第十九章泌尿系统疾病

郧阳医学院病理学教研室,第,十九章,泌 尿 系 统 疾 病,yang,目的要求：,重、难点,：,1、掌握,肾小球肾炎,的概念，各型肾炎的,病理变化，,。,2、掌握,继发性肾炎的概念，各型肾炎,临床病理联系。,3、,了解大红肾和蚤咬肾的概念和肾炎的病因和机制。,肾小球肾炎的病理类型及各型病变特点,和临床病理联系。肾盂肾炎的病变与临床病理联系。,功能,1.,产生、排出尿液：,排出废物、毒物，,维持电解质平衡、酸碱平衡,2.,分泌激素：,肾素、促红细胞生成素、,1,，,25-,二羟胆钙化醇,调节血压、,RBC,生成、钙吸收,血管极,尿极,肾小球,Cap.,丛,肾球囊,肾小球系膜,正常肾小球,原发性肾小球肾炎,继发性肾小球肾炎,遗传性肾小球肾炎,第一节 肾小球肾炎,原发性肾小球肾炎,肾小球肾炎,：,简称肾炎,，,是一组以肾小球损害为主的变态反应性疾病。,是引起肾衰竭最常见的原因。,肾实质主要由许多,肾单位,组成。,血管球,肾小囊,肾小球,肾小管,肾单位,肾实质结构,1. 入球小A进入肾小囊分成4,5支毛细血管小叶或节段2. 肾小球毛细血管的内压力较一般毛细血管高出2,3倍3.,肾小球血管系膜,：于毛细血管之间，由细胞及基膜组成,4. 滤过屏障：由内皮细胞、基底膜和足细胞裂孔膜组成5. 电荷屏障：内皮细胞腔面及足细胞表面带负电荷的糖蛋白,血管球的结构特点,一 、病因及发病机制：,概念,： 是一组以肾小球损害为主的变态反应性疾病。,一 、病因及发病机制：,免,疫复合物,是引起肾小球损伤的主要机制,1,、,循环免疫复合物沉积,：非肾小球自身抗原或外源性抗原，复合物沉积部位取决：,大小电荷,2,、,原位免疫复合物形成,：肾小球固有的结构的抗原所形成的复合物引起的损伤。,1,、肾小球细胞增多 ：系膜细胞和壁细胞增多；,2,、基底膜增厚和系膜基质增多：免疫复合物沉积；,3,、炎性渗出和坏死：中性粒细胞、纤维素样坏死；,4,、玻璃样变和硬化：肾小球玻璃样变性、血管狭窄闭塞；,5,、肾小管和间质的改变：肾小管管型、间质充血水肿。,基本病变,二、,基 本 病 理 变 化,1.,系膜细胞和内皮细胞增生,毛细血管内增生性肾小球肾炎,2,中性粒细胞浸润,3.,肾小管上皮,细胞浊肿，,脂肪变性，,玻璃样变性，,管腔内可见,管型。,1,、尿量和尿性质改变：,少尿、无尿、多尿、夜尿、血尿、管型尿等；,2,、急性肾炎综合征：急性弥漫性增生性肾炎,血尿、蛋白尿、水肿和高血压,3,、,急进性肾炎综合征,起病急，进展快，出现水肿、血尿、蛋白尿后，迅速发生少尿、无尿伴氮质血症，并发生急性肾衰竭。,4,、,肾病综合症,：多见于膜性肾小球肾炎。三高一低,大量蛋白尿、明显水肿、高脂血症和低蛋白血症,5,、,慢性肾炎综合征,多尿、夜尿低比重尿、高血压、贫血及氮质血症等,三、,临 床 表 现, 急性弥漫性增生性肾小球肾炎,急进性（新月体性）肾小球肾炎, 慢性肾小球肾炎,膜性肾小球肾炎（膜性肾病）,微小病变性肾小球肾炎（脂性肾病）,局灶性节段性肾小球硬化,膜增生性肾小球肾炎,系膜增生性肾小球肾炎,IgA 肾病,四、,肾 小 球 肾 炎 的 病 理 类 型,（一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎,（一）,急性弥漫性增生性肾小球肾炎,：,病变特点是以毛细血管,内皮细胞和系膜细胞增生为主,，伴中性粒细胞和巨噬细胞浸润。,1,、病因：大多发生在,链球菌,感染后，故又称,感染后肾炎,。多见于儿童，,主要表现为急性肾炎综合征，预后良好。,2,、,病 理 变 化,肉 眼：,呈,大红肾或蚤咬肾外观,光 镜,：,肾小球内细胞增生伴多少不等的变质和渗出,免疫荧光,：,系膜区有散在,IgG和补体C,3,沉积,电 镜,：,GBM和上皮细胞间有电子致密的驼峰状沉积物,大 红 肾,蚤 咬 肾,镜下,：肾小球 肾小管 间质,主要表现为,急性肾炎综合征,少尿、无尿,：,毛细血管腔狭窄，肾小球滤过率降低,血尿、蛋白尿及管型,：,毛细血管壁损伤，通透性增加,水 肿,：,肾小球滤过率降低，血管通透性增加,高 血 压,：,水钠潴留使血容量增加,3,、临 床 病 理 联 系,儿童预后好，仅,1%-2%,患者转化为慢性硬化性肾小球肾炎。,成人预后较差，可有,15%-50%转为慢性肾小球肾炎。,转 归,（二）快速进行性肾小球肾炎,（二）,快速进行性肾小球肾炎,：,为一组病情急速发展的肾小球肾炎，,临床主要表现为快速进行性肾小球肾炎综合征衰。,病因不明。,其病变特征为,肾小球球囊壁层上皮细胞增生,形成新月体，故又称新月体性肾小球肾炎,。,型,、,型,、,型,可由不同原因引起，大,多数是免疫损伤所致,，据免疫检查结果分为三型：,病 因 和 发 病 机 制,肉 眼：,呈,“,大白肾,”,外观,电 镜：,型病例显示沉积物,所有病例GBM出现缺损和断裂,免疫荧光,：,有线形（,型）或颗粒状（型）荧光,纤维性新月体,光 镜,：,细胞性新月体,纤维,-细胞性新月体,病 理 变 化,大白肾：,肉眼：双侧肾脏体积增大，,色苍白,，皮质表面有点状出血。切面皮质增厚。,特点,大量新月体形成,(50%),病变,呈弥漫性,光镜：毛细血管管壁坏死,纤维蛋白原大量滤出,壁层上皮细胞增生,新月体形成,新月体性肾小球肾炎,新月体,纤维性新月体,血 尿,、蛋白尿,肾小球毛细血管坏死、,GBM缺损,少尿、无尿、氮质血症,新月体阻塞肾小囊腔,水肿、高血压：滤过减少、钠水潴留；,肾功衰,肾小球纤维化、玻变,预 后,：,较差，,其预后与新月体性形成的数目有关；,（,1,）少于,50%,预后较好；,（,2,）,5080%,可维持或缓解；,（,3,）,80%,以上则肾功能不能恢复。,临 床 病 理 联 系,（,三）慢性肾小球肾炎,慢性肾小球肾炎，为不同类型肾小球肾炎发展的终末阶段。,病变特点为,大量肾小球发生玻璃样变和硬化，又称慢性硬化性肾小球肾炎。,多见于成人，常引起慢性肾衰竭，预后差,病 理 变 化,1、多数,肾小球纤维化、玻变，,所属的肾小管萎缩、消失；,2、细小动脉硬化；,3、间质纤维组织增生，炎细胞浸润,4、,病变轻的肾小球代偿性肥大，肾小管扩张,肉 眼：,双肾体积缩小，表面呈弥漫细颗粒状。切面皮质变薄，皮髓质界限不清。呈,“颗粒性固缩肾”,镜 下：,颗粒性固缩肾,郧阳医学院病理学教研室,正常肾,BACK,颗 粒 性 固 缩 肾,郧阳医学院病理学教研室,临 床 病 理 联 系,1、多尿、夜尿、低比重尿,2、高血压,3、贫血,4、氮质血症、尿毒症,主要表现为,慢性肾炎综合征,。,临 床 病 理 联 系,多数肾单位破坏，大量血液快速通过残存的肾小球，滤过率显著增加，受肾小管重吸收功能限制，尿浓缩功能降低, 多尿、夜尿、低比重尿,大量肾单位破坏和肾内动脉硬化，肾组织严重缺血，肾素分泌增加,高血压,大量肾单位破坏，促红细胞生成素形成减少，加上大量代谢产物在体内堆积，抑制骨髓造血,贫血,残存肾单位越来越少，患者体内代谢产物大量堆积,氮质血症,病程长短不一，部分病变发展缓慢，病程可迁延数年至数十年,预后差。,死亡原因：,尿毒症,高血压引起的心力衰竭和脑出血,结 局,郧阳医学院病理学教研室,THANK YOU !,(三)肾病综合征及相关肾炎类型,郧阳医学院病理学教研室,1、膜性肾小球肾炎,膜性肾小球肾炎,(membranous glomerulonephritis),是引起成人肾病综合征最常见的原因，因肾小球炎性病变不明显，故又称,膜性肾病,(membranous nephropathy),。病变特点是,弥漫性毛细血管壁增厚,。,膜性肾病被,认为是由抗肾内自身抗原引起的自身免疫性疾病，,通过补体介导损伤基膜。,郧阳医学院病理学教研室,肉 眼：,呈,“,大白肾,”,外观,光 镜,：,GBM弥漫性增厚，银染可见钉突,免疫荧光,：,颗粒状荧光,病 理 变 化,电 镜,：,上皮下有大量电子致密沉积物，,GBM向外呈钉突状隆起，并逐步覆盖沉积物，沉积物溶解，GBM呈虫蚀状。,郧阳医学院病理学教研室,2、本病起病隐匿，病程长，对激素,治疗不敏感。,临 床 病 理 联 系,1、主要表现为,肾病综合征,GBM损伤,非选择性蛋白尿,3、多数患者预后较差。,2、微小病变性肾小球肾炎,郧阳医学院病理学教研室,轻微病变性肾小球肾炎,(minimal change glomerulonephritis),，因光镜下肾小球病变不明显,而肾小管上皮细胞内有大量脂质沉积，故又称脂性肾病,(lipoid nephrosis),。,是引起儿童肾病综合征的最常见原因。,病因和发病机制：肾小球内无免疫复合物沉积，实验研究显示肾小球滤过膜阴离子丧失。电荷依赖性屏障功能的丧失可能与蛋白尿的形成有关。,郧阳医学院病理学教研室,郧阳医学院病理学教研室,光 镜：,肾小球基本正常，近曲小管细,胞,内出现大量脂质和玻璃样小滴。,免疫荧光：,阴性,电 镜：,弥漫性足细胞足突消失，胞体扁平,肉 眼：,肿胀，苍白，皮质内可有黄白条纹,病 理 变 化,郧阳医学院病理学教研室,临 床 表 现,临床表现,肾病综合征，其中以高度 选择性的大量蛋白尿尤为突出，主要为小分子白蛋白。,预 后,良好，,90%对肾上腺皮质激素治疗敏感，可完全恢复。,3、局灶性节段性肾小球硬化,郧阳医学院病理学教研室,局灶性节段性肾小球硬化（,focal segmental glomerulosclerosis FSGS），其病变特点是肾小球硬化，呈局灶性和节段性分布。,临床主要表现为肾病综合征。,郧阳医学院病理学教研室,电 镜：,足细胞的足突消失，上皮细胞剥脱,光 镜：,肾小球局灶性节段性硬化，,即病变肾小球内基质增多，基膜塌陷,免疫荧光,：,IgM、C,3,在病灶区沉积,病 理 变 化,4、膜增生性肾小球肾炎,郧阳医学院病理学教研室,膜性增生性肾小球肾炎（,membranoproliferative glomerulonephritis,MPGN）的主要病变为系膜细胞增生、系膜基质增多和基底膜不规则增厚。,可分为原发性和继发性两种,原发性者，据超微结构和免疫,荧光,分为,型和型,临床表现为肾病综合征， 型预后更差,郧阳医学院病理学教研室,光 镜：,肾小球增大，细胞增多，血管球呈分叶状，,GBM明显增厚，肾小球细胞和系膜基质增多，银染时呈双轨状。,电 镜：,型 内皮下出现致密沉积物 型 GBM内出现不规则带状的致密沉积物,免疫荧光：,型 C,3,颗粒状沉积，,IgG及C1q、C4 型 C,3,沉积在,GBM的一侧或系膜区,病 理 变 化,郧阳医学院病理学教研室,膜增生性肾小球肾炎（光镜和免疫荧光）,5、系膜增生性肾小球肾炎,郧阳医学院病理学教研室,系膜增生性肾小球肾炎,（,mesangial prolifertive glomerulonephritis）,的病理特点是,弥漫性系膜细胞增生和系膜基质增多,。,本型肾炎我国常见。多见于青少年。,临床表现具有,多样性,，可表现为肾病综合征、无症状性血尿或蛋白尿，慢性肾炎综合征等，预后较好。,郧阳医学院病理学教研室,光 镜,：,弥漫性系膜细胞增生伴基质增多,电 镜：,系膜区有电子致密物沉积,免疫荧光：,IgA、IgG、C,3,沉积,病 理 变 化,（四）,IgA 肾病,郧阳医学院病理学教研室,IgA 肾病,(IgA nephropathy),是一种特殊类型肾炎。多发生于儿童和青年，发病前常有上呼吸道感染。,IgA 肾病是引起反复发作的镜下或肉眼血尿的最常见原因。,病人血清中,IgA含量高，部分病人循环中出现含IgA的免疫复合物，部分与遗传因素有关。,郧阳医学院病理学教研室,光 镜,：,组织学改变差异大，可表现为局 灶性节段性增生、弥漫性系膜增生等,免疫荧光,：,系膜区有高强度的,IgA，常伴C,3,电 镜：,系膜区有电子致密物沉积,病 理 变 化,第二节 肾盂肾炎,郧阳医学院病理学教研室,肾盂肾炎（pyelonephritis)是由细菌感染引起的化脓性炎症，病变主要累及肾盂、肾间质和肾小管，是肾脏的常见病变。可分为急性和慢性两种。,郧阳医学院病理学教研室,主要由细菌感染引起，最常见的是,大肠杆菌,，其次为副大肠杆菌、变形杆菌等,下行性感染:,上行性感染,感染途径,病因和发病机制,肾盂肾炎,病因和发病机制,感染途径：,上行性感染：主要感染途径，下尿路感染（尿道炎、膀胱炎）时，细菌沿输尿管和周围淋巴管上行至肾盂和肾间质引起病变。当有膀胱输尿管尿液返流时，更容易发生上行性感染。病原菌大多为大肠杆菌。由于女性尿道短，特别是当各种原因引起机体抵抗力降低时，易发生肾盂肾炎。,郧阳医学院病理学教研室,病因和发病机制,感染途径：,血源性（下行性）感染：败血症或感染性心内膜炎时，细菌随血 肾 栓塞肾小球或肾小管周围毛细血管，引起化脓性炎症。,多为金葡菌引起,郧阳医学院病理学教研室,病因和发病机制,诱发因素,尿路阻塞：如泌尿道结石、瘢痕狭窄、前列腺肥大、妊娠子宫或肿瘤压迫等；,医源性因素：膀胱镜检查、导尿术、泌尿道手术等引起的尿路粘膜损伤,尿液返流：正常输尿管斜行穿过膀胱壁，可防止膀胱充盈或压力过高时尿液返流到输尿管。,郧阳医学院病理学教研室,急性肾盂肾炎,郧阳医学院病理学教研室,急性肾盂肾炎,（,acute pyelonephritis）,是细菌感染引起的肾盂、肾间质和肾小管的急性,化脓性炎症,，是尿路感染的重要部分。与膀胱炎、前列腺炎和尿道炎有密切关系。,1,郧阳医学院病理学教研室,镜 下,：,肾间质灶状化脓性炎或脓肿形成、肾小管腔内中性粒细胞聚集和肾小管坏死,上行性感染 首先累及肾盂,下行性感染 首先累及肾皮质,病 理 变 化,肉 眼,：,肾肿大，表面可见散在小脓肿,切面肾髓质内有黄色条纹向皮质延伸,肾盂粘膜充血水肿，有脓性渗出物,合 并 症,肾乳头坏死,主要发生在有尿路阻塞或糖尿病的患者，肾乳头因缺血和化脓性炎症发生坏死，常为凝固性坏死，坏死灶周围有充血出血带，与周围组织分界明显。,肾盂积脓,当患者有严重的尿路阻塞，特别是高位完全性尿路阻塞时，脓性渗出物不能排出而积聚在肾盂肾盏中。严重者肾组织受压萎缩变薄，整个肾成为充满脓液的囊。,肾周围脓肿,由肾组织内的化脓性炎症穿透肾包膜扩展到周围组织所致。,郧阳医学院病理学教研室,临 床 表 现,郧阳医学院病理学教研室,急性炎症的一般表现,肾肿大,-腰部酸痛和肾区叩痛,膀胱、尿道受炎症刺激,尿频、尿急、尿痛,化脓,-脓尿、菌尿、管型尿,尿内病原体培养有助于确诊,（二）慢性肾盂肾炎,郧阳医学院病理学教研室,慢性肾盂肾炎,（chronic pyelonephritis),的病理特征是慢性间质性炎症、纤维化和疤痕形成，并伴明显的肾盂和肾盏的纤维化和变形。,是慢性肾功能衰竭的重要原因之一。,病 理 变 化,郧阳医学院病理学教研室,镜 下：,1、分布不规则的间质纤维化和炎细胞浸润；,2、肾小管萎缩或囊性扩张，有胶样管型形成；,3、细、小动脉玻璃样变和硬化；,4、晚期肾小球纤维化、玻变，部分代偿性肥大,肉 眼：,非对称性不规则瘢痕，并与被膜粘连,临 床 病 理 联 系 及 结 局,郧阳医学院病理学教研室,1.反复发作的急性肾盂肾炎的症状；,2.肾小球病变发生较晚，而肾小管较早被累及；,当肾小管浓缩功能降低时 多尿、夜尿,当肾小管重吸收功能降低时 低钠、低钾,3.随着肾组织发生纤维化和血管硬化，肾缺血，肾素-血管紧张素活性增强 高血压；,4.晚期，肾单位大量破坏 肾衰竭,5.造影示不对称缩小伴瘢痕和肾盏变形。,第三节 肾和膀胱常见肿瘤,郧阳医学院病理学教研室,肾细胞癌（,renal cell carcinoma），简称肾癌，是最常见的肾脏恶性肿瘤，占肾恶性肿瘤的80,90%，好发于60-70岁的老年男性。肿瘤来源于肾小管上皮细胞，故又称肾腺癌。,一、肾细胞癌,郧阳医学院病理学教研室,多位于肾的两极，多为单个实,性圆形肿块，常形成假包膜，,切面多彩性,镜 下,透明细胞癌,颗粒细胞癌,未分化癌,病 理 变 化,肉 眼,：,郧阳医学院病理学教研室,腰部疼痛,肾区肿块,血 尿,典型症状,临 床 病 理 联 系,早期症状不明显，病人可有发热、乏力和体重减轻等全身症状。另肾癌可产生多种激素和类激素物质。,郧阳医学院病理学教研室,肾细胞癌具有广泛转移的特点，最常转移至肺、骨、局部淋巴结等部位。,肾细胞癌的预后较差，治疗的关键在于早期诊断并及时进行手术切除。,扩 散 与 预 后,二、肾母细胞瘤,郧阳医学院病理学教研室,肾母细胞瘤,(nephroblastoma)，又称,Wilms瘤或肾胚胎瘤，,起源于肾内残留的肾胚芽组织，为儿童肾脏最常见的原发性恶性肿瘤，多发生于,10岁以下，尤其是1-4岁的小儿。,郧阳医学院病理学教研室,镜 下：,具有胚胎发育过程不同阶段的幼稚,的肾小球或肾小管样结构,肉 眼：,多为单个巨大肿物，可有假包膜，,切面多彩样，质地不一。,病 理 变 化,上皮样细胞,胚基的幼稚细胞,间叶细胞,细胞成分,郧阳医学院病理学教研室,1、主要症状是,腹部肿块,，也可出现血,尿、腹痛或肠梗阻。,临床病理联系,2、手术、放疗和化疗 的综合应用具有,较好的疗效。,三、膀胱尿路上皮癌,郧阳医学院病理学教研室,膀胱尿路上皮癌（urothelial tumor)是泌尿系统最常见的恶性肿瘤。尿路上皮癌是膀胱癌中主要组织学类型。,多发生于50-70岁之间，男性多于女性。,郧阳医学院病理学教研室,镜下,:,根据肿瘤分化程度一般分为三级,肉眼形态,:,乳头状、菜花状或斑块状,病 理 变 化,膀胱侧壁,膀胱三角区近输尿管开口,处,好发部位,郧阳医学院病理学教研室,最常见症状,-,无痛性血尿,侵犯膀胱壁,-尿频、尿急、尿痛,阻塞输尿管口,-肾盂肾炎、积水积脓,2、主要经淋巴道转移至局部淋巴结。,3、手术后易复发。,临 床 病 理 联 系,1、临床表现：,郧阳医学院病理学教研室,Pathology,THANK YOU !,引起肾小球肾炎的抗原,郧阳医学院病理学教研室,肾小球本身的成分：基底摸抗原、细胞膜抗原、足突抗原等非肾小球成分：核抗原、免疫球蛋白、,DNA等,生物性抗原：细菌、病毒、真菌、寄生虫等。,非生物性抗原：异种血清（破伤风抗毒血清等）,药物（青霉胺、磺胺、汞制剂等）,BACK,肾小球肾炎的免疫发病机制,郧阳医学院病理学教研室,抗原抗体复合物,主要有以下,4种形成方式：,（III型超敏反应）,在免疫复合物形成后，其具体发病机制还有赖于释放的多种,介质,引起肾小球的损伤。,（1）,抗肾小球基底膜（,auti-GBM )肾炎,（,2）Heymann肾炎,3、细胞免疫性肾小球肾炎,越来越多的证据表明细胞免疫产生的致敏T淋巴细胞可引起肾小球损伤。细胞免疫可能是未发现抗体反应的肾炎发病的主要机制。,此外，抗肾小球细胞抗体和补体替代途径的激活也可引起肾小球损伤。,4、,肾小球损伤的介质,肾小球内出现免疫复合物或致敏,T淋巴细胞后需有各种介质的参与才能引起肾小球损伤。,郧阳医学院病理学教研室,BACK,引起肾小球肾炎的介质,郧阳医学院病理学教研室,1、补体系统 C3a、C5a、C5b,促肥大细胞释放组胺，致血管通透性增加,吸引中性粒细胞、单核巨噬细胞（释放溶酶体酶）浸润及粘附血小板,促使细胞性抗原溶解而表现为细胞毒作用,2、激肽和凝血系统,进一步使毛细血管通透性增加,渗出的纤维蛋白可刺激肾小囊上皮细胞增生,引起微血栓形成,3、细胞因子等,单核巨噬、淋巴、系膜细胞释放各种细胞因子的生长因子损伤肾小球,上述因子还可致内皮细胞、系膜细胞和上皮细胞的增生,BACK,郧阳医学院病理学教研室,蚤咬肾,BACK,郧阳医学院病理学教研室,急性弥漫性增生性肾小球肾炎,BACK,郧阳医学院病理学教研室,急性弥漫性增生性肾小球肾炎,(HE),郧阳医学院病理学教研室,急性弥漫性增生性肾小球肾炎,BACK,郧阳医学院病理学教研室,肾小球基底膜免疫复合物沉积,BACK,新月体性肾小球肾炎,郧阳医学院病理学教研室,新月体性肾小球肾炎,郧阳医学院病理学教研室,BACK,郧阳医学院病理学教研室,back,快速进行性肾炎大白肾,新月体性肾小球肾炎,郧阳医学院病理学教研室,BACK,郧阳医学院病理学教研室,back,膜性肾炎大白肾,郧阳医学院病理学教研室,BACK,back,膜性肾小球肾炎,郧阳医学院病理学教研室,郧阳医学院病理学教研室,PASM(六胺银)染色,膜性肾小球肾炎,郧阳医学院病理学教研室,BACK,膜性肾小球肾炎,郧阳医学院病理学教研室,BACK,郧阳医学院病理学教研室,微小病变性肾小球肾炎,back,郧阳医学院病理学教研室,back,局灶性节段性肾小球硬化,郧阳医学院病理学教研室,BACK,膜增生性肾小球肾炎,郧阳医学院病理学教研室,郧阳医学院病理学教研室,BACK,郧阳医学院病理学教研室,BACK,系膜增生性肾炎,(PASM染色),IgA 肾病,郧阳医学院病理学教研室,BACK,IgA 肾病,郧阳医学院病理学教研室,BACK,颗粒性固缩肾,郧阳医学院病理学教研室,正常肾,BACK,郧阳医学院病理学教研室,郧阳医学院病理学教研室,郧阳医学院病理学教研室,郧阳医学院病理学教研室,慢性肾小球肾炎,郧阳医学院病理学教研室,BACK,慢性肾小球肾炎,郧阳医学院病理学教研室,肾盂肾炎感染途径,BACK,郧阳医学院病理学教研室,back,郧阳医学院病理学教研室,急性肾盂肾炎,BACK,慢性肾盂肾炎,郧阳医学院病理学教研室,BACK,慢性肾盂肾炎,郧阳医学院病理学教研室,BACK,肾细胞癌,郧阳医学院病理学教研室,BACK,透明细胞癌,郧阳医学院病理学教研室,郧阳医学院病理学教研室,透明细胞癌,郧阳医学院病理学教研室,肾颗粒细胞癌,BACK,肾母细胞瘤,郧阳医学院病理学教研室,BACK,肾母细胞瘤,郧阳医学院病理学教研室,BACK,膀胱移行细胞癌,郧阳医学院病理学教研室,BACK,膀胱尿路上皮癌-低级别级,郧阳医学院病理学教研室,膀胱尿路上皮癌-低级别,郧阳医学院病理学教研室,郧阳医学院病理学教研室,膀胱尿路上皮癌-高级别,BACK,郧阳医学院病理学教研室,循环免疫复合物性肾炎,back,免疫荧光可显示沉积物内,的免疫球蛋白或补体,郧阳医学院病理学教研室,抗,GBM肾炎,back,