有血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原、白陶土,凝血活酶时间等；后者包括凝血酶时间、纤维蛋白降,解产物（FDP）、血浆鱼精蛋白副凝（3P）等。,8.其他 :,心电图、X线检查等可按需进行。,诊断标准,1,、有明确,感染灶,；,2,、有,全身炎症反应,存在；,3,、,收缩压低于,90mmHg,，,或较原来基础值下降,40mmHg,，,经液体复苏后,1,小时不能恢复或需血管活性药维持；,4,、伴有,器官组织的低灌注；,5,、血培养可能有致病微生物生长,.,鉴别诊断,1.,低血容量性休克：,多因大量出血（内出血或外出血），失水（如呕吐、腹泻、肠梗阻等）、,失血浆（如大面积烧伤等）等使血容量突然减少所致。,2.,心源性休克：,心脏泵血功能低下所致，常继发于急性心肌梗塞、急性心包填塞、严重心律失常、,各种心肌炎和心肌病、急性肺原性心脏病、感染引起的心肌抑制等。,3.,过敏性休克：,常因机体对某些药物（如青霉素等）或生物制品发生过敏反应，蚊虫、蜜蜂叮咬,过敏及花粉、化学气体过敏所致。,4.,神经原性休克：,可由高度紧张、恐惧、外伤、剧痛、脑脊髓损伤、脑疝、颅高压等引起.,疾病治疗,感染性休克的,治疗原则,包括：,1.,早期液体复苏,，,2.,病原学诊断和,抗感染药物治疗,，,3.,手术处理原发灶,，,4.,对循环、呼吸等,重要器官功能的支持措施,，,5.,针对,炎症介质的抑制,或调理治疗。,1.补充血容量,有效循环血量的不足是感性性休克的突出矛盾,。,故扩容治疗是抗休克的基本手段。,扩容所用液体应包括,胶体和晶体,。各种液体的合理组合才能维持机体内环境,的恒定.晶体液中复方氯化钠液较好.,休克早期有高血糖症，加之机体对糖的利用率较差，且,高血糖症能导致糖尿和渗透性利尿带出钠和水，故此时,宜少用葡萄糖液。,2,控制感染 ：,在病原菌未明确前,可根据原发病灶、临床表现，,推测最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂,进行治疗，在分离得病菌后，宜按药物试验结果选用药,物。剂量宜较大，首次给冲击量，由静脉滴入或缓慢推,注。为更好地控制感染，宜联合用药，但一般二联已足。,可考虑选用第三代或第四代头孢菌素，加用甲硝唑或替,硝唑，也可加用青霉素或广谱青霉素。,3.,纠正酸碱失衡,感染性休克时常伴有严重的酸中毒，而且发生较早，,须及时纠正。缓冲碱主要起治标作用，但血容量不足,时，缓冲碱的效能亦难以充分发挥。,纠正酸中毒可增,强心肌收缩力、恢复血管对血管活性药物的反应性，,首选的缓冲碱为,5%,碳酸氢钠,200ml,，可在补充血容量,的同时从另一路静脉滴注，,1,小时后复查动脉血气，根,据结果再决定是否需要追加用量。,间羟胺,(,Metaraminol,),（,阿拉明）,为一能兴奋肾上腺素受体的外周升压药。不仅可促使神经末梢,释放去甲肾上腺素，并且直接作用于受体， 导致血管收缩，外周阻力,增加而使血压升高。同时可增加冠脉流量，使心率稍减慢。临床常用,以代替去甲肾上腺素治疗各种休克早期及外科手术和脊椎麻醉引起的,低血压,用法和用量： 皮下或肌注：每次510mg，每3060分钟一次。 静注：紧急情况可缓慢静注0.55mg，待病情稳定后 再继以静滴，以1040mg加入5%葡萄糖液500ml中， 以每分钟2030滴速静滴。,去氧肾上腺素,（,phenylephrine,）,即苯肾上腺素，又名新福林（,neosynephrine,）。,本药只兴奋,1,受体，有明显的血管收缩作用。作用与去甲肾上腺素,相似，但较弱而持久毒性较小。可反射地兴奋迷走神经，使心率减慢,，对心肌无兴奋作用。,用于升压：,1.,肌内注射：一次,2,5mg,，,10,15min,重复,1,次。,2.,静脉注射：每次，稀释成,0.02%,浓度，应缓慢,静脉注射。,3.,静脉滴注：用于严重低血压和休克，将本品,10,20mg,加入,500ml,灭菌,生理盐水或,葡萄,糖注射剂中滴注。先快后慢，根据血压调整,4.,极量为肌内注射一次,10mg,，静脉滴注每分钟。,手术治疗,有近50%的感染性休克需要紧急外科处理，,选择,合适的手术时机和正确的手术方式,是决定治,疗效果的关键。因此，必须十分重视围手术期的,处理，真正做到积极有效。,1.手术时机的选择。,外科感染性休克必需争取时间尽早手术，但麻醉本身会加重休克，手术创伤与毒素吸收又会加重病情，因此在休克的基础上手术，易形成恶性循环，引起不可逆转的中毒性休克，并最终使病人因合并多器官功能衰竭而死亡；而过分强调待休克稳定后再进行手术，也有可能丧失最佳手术时机而导致抢救失败。,目前认为必须手术清除病灶者，即使病情危急，也应创造条件，尽快手术，,术前准备应尽量快，争取在23h内手术。,2.手术前准备。,主要是液体复苏，迅速扩容，纠正酸中毒，应用,血管活性药物，大剂量抗生素和激素。,在严重脓毒症,者应尽早静脉使用广谱抗生素进行治疗，并在进行抗,生素应用之前留取合适的标本，但是不能为留取标本,而延误抗生素的使用。同时留置导尿，监测心肺功能,和循环功能（包括CVP）。,3.术中注意事项。,麻醉、抗休克同时进行。 原则上当收缩压达到90mmHg；脉压30mmHg；心率100次/min，呼吸32次/min；指甲和唇色泽改善，尿量增多30ml/h时即可开始手术。,但是，如病灶不处理休克状态不能改善时，应果断手术治疗。,手术时间尽可能短，以简单、有效为原则，不强求彻底处理病灶的确定性手术，术中手术医师应与麻醉师积极配合，手术方案需根据病人术中的生命体征做相应调整，一旦病人循环不稳定，则应尽快结束手术。,病因治疗,近年来，,损伤控制,(damage control,DC,)的理念逐渐为,大家所接受。,DC的核心内容是,：对于严重创伤的病人,改变,以往在早期进行复杂、完整手术的策略,采取,分期救治,的原,则。首先采用简单、有效而损伤小的手术快速解决出血和污,染的问题，然后进入ICU进行二期复苏治疗,调整机体内环境,以维持生理功能稳定，提高病人承受二次手术打击的能力，,待情况好转后再实施完整、合理的确定性手术。DC在外科,感染性休克的处理中有重要意义，事实上，在许多感染性,休克的处理中，我们已经在实践“损伤控制”的理念。,疾病预后,大量经验证明在感染性休克发生的第一时间内所采取,的治疗及时程度以及采取的措施会在很大程度上影响,患者的预后。因此，,仔细评估患者的休克程度，选择,合适的手术时机，采取合理的手术方式，配合其他抗,休克治疗是提高外科感染性休克抢救成功率的关键。,疾病预后还取决于下列因素：,治疗反应：如治疗后患者神志清醒安静、四肢温暖、紫绀,消失、尿量增多、血压回升、脉压增宽，则预后良好；,原发感染灶能彻底清除或控制者预后较好；,伴严重酸中毒和高乳酸血症者预后多恶劣，并发DIC或,多器官功能衰竭者病死率亦高；,有严重原发基础疾病，如白血病、淋巴瘤或其他恶性肿瘤,者休克多难以逆转；夹杂其他疾病，如糖尿病、肝硬化,、心脏病等者预后亦差。,并发症,1.呼吸窘迫综合征（ARDS),临床上表现为,进行性呼吸困难,、呼吸增快且节律不齐、,紫绀，吸氧不能缓解,。偶闻呼吸音减低、捻发音或管状呼吸音,肺部X线检查可表现为点片状阴影或网状阴影。,血气分析：,氧分压小于50mmHg,二氧化碳分压大于50mmHg,、夹杂其他,疾病如糖尿病，肝硬化、心脏病等预后亦差。,休克病人的,脑血管内皮细胞与星形细胞因缺氧肿胀引起,脑循环障碍、脑组织能量代谢障碍致钠泵功能障碍，引起脑,水肿,。临床表现为头痛呕吐、嗜睡、昏迷或反复惊厥、面色,苍白或苍灰、呼吸心率均增快，眼底小动脉痉挛、肌张力增,强，瞳孔大小不一致，光反应迟钝，最后瞳孔散大，眼球固,定，行脑室或腰椎穿刺脑脊液压力高。,当休克发展到一定阶段，动脉压特别是,舒张压明显,下降。冠脉血流不足、缺氧酸中毒、高血钾、心肌抑,制因子等均会影响心肌功能，导致心功能障碍。,临床,表现为心率增快（心衰严重时缓慢），第一心音低钝，,心律不齐、肝脏进行性增大、静脉压与中心静脉压均,高，呼吸增快、紫绀、脉细速。X线表现为心脏增大、,肺部淤血。心电图示各种异常心律。,休克早期，机体因应激而产生儿茶酚胺，使肾皮质血管,痉挛，产生功能性少尿。如,缺血时间延续，则肾小管因,缺血缺氧发生坏死， 间质水肿， 从而无尿。,最后导致,急性肾功能衰竭。临床上表现为,尿少或无尿,。实验室检,查发现,尿比重固定或持续降低,）.血尿,素氮、肌酐和,血钾增高,。,过敏性休克,病例,患儿，女，4岁，12kg。因左额叶蛛网膜囊肿于2011.5.25.8:50am入手术室行囊肿腹腔分流术。术前实验室检查及胸片、心电图均无异常。术前有多种药物过敏史。抗生素选用不须做皮试的万古霉素。,8：50 am Ketamine 60mg im，入睡后抱入手术室，测BP：92/62mmHg, HR:123次/分，R:22次/分。 开放静脉后予以DXM 2.5mg iv. 9am予以Dormicum 1mg iv, Fentanyl 0.05mg iv ，Norcuron 1mg iv，竞安 20mg iv 。顺利插入气管导管,调整好各项呼吸参数， 接麻醉IPPV， 气道分压12mmHg ，泵入竟安4ml/h维持麻醉镇静。,期间（ 9:00- 9：50） 患儿生命体征平稳，,即BP维持在90/60mmhg左右，HR维持在98-102次/分左右。,外科医师入室晚。9:5,0,才消毒铺单，同时,开始滴注抗生素万古霉素。准备切皮前给予,气道压明显上升，由原来的12mmHg迅速上升,至25mmHg、37mmHg, HR上升至156次/分，,SpO,2,迅速下降至93%、86% 、82%、78%，,BP迅速下降至48/20、37/18mmHg.,立即检查呼吸道发现没有问题，此时高度怀疑抗生素过敏，翻开布单发现患儿双下肢大面积荨麻疹，类似红人综合征（上半身因无菌单覆盖无法观察）。,立刻予以肾上腺素0.025mg iv, DXM 5mg iv，患儿气道压很快恢复至12-14mmHg，SpO,2,迅速上升至100%，BP迅速上升至80-90/55-60mmHg，HR下降至125-140次/分，BP仍不太稳定，有下降趋势，再次给予肾上腺素0.0125mg iv ，此后BP维持在术前水平（95-100/55-60mmHg），HR基本恢复至术前水平（120-130次/分） 。,待患儿情况完全稳定后常规麻醉和手术，期间查血气正常。直至手术结束生命体征平稳。,11：23入PACU，生命体征一直平稳,顺利拔管安返病房。,过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、,抗原进入量及途径等而有很大差别。通常都突,一,种严重的全身,性过敏性反应,它可造成,呼吸道,痉挛和,血压,突然,下降。若不马上,治疗,，可引起,死亡,。,临床表现,本病大都猝然发生；约,半数,患者在接受病因抗原,（如青霉素G注射液等）,5分钟内,发生症状，仅,10%,患者症状起于,半小时以内,，极少数患者在连续用药的过程中出现本症。,过敏性休克有两大特点：,一是有休克表现：即血压急剧下降到80/50mmHg,以下，病人出现意识障碍，轻则朦胧，重则昏迷。,二是在休克出现之前或同时，常有一些与过敏相,关的症状。列述如下,:,1.,皮肤粘膜,表现:,往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆, 包括,皮肤潮红、瘙痒，继以广泛的,荨麻疹,和（或）,血管,神经性水肿,.,2.,呼吸道阻塞,症状:,是本症最多见的表现，也是,最主要的死因,。由于,气道水肿,、分泌物增加，加上,喉 和(或),支气管痉挛,，,患者出现喉头堵塞感、,胸闷,、 气急、 喘鸣、 憋气、,紫绀、以致窒息而死亡.,全麻病人表现为气道压明显,上升,SpO,2,下降.,3.,循环衰竭,表现:,病人先有心悸、出汗、面色苍白、,脉速而弱,；然后,发展为肢冷、,发绀,、,血压迅速下降,，,脉搏消失，乃至,测不到血压，最终导致心跳停止,。少数原有冠状动脉,硬化的患者可并发,心肌梗塞,。,4.,意识方面,的改变:,往往先出现,恐惧感,，烦躁不安和头晕；随着,脑缺氧,和,脑水肿,加剧，可发生,意识不清,或完全丧失；还可以,发,生,抽搐、肢体强直等。,5. 其他症状:,比较常见的有刺激性咳嗽，连续打嚏、恶心、呕吐、,腹痛、腹泻，最后可出现大小便失禁。,过敏性休克的抢救措施 :,必须当机立断，不失时机地积极处理。,一. 立即停止进入可疑的,过敏原,、或致敏药物。,平卧、吸氧，保持呼吸道畅通。,二,.,立即给予抗过敏药物,:,首选肾上腺素及糖皮质激素,。,1.,立即给予,肾上腺素,:,先皮下注射，紧接着静脉注入，,维持静脉给药通畅,.,肾上腺素能通过,受体效应使支气管痉挛快速舒张，,通过,受体效应使外周小,血管,收缩。它还能对抗部分,型变态反应,的介质释放,.,因此是,救治本症的首选药物,，,在病程中,可重复应用数次,。一般经过,1,2,次肾上腺素,注 射，多数病人休克症状在半小时内均可逐渐恢复。,2. 地塞米松510mg或氢化可的松200mg加50%葡萄糖液,100ml静推或加入510葡萄糖液500ml内静点。,3. 抗组织胺类药物：选用异丙嗪2550mg或本海拉明 40mg,或,扑尔敏,10mg，肌内注射。,由于过敏性休克患者的过敏阈值甚低，可能使一些原来,不过敏的药物转为过敏原。,故治疗本症用药切忌过多过滥。,三. 抗休克治疗,1. 补充血容量，纠正酸中毒。,2. 若使用肾上腺素治疗后休克持续不见好转，,乃属,严重病例,，应及早选用,去甲肾上腺素,、,阿拉明（间羟胺）,等。,去甲肾上腺素,用法：,先以0.4ug/kg iv一次负荷量，再以20200ng/kg/min,的速度输液泵持续输注。根据血压调整剂量。,间羟胺,用法：,为一能兴奋肾上腺素受体的外周升压药。不仅可,促使神经末梢释放去甲肾上腺素，并且直接作用于受体，,导致血管收缩，外周阻力增加而使血压升高。同时可增加,冠脉流量，使心率稍减慢。临床常用以代替去甲肾上腺素,治疗各种休克早期及外科手术和脊椎麻醉引起的低血压。,用法和用量：,皮下或肌注：每次510mg，每3060分钟一次。,静注：紧急情况可缓慢静注0.55mg，待病情稳定后,再继以静滴，以1040mg加入5%葡萄糖液500ml中，,以每分钟2030滴速静滴。,我国最近多起突发药物不良反应事件，多与过敏性休克抢救不及时相关。过敏性休克如果能,及时使用肾上腺素进行治疗，80%的以上的患者可以得到抢救。,因此，中外专家呼吁，一线医生，基层医生，社区医生和老百姓应对过敏性休克引起高度重视，了解过敏性休克的急救知识，,特别是肾上腺素的正确和及时使用。,目前国际上很多国家都有预充式肾上腺素注射器(,肾上腺素笔,)，可以供过敏性体质病人备用。,