心内科常见急诊的诊断与处置

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,心内科常见急诊的诊断与处置,心脏急症的早期识别与处理,涉及心脏急救的学科,一门新兴学科，不仅独立，且跨多专科；,涉及医院急诊，且延伸院前现场急救；,不仅要急诊抢救，还需危重病症的监护。,构成一个,院前急救,、,院内急诊,和,危重病监护,的,完整急诊医疗体系,。,中-美国五种最常见死亡原因,(1998 年WHO统计),中 国 美 国,心脑血管疾病,31.7%,心脑血管疾病,44.3%,癌症 (各类肿瘤),19.8%,癌症(各类肿瘤),25.2%,COPD,14.9%,意外伤害,4.4%,意外伤害,7.1%,肺炎,3.8%,自杀,4.4%,COPD,3.5%,每年死于心血管疾病的人数,其它心血管疾病,590,000,总共死亡人数,= 940,000,突然心脏骤停,350,000,ICCM, WT, 11/2000,心脏性猝死的严重状况,每天1000人发生猝死，任何时间、任何地点、任何人,急性冠脉综合征概述,定义：指急性心肌缺血引起的一组临床症状。,包括：AMI（ST段抬高与压低，Q波与非Q波）,U A（不稳定型心绞痛）,现代冠心病由于临床治疗的需要，分为：,I、急性冠脉综合征,II、稳定型心绞痛,急性心肌梗塞（AMI）,AMI是指因持续和严重的心肌缺血所致的心肌急性坏死,病理基础：斑块破裂、血栓形成致冠状动脉急性闭塞,及时诊断是正确治疗的基础；,诊断：典型的临床表现,ECG动态演变 有任何2个均可,心肌酶异常, 确诊,急性心肌梗塞（AMI）,因此，持续胸痛30 ,伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白，含NTG 1-2不缓解，ECG前壁（V1-6）、下壁（II、 III、 AVF、 V7-9）导联ST,或CLBBB即可确诊。不必等待酶学结果。,只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时，方依赖酶学的支持来确诊。,AMI的特殊表现,以心衰为首发表现 急性肺水肿,以晕厥为首发表现 AVB伴大汗、面色苍白、HR3040bpm,以心源性休克为首发表现AVB伴BP,、HR,以上腹痛为首发表现 伴恶心、呕吐、大汗淋漓,AMI的鉴别诊断,主动脉夹层动脉瘤,胸痛剧烈，无ECG变化,心绞痛,胸痛30 ,含NTG未恢复者；,年龄70岁；,发病12小时；,无溶栓禁忌证者。,禁忌证-出血并发症,出血倾向和凝血功能障碍者；,胃肠道、呼吸道和泌尿系有活动性出血者；,不能控制的高血压（,160/110mmHg）；,半年内TIA或脑血管病发作史；,两周内做过大手术、或长时间心肺复苏者；,严重疾病如肿瘤，严重肝、肾功能损害者。,溶栓剂,r-tPA (基因重组组织型纤溶酶原激活物）,U.K (尿激酶）,S.K （链激酶）,r.S.K（重组链激酶，上海）,其它如APSAC（茴香酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物）,溶栓治疗方案,溶前口服ASP300mg，记录基础ECG，化验血八项，ACT，电解质，肝功能和心肌酶学，并避免肌注药物；,U.K150-200万IU0.9%NS100ml静点30 完毕；,溶栓开始后2-3小时内每30 做ECG一份；密切观察患者HR、BP、胸痛变化；捕捉冠脉再通的征象；观察神志变化和出血倾向。,24小时内定时测CPK和MB-CK，看酶峰提前与否；,溶栓8小时起用肝素7500U IH Q12h,7天，同时服ASA 300mgQd 7天，然后改50mg Qd，终身服药。,溶栓后监测ACT和出、凝血指标；,再通率约60-70。,r-tPA（50mg）TUCC方案,（高润霖等，中华心血管病杂志1999；27（3）174-179）,溶前一般准备同上，ASP300mg P.o+肝素5000IU IV；,r-tPA 8mg IV bolus，42mg ivgtt,90 ；,r-tPA输毕立即给肝素1000IU/min 48小时（维持aPTT60Sec 左右）；,改皮下肝素7500IU Q12hr 5天；,术中注意事项和观察指标同上；,溶后45 -1Hr多能再通，再通率达80-85；,用量小、效果好，必要时还可用100mg；,对再闭者可再溶。,（朱文玲等，中华心血管病杂志 1999；27（3）：180-183）,r.S.K150万IU5GS100ml ivgtt(60 ）；,ASP 0.3 Qd；,溶后12hr测ACT，ACT12hr，只要有胸痛，ST,即应溶栓，因发病时间不一定是完全闭塞的时间；,同部位再梗塞：只要胸痛ST ，也要溶栓，因有大量存活心肌,老年人溶栓（70岁）：对高危患者（如广泛前壁、休克），也应试溶，否则死亡率太高，但有1-2颅内出血的并发症，应让家属了解并签字,溶栓剂的选择：根据病情高危与否，及费用情况来定。对年轻的高危患者，费用不是问题时，应首选r-tPA,溶栓治疗的存在问题,再通率低，TIMI II/III级血流率6080,TIMI III级血流率4050,禁忌症适合溶栓者仅50左右,出血并发症消化道出血1-2，颅内出血0.5-1%,新型溶栓剂,tPA的缺失、变异体 TNK-t-PA(Tenecteplase),n-PA(Lanoteplase),葡激酶(Staphylokinase) r-PA(Reteplase),尿激酶原（Pro-UK）或称：,重组单连尿激酶型纤溶酶原激活剂（Saruplase),新型溶栓剂的特点,溶栓再通迅速，60 再通率高（80%对60%）,60 TIMI III级血流率高,（50-55%对4045）,90 再通率与rt-PA相当（80-85%）,出血并发症与rt-PA相当,目前，国内仅有葡激酶（国产），高院长正在组织做大规模临床试验,n-PA（国产）也正在准备做大规模临床试验,血小板GPIIb/IIIa受体阻滞剂+小剂量溶栓剂的溶栓疗法,AMI的病理基础：斑块破裂,血小板激活、聚集血栓形成CA闭塞,血小板,IIb/IIIa受体是血小板激活最终通路,IIb/IIIa阻滞剂Abciximab(Reopro)本身可使IRCA再通提高一级，再通率约30,IIb/IIIa受体阻滞剂Reopro全剂量溶栓剂,出血并发症，放弃,IIb/IIIa受体阻滞剂Reopro小剂量溶栓剂,提高,60 TIMI III级血流率,，出血并发症不增加（,TIMI III 14, SPEED）,SPEED：评价Reopro+r-PA的溶栓疗效,12hr，最大量10mg/min,r-PA:在Reopro用后5内开始，单次或分两次（间隔30）注射,结果：,Repro+r-PA5+5u+肝素60u/kg和40u/kg组,60、90 TIMI III级血流分别为61和51，,均显著高于r-PA10+10u组的47（P均90%, TIMI III级血流率80,PACT研究,tPA50mg 开通率 60,Placebo (造影） 34,挽救性PTCA TIMI III级 77,直接PTCA 血流率 79,Speed研究：,62(n,323)患者溶栓者行介入治疗，成功率88%,急诊PTCA支架,优点：,冠脉再通率高，约90；,TIMI III级血流率高达85；,再闭率很低；,无出血并发症；,禁忌证很少。,缺点：,需要一定条件设备和一组专业人员；,难以普及到基层医院。,药物治疗,硝酸酯,-受体阻滞剂 无禁忌症者均必须使用,ACEI、ARBS,抗血小板、抗凝,镁制剂、钙拮抗剂：必要时使用,G-I-K：可用可不用，最好不用,降脂药,硝酸酯,NTG、ISDN、5-单硝等；,NTG ivgtt 10-20,g/min 48小时，同时用口服制剂；,抗心肌缺血、缩小梗塞面积、保护心功能；,LVEDP 40、室壁张力 ，抑制左室扩大和重构，预防心衰发生；,是AMI的必用药物之一；,副作用：头胀、头痛和低血压，RV MI 时易发生。,-受体阻滞剂,-乐克、氨酰心胺、博苏等,；,使HR、SBP和心肌耗氧量；,能缩小梗塞面积；,阻滞儿茶酚胺的作用，抗室性心律失常；,改善血液动力学和心功能，抑制左室扩大和重构,改善预后；,无禁忌症，必须使用，可口服或IV,副作用；窦缓、AVB、使心衰加重。,ACEI,包括：卡托普利、依那普利、雷米普利等“ 普利”类；,抑制循环和组织中的RAA系统活性；,扩血管、降低心脏后负荷、改善血液动力学和心功能；,有效预防AMI后的左室扩张和重构，预防心衰发生；,大规模的临床试验均证明，能改善AMI患者的预后；,AMI无禁忌症者，必须使用，且易早期用；,用量宜从小到大，渐增加到目的剂量，小剂量有效，大剂量更好；,副作用：低血压、咳嗽和肾功能损害，停药即好；,血管紧张素受体拮抗剂（ARBS）,ARBS即“ 沙坦”类，包括氯沙坦（Losartan）、缬沙坦（Valsartan）等一系列“ 沙坦”类药物。,血管紧张素受体1（AT1）阻滞剂,在受体水平阻断Ang II的作用,能完全阻断RAA系统（包括经典和非经典途径）,无咳嗽副作用,临床上可作为ACEI的替代品，用于不能耐受ACEI患者的治疗,钙拮抗剂,硝苯地平在AMI时禁用，可反射HR,，增加死亡率；,特殊情况下，如冠脉反复痉挛，可用合心爽；,镁制剂,在老年AMI不能溶栓或溶栓治疗未通者应用，能,死亡率；,对并发室性心律失常者可用。,GIK,理论上对稳定心电有益；,对未溶栓或溶栓未通的患者，可能有害，因为大量液体可导致容量负荷增加，促进左室重构和扩大，产生心衰；,对已再灌注的患者有益与否，待临床试验验证；,目前，不应常规应用，研究应用时，也应严格控制液体入量，否则可能有害。,心衰的治疗措施,强心：用于上述仍不能控制的心衰，,-受体激动剂 多巴胺2-5 g/kg/min ivgtt；,多巴酚丁胺5-10 g/kg/min,ivgtt；,磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农可试用。,心衰的治疗措施,其它：严格控制入量（50mmHg，Po,2,18mmHg；,治则是升压、,CO和组织灌注和降低PCWP。,心源性休克,用药,升压药：多巴胺5-10,g/kg/min维持血压，是维持生命的前提，必要时可静推5-10mg，可重复，偶而需要使用超大剂量如2000 g/min（30 g/kg/min），方能维持血压；,扩血管：首选硝普钠，也可用NTG，应从小剂量开始，10-40 g/min，可SV和CO，降低PCWP，增加组织灌注。临床上能观察到心源性休克患者用上硝普钠后，血压回升，脉搏变得有力，末梢微循环大大改善，酸中毒得以纠正；,心源性休克,IABP,可SV和CO 10-20，增加冠脉灌注，从而可改善或稳定血液动力学。,一般用于CAA、PTCA或CABG手术前的辅助。本身不能改善心源性休克的预后。,急诊PTCA或溶栓治疗,若能使IRCA有效再通，可使病死率降低至40-50%。,机械并发症,包括心室游离壁破裂、室间隔穿孔和乳头肌断裂；,表现为突然严重心衰、甚至休克；或心衰突然加重，出现心源性休克；左室游离壁破裂者表现为突然死亡，伴ECG电机械分离；,可闻及新出现的心脏杂音；,应在多巴胺IABP下行CABG修补术；,MI后心绞痛,系不稳定性心绞痛,应按前述方案治疗和急救,；,再梗塞（或梗塞延展）,不管是原部位，还是非原部位，只要胸痛伴ST段,，都应首先给予再灌注治疗包括溶栓治疗或急诊PTCA。,梗塞恢复期（出院前）治疗,冠脉左室造影（应当做，或必须做）,血运重建治疗 PTCA支架植入,CABG或行室壁瘤切除心室减容术,降脂治疗,左室冠脉造影,必要性：了解冠脉解剖和心功能状态，为进一步治疗提供科学依据, 冠脉狭窄,60%，服药，降脂治疗, 冠脉狭窄70，PTCA支架植入, 左主干病变、多支病变（至少一支为100，,估计PTCA难以成功） CABG, 室壁瘤 手术切除心室减容,冠脉血运重建(Revascularization)术,患者得益, IRCA：AP、ReMI风险,MI区功能恢复，预防心室重构和心衰,闭塞病变成功率高达80, 非IRCA：消除隐患，降低ReMI产生心源性,休克的风险, 大室壁瘤：切除术后心室减容，预防心室重,构和心衰,否则，患者有如下风险, IRCA严重狭窄：有心绞痛发作，Re MI, IRCA闭塞：梗塞区功能降低,左室重构心脏扩大和心衰产生, 非IRCA狭窄或闭塞Re MI、心源性休克、左室重构、扩大、心衰形成, LM：有猝死可能, 大室壁瘤：心室重构心脏扩大、心衰产生,因此，为了患者的彻底康复和减少心肌缺血和Re-MI甚至心源性休克或猝死的风险，AMI患者在恢复期，必须做CAALVG，并行血运重建治疗（PTCACABG）,急性心力衰竭,急性心力衰竭的概述,定义：,急性心力衰竭是由于急性心脏病变引起心排血量骤降，导致组织器官灌注不足和急性淤血的综合征。,急性心力衰竭的概述,急性左心衰竭和急性右心衰竭,，,而急性左心衰竭最常见，主要表现为急性肺水肿（acute pulmonary edema），严重者可出现心源性休克（cardiogenic shock）或心原性晕厥.,而急性右心衰竭较少见，主要见于急性右心室梗死或大块肺栓塞。,急性左心衰竭,（acute left ventricular heart failure）,病因,发病机制,临床表现,诊断及鉴别诊断,治疗,病因,急性原发性心肌损害,急性左心室负荷过重,诱因,病因,急性原发性心肌损害：,见于急性广泛性心肌梗死、急性弥漫性心肌炎等。,病因,急性左心室后负荷过重:,多见于高血压危象、恶性高血压等。,急性左心室前负荷过重,：,多见于急性二尖瓣或主动脉瓣返流，如急性心肌梗死引起的乳头肌坏死、腱索断裂或感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔等。,病因,诱因,肺部感染、缓慢性或快速性心律失常、输液过多过快、体力及精神负荷突然增加（如大便用力、情绪激动）等。,发病机制,急性原发性心肌损害,急性左心室前负荷过重,急性左心室后负荷过重,心室收缩或舒张功能障碍,左室舒张末压升高,左房压力升高肺静脉压力升高 肺毛细血管压力升高,30mmHg 急性肺水肿,呼吸困难 泡沫痰 咳嗽,临床表现,急性肺水肿,典型症状：,极度呼吸困难,频频咳嗽,咯白色或粉红色泡沫痰,极度烦躁不安等,临床表现,急性肺水肿,体征：,呈,端坐位,、,两肺满布湿罗音,或哮鸣音，心音被罗音所遮盖，,心尖部S,3,奔马律,、,P,2,亢进或分裂,。,临床表现,心源性休克：,SBp80mmHg，表情淡漠，反应迟钝，神志模糊，大汗淋漓，皮肤湿冷，面色灰白，脉搏细速，尿量减少，99%），多大于500g/l，因此D二聚体500g/l对PE的阳性预测价值较低，因此不能诊断PE或DVT。,对于那些高龄者，D二聚体的特异性也较低。因此，D二聚体检测不能用于这些人群。,放射性核素肺扫描,肺扫描在可疑的PE诊断中起着关键的作用。理由为两点：它是无创的诊断技术，而且经过广泛的临床试验评价。已证明应用中极为安全，极少发生过敏反应。,放射性核素肺扫描由两部分组成：灌注显像和通气显像,放射性核素肺扫描,其结果具有较为重要的诊断或排除诊断意义,若结果呈高度可能，对PE诊断的特异性为96%，除非临床可能性极低，基本具有确定诊断价值,结果正常或接近正常时可基本除外PE,如结果为非诊断性异常，则需要做更进一步检查，包括选做肺动脉造影,计算机螺旋断层摄片术（螺旋CT）,螺旋CT血管造影可以直接看到肺动脉内的血栓，表现为血管内的低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血液之间；或者完全性充盈缺损，远端血管不显影。,螺旋CT可以较清晰的探测位于主、叶及段肺动脉内的血栓。对于在亚段及一些远端肺动脉内的血栓，SCT的敏感性是有限的。,计算机螺旋断层摄片术（螺旋CT）,SCT是一种经济实用的方法，最近一项成本-效益比值调查结果提出五种最低费用（最低死亡率）的检查手段都包括SCT。,螺旋CT诊断PE的准确性一直存在争议，最初的研究报道与肺动脉造影这一金指标比较，螺旋CT诊断PE的敏感性及特异性均接近100%。,对于SCT正常的病人不进行抗凝治疗的安全性仍需要进一步的研究。,超声心动图,超声心动图对于鉴别突发的呼吸困难、胸痛、循环衰竭及需考虑PE诊断的其他临床情况有用。包括：心肌梗死、感染性心内膜炎、主动脉夹层、心包填塞及其他。,如果超声心动图发现右心负荷过重，室壁运动减弱，同时Doppler显示存在肺动脉高压的征象，将提示或高度怀疑PE。,肺血管造影,通常认为在所有非侵入性检查无明确结果或无法得到结果的患者，可以选择肺血管造影。,肺血管造影的敏感性在98%以内，特异性介于95%-98%。由于有其它种类似PE的疾病，例如肿瘤引起的动脉阻塞，所以特异性略低于敏感性。,肺血管造影,肺血管造影的禁忌证在逐年下降。虽然应注意一些相对禁忌证，但目前不存在绝对禁忌证。相对禁忌证包括:对造影剂内的碘过敏、肾功能损害、左束支阻滞、严重的充血性心力衰竭和严重的血小板减少症。严重的肺动脉高压(平均肺动脉压40mmHg)增加出现并发证的危险，但通过减少造影剂用量，并发症可控制在合理范围内。,肺血管造影,直接的PE血管造影征象，包括：血管完全阻塞或充盈缺损。,PE的间接征象包括造影剂流动缓慢，局部低灌注，肺静脉血流减慢或延迟。,缺乏血管造影直接征象时不应该诊断PE。,深静脉血栓的检测,下肢 B型加压超声造影有可能直接看到股静脉、腘静脉及探头对静脉的压迫情况。Doppler对确诊静脉血栓有帮助，但并非必需。B型US显示的栓子为管腔内高回声的信号。静脉不能被压迫为DVT的特定征象，而且作为唯一的诊断指标。对于有症状的病人，加压US诊断近端DVT敏感性及特异性均较高，分别为95%和98%。但对于腓静脉及无症状的DVT的诊断结果并不可喜。,深静脉血栓的检测,下肢发现血栓就有理由进行抗凝治疗，不必进行进一步的（侵入性）的诊断性检查。,由于对于怀疑PE的病人US敏感性较低（3050%），因此正常US结果不能除外PE。,诊 断,怀疑大块PE的病人，例如休克、低血压，鉴别诊断包括心原性休克、心包填塞及主动脉夹层分离。这种情况最有效的首选方法为超声心动图。,在血流动力学极不稳定的病人，可仅靠超声心动检查即可给予溶栓治疗（甚至外科手术）。,如果病人通过支持治疗病情稳定，应作出明确诊断。由于肺循环大的栓塞引起负荷过重，所以肺灌注显像、螺旋CT、床旁TEE常可明确诊断。,一般治疗,急性大块PE的病人急性循环衰竭是导致死亡的原因，主要由于肺血管床的横截面积减少及已存在的心肺疾病所致。急性PE的病人急性循环衰竭是由右室缺血及左室舒张功能障碍，最终导致左室衰竭所致。,一般治疗,许多大块PE的病人在出现症状后数小时即死亡。因此在PE及循环衰竭的病人中最初的支持治疗非常重要。,多巴酚丁胺及多巴胺可用于低心脏指数及血压正常的PE病人,血管加压药物可用于低血压的PE病人,监控的氧气治疗对缺氧的PE病人有益,液体支持治疗的作用仍有争议,应不超过500ml。,溶栓治疗,绝对禁忌证,活动性内出血,近期的自发性颅内出血,溶栓治疗,相对禁忌证,大手术、分娩、器官活检或不能压迫的血管穿刺史,2月内缺血性中风,10天内胃肠道出血,15天内严重外伤,1月内神经外科或眼科手术,控制不好的重度高血压,近期心肺复苏,血小板100,000/mm3，PT50%,怀孕,细菌性心内膜炎,糖尿病出血性视网膜病变,溶栓治疗,如果没有绝对禁忌证，所有大块PE的病人都应接受溶栓治疗。,对于血压正常、组织灌注正常而有临床和超声心动图右室功能不全证据的病人，如果没有禁忌证可以进行溶栓治疗,既不是大块又不是亚大PE病人不应接受溶栓治疗，除非他们存在既往的心肺疾病所致的血流动力学异常。,溶栓治疗,溶栓治疗宜高度个体化。溶栓的时间窗一般定为14天以内，但鉴于可能存在血栓的动态形成过程，对溶栓的时间窗不作严格规定。溶栓应尽可能在PTE确诊的前提下慎重进行。对有溶栓指征的病例宜尽早开始溶栓。,溶栓治疗,美国食品药物管理局批准的溶栓方案：,链激酶 负荷量25万IU/30min，继10万IU/h维持24小时静脉滴注；(1977年),尿激酶 负荷量4400U/kg/10min，继4400U/kg/h维持24小时静脉滴注；(1978年),rt-PA 100mg/2h，持续静脉滴注。(1990年),溶栓治疗,国内常用的溶栓方案为,UK 2万IU/kg 2小时静脉滴注；,rt-PA 50-100mg 2小时静脉滴注,溶栓治疗,三种溶栓剂显示出相同的有效性及安全性,rt-PA2小时输注比UK和SK12-24小时输注能迅速地使血凝块溶解，因而可更快地改善血流动力学不稳定状态。,rt-PA负荷量冲击并不比2小时输注方案更