心脏听诊1五年制

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,心脏听诊,（一）,auscultation of the heart,听诊器（,stethoscope,）的发明者 雷奈克,1816年,雷奈克,去探视一位年轻的女心脏病人。由于肥胖，叩诊或触诊困难，而附耳于其胸口做诊断又不被风俗允许，他想起音学原理，声音透过某些固体的传递可以达到放大的效果。随即用纸卷成圆筒，结果听到心脏跳动的声音，比他以前任何一次直接附耳于患者胸口来得更清晰。 就在一瞬间，一个卷起的纸筒使临床医学向前迈进了一大步。,雷奈克,最后定名为“听诊器,”。,心瓣膜的解剖位置与听诊部位,胸部表面标志及瓣膜听诊区,蓝线心脏 虚线胸膜,红线锁骨中线,箭头胸骨上窝 锁骨上、下窝,心脏瓣膜的解剖位置用椭圆形表示，与瓣膜相应的最佳听诊部位用,圆圈,表示,听诊顺序：逆时针方向,“8”字形,8,第四肋软骨,15 第二肋软骨,心脏,听诊内容：心率、心律、心音、额外心音、心脏杂音和心包摩擦音,心室收缩期,等容收缩期,：从房室瓣关闭至主动脉瓣开启的这段时间。,射血期,：随着心室的收缩，当室内压升高超过主动脉压时，血液冲开半月瓣进入动脉的这一时期。又可分为,快速射血期,和,减慢射血期。,心室舒张期,等容舒张期,：从半月瓣关闭到房室瓣开启为止。,心室充盈期,：随着心室继续舒张和室内压的下降，当心室内压低于心房压时，血液即冲开房室瓣进入心室，心室容积增大，称心室充盈期。又分为,快速充盈期,和,减慢充盈期,。,心房收缩期,：在心室舒张的最后，下一个心动周期心房收缩期开始。,心音,（cardiac sound）,S1：出现在心室的等容收缩期，即,心室收缩的开始,。是因二尖瓣和三尖瓣关闭，瓣叶突然紧张引起振动所致。,S2：出现在心室的等容舒张期，标志,心室舒张的开始,。,主要是主动脉瓣和肺动脉瓣关闭引起。,心脏听诊最基本的技能是判定第一和第二心音,S3：出现在心室,舒张早期,。可能系心室舒张早期血流自心房突然冲入心室，使心室壁、乳头肌和腱索紧张、震动所致。,S4：出现在心室,舒张期晚期,，与房室瓣及相关组织突然紧张、振动有关。正常人心房收缩产生的低频振动人耳听不到。,正常心音,第一心音听诊特点,：,音调较低声音较响性质较钝占时较长（持续约）,与心尖搏动同时出现心尖部听诊最清楚。,第二心音听诊特点,:,音调较高强度较低性质较清脆占时较短（持续约）,在心尖搏动后出现心底部听诊最清楚。,正确区分第一心音和第二心音，才能正确判断收缩期和舒张期，确定额外心音或杂音出现时期以及与第一、第二心音间的时间关系。,正常心音,S3：出现在心室,舒张早期,。可能系心室舒张早期血流自心房突然冲入心室，使心室壁、乳头肌和腱索紧张、震动所致。,第三心音,听诊特点,： 音调低；强度弱；性质重浊而低钝；持续时间较短（持续约）；,在心尖及其上方较清楚；左侧卧位及呼气末心脏接近胸壁、运动后、以及下肢抬高使静脉回流量增加时，可使第三心音更易听到。,第三心音通常只是在部分儿童和青少年中听到。成年人一般听不到。,S4：出现在心室,舒张晚期,，与心房收缩使房室瓣及相关组织突然紧张、振动有关。正常人心房收缩产生的低频振动人耳听不到。,第四心音听诊特点：,低调、沉浊、很弱。,在心尖及其内侧较明显,。听到S4一定是心脏有问题。,心音,心脏听诊,心率（heart rate):,指每分钟心跳的次数。,一般在心尖部听取第一心音，计数1分钟。,心脏听诊,心律（cardiac rhythm):,指心脏跳动的节律。听诊时可发现的心律失常主要有,期前收缩,和,心房颤动,。,心房颤动的听诊特点为：,心律绝对不齐,第一心音强弱不等,脉搏短绌,正常心音,期前收缩（早博）,心房纤颤,舒张期奔马律,舒张晚期奔马律,收缩期杂音（二尖瓣关闭不全）,舒张期杂音（二尖瓣狭窄）,动脉导管未闭,心脏听诊,（二）,auscultation of the heart,心音变化,额外心音,心音变化,心音强度变化：增强（,A2增强）,减弱（,S1减弱,）,心音性质的改变：单音律（钟摆律）,心音分裂：S1分裂 S2分裂（,P2分裂,）,心音强度改变,影响S1心音强度的,主要原因,有：,心室充盈程度,瓣膜位置及瓣膜完整性,心肌收缩力,心音强度改变,第一心音增强,二尖瓣狭窄,时左心室充盈减少，收缩时间缩短；,二尖瓣位置低垂,，低位的二尖瓣突然紧张关闭而产生振动幅度增大，导致第一心音增强（称“,拍击性”第一心音,）。,P-R间期缩短,时，左室充盈减少，瓣膜位置低，使第一心音增强。,心动过速或心肌收缩力加强,：常见于高热、甲状腺机能亢进等。,第一心音减弱,当,二尖瓣关闭不全,时，左心室充盈度大，瓣膜位置较高，加上瓣膜病变损害使活动幅度减小，因而第一心音减弱。,见于心肌炎、心肌病、心肌梗死等,心肌收缩力下降,，使第一心音减弱。,当主动脉瓣关闭不全,时，左心室充盈度大，心脏收缩时房室瓣关闭缓慢，致使第一心音减弱。,当房室传导阻滞时,，,P-R间期延长,使左心室过度充盈，第一心音减弱。,减弱的第一心音声音含糊、低钝。,心音强度改变,第一心音减弱,第二心音增强,：,第二心音的变化与大血管内的压力 及半月瓣的完整性有关,第二心音增强：包括主动脉瓣区和肺动脉瓣区两种情况，是由于主动脉和肺动脉内压力增强引起的。,A2增强,主要因主动脉内压力增高所致，如,高血压、主动脉粥样硬化,，有时增强的主动脉瓣区第二心音呈,金属撞击音。,P2增强主要因肺动脉内压力增高所致。常见于,肺气肿，二尖瓣狭窄,等引起肺循环压力增高；或伴有,从左向右分流的先天性心脏病,等。,第二心音减弱,包括主动脉瓣区和肺动脉瓣区两种情况。,主要是由于,主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄或关闭不全，,使主动脉或肺动脉内压力降低及瓣膜受损所致。,心音分裂,S1分裂,第一心音的重要组成部分为二尖瓣和三尖瓣的关闭，正常情况下两个瓣膜关闭虽不同步，但非常接近，所以听诊时是单一的心音，若相差超过秒听诊时则出现一个心音分成两个心音，即第一心音分裂。,常见于右束支传导阻滞，使三尖瓣明显延迟所致。,心音分裂,S2分裂,因任何原因引起一侧心室排血量过多或排血时间延长，均可出现第二心音分裂。这是由于肺动脉瓣和主动脉瓣明显不同步引起的，在,肺动脉瓣区听诊较明显。,P2分裂,生理性分裂,：在健康儿童和青年中可听到，它受呼吸的影响而变化，深吸气时在肺动脉瓣听诊区可闻及S2分裂。,通常分裂,：是S2分裂最常见的类型。常见于二尖瓣狭窄、右束支传导阻滞时，右室排血时间延长，肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣的关闭。, 固定分裂：房间隔缺损时它不受呼吸影响，而表现为固定性的分裂。, 逆分裂,S2分裂,额外心音,舒张期额外心音：,奔马律 开瓣音,心包叩击音 肿瘤扑落音,收缩期额外心音：收缩早期喀喇音,收缩中晚期喀喇音,医源性额外心音：起搏音 膈肌音,人工瓣膜音,舒张早期奔马律,听诊特点为：音调较低，强度较弱；额外心音出现在舒张早期，即S2之后；奔马律多起源于左室，故,听诊最清晰的部位在心尖部,。,临床意义：反映左心室功能低下，舒张期容量负荷过重，心肌张力降低，心肌功能严重障碍。,它的出现表示心脏衰竭即将到来，所以有人称他为,“心脏呼救”,的声音,。多见于严重的心肌损害，如心肌炎、心肌梗塞、心力衰竭等。,舒张早期奔马律,舒张早期奔马律与生理性第三心音的鉴别,开瓣音 (opening snap),又称二尖瓣开放拍击音，它是在二尖瓣狭窄时第二心音后秒出现的一个响亮而短促拍击性的附加音，主要是由于,二尖瓣狭窄,时，左心房压力增高，舒张早期血液自左心房快速流入左心室，弹性尚好的二尖瓣突然开放又突然停止。,它的出现提示二尖瓣弹性和活动性较好，常用来作为二尖瓣分离术的参考条件。,听诊特点：,1、响亮、清脆、短促；,2、心尖部及其内上方听诊最清楚；,3、呼气时增强。,开瓣音,收缩期额外心音 (systolic clicks),收缩中晚期喀喇音,出现于S1之后以上，它的特点是一个高调、短促、清脆的爆裂性附加音，,在心尖及其内侧听诊最清楚。常伴有收缩晚期杂音，见于多种原因引起的二尖瓣脱垂。,收缩中晚期喀喇音,