慢性呼吸衰竭浙江大学

,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,*,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,慢性呼吸衰竭浙江大学,.,定义,各种原因引起的,肺通气,和,/,或,肺换气,功能严重障碍，以致在,静息状态,下不能维持有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，,在静息时,PaO250mmHg,。,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的,临床综合征,2,病 因,气道阻塞性病变,COPD,最常见,肺组织病,血管疾病,胸壁,与,胸膜疾病,神经肌肉系统疾病：泵衰竭,3,1.,气道阻塞性病变,慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘等导致支气管壁充血肿胀增生，平滑肌痉挛、分泌物增多，引起气道阻力增高,缺氧伴或不伴二氧化碳潴留,4,(Witek TJ. Anticholinergic bronchodilators.,Respir Care Clin North Am,1999; 5 (4):521-536.),慢性,阻塞性肺疾病,活动受限,通气障碍,功能障碍,5,胸 片,6,2.,肺组织病,肺炎、尘肺、严重肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化 肺泡减少、有效弥散面积减少 、通气,/,血流比例失调 缺氧或二氧化碳潴留 呼吸衰竭,7,3.,血管疾病,肺血管炎和复发性血栓栓塞，晚期可引起,呼吸衰竭，栓塞往往使原有呼吸衰竭恶化,8,4.,胸壁,与,胸膜疾病,脊柱疾病可以引起呼吸衰竭，常伴有肺心病，胸腔积液、胸膜肥厚等亦可引起，外伤、骨折、气胸等常导致急性呼吸衰竭,9,5.,神经肌肉系统疾病,肺部正常，原发疾病主要在脑、神经通路或呼吸肌，导致无力通气。,泵衰竭,10,发病机制,缺氧和二氧化碳发生潴留的发生机制,肺换气功能障碍,肺通气功能障碍,氧耗量增加,11,发病机制,肺通气功能障碍：限制性通气缺乏、阻塞性通气缺乏,肺换气功能障碍：通气/血流比例失调、弥散功能障碍,12,肺通气功能障碍,是肺泡气体与外界进展气体交换的过程，任何影响肺通气与阻力的因素都能造成通气障碍，分限制性通气缺乏、阻塞性通气缺乏,13,肺通气功能障碍,限制性通气缺乏：吸气时肺的张缩受限制所引起的肺的通气缺乏，呼吸驱动缺乏和肺的顺应性下降,阻塞性通气缺乏：气道狭窄、阻塞引起的气道阻力增高而导致的通气障碍：支气管壁的充血、肿胀、增生、平滑肌痉挛、腔内分泌物,14,限制性通气缺乏肺泡扩张受到,限制引起肺泡通气缺乏称为限制性,通气缺乏,restrictive hypoventilation,15,限制性通气障碍的原因和机制,呼吸中枢,呼吸肌,胸廓和胸膜,肺,16,阻塞性通气缺乏,obstructive hypoentilation,气道狭窄或阻塞所致的肺泡通气缺乏,17,Airway muscle thickness Increase in COPD,Non-smoker,COPD,Saetta. 1998,18,换气功能障碍,一弥散障碍,二肺泡通气/血流失调,三肺内动-静脉分流增加,19,肺换气功能障碍,肺泡与血液之间的气体交换,.,通气,/,血流比例失调,弥散功能障碍,20,通气,/,血流比例失调,正常人通气为4升分；肺血流量为5升分,局部肺泡通气缺乏：VQ说明血流正常，而通气缺乏，使肺动脉血未能充分氧合就进入了静脉，形成“分流效应，如肺不张、肺水肿,。,局部肺泡血流缺乏：VQ说明病变部位通气正常而缺少血流，称为“死腔通气。造成缺O2，如肺栓塞、休克,21,通气,/,血流比例失调,22,肺,A-V,分流,肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺炎实变均可引起肺动静脉样分流，使静脉血未与肺泡气进展气体交换。成为病理性分流,由于肺血流没有与氧交换，故可造成严重的低氧血症，,提高吸氧浓度并不能提高动脉血氧分压。,23,弥散功能障碍,气体弥散是指气体分子从高浓度区向低浓度区移动的过程，是一被动的过程。,弥散障碍是指O2、CO2等气体通过肺泡膜进展交换的物理弥散过程发生障碍,弥散面积,肺泡膜的厚度与通透性,24,25,弥散功能障碍,气体和血流接触的时间,气体的弥散能力,气体的分压差,其它如血红蛋白量、,V/Q,比值,吸氧能纠正,26,弥散功能障碍,弥散功能障碍只导致低氧血症,弥散功能障碍常与通气,/,血流比例失调同时存在,弥散功能障碍引起低氧血症可通过吸入高浓度氧纠正,动静脉分流造成的低氧血症不能通过提高吸入氧浓度纠正,27,氧耗量的增加,：导致混合静脉血氧分压下 降，加重缺氧,20,10,0,2,4,6,8,10,12,肺泡通气量,L/min,肺泡氧分压,100,200,400,800,28,氧耗量的增加,氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一,发热、寒战、呼吸困难抽搐可增加氧耗量,氧耗量增加可使肺泡氧分压下降,氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，那么会出现严重的缺氧,29,病理生理,缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响,对机体的损害程度取决于缺氧和二氧化碳潴留发生的速度、程度、持续时间,30,病理生理,缺氧对机体的损害更重要,缺氧和二氧化碳潴留引起人体各个系统、器官的功能代谢发生一系列代偿适应反响，严重时出现代偿不全，出现多器官功能和代谢紊乱直至衰竭,31,缺氧对各脏器的影响,对中枢神经系统的影响,对循环系统的影响,对呼吸系统的影响,对肾功能的影响,对消化系统的影响,对酸碱平衡和电解质的影响,32,缺氧对中枢神经系统的影响,缺氧最易造成脑功能障碍，使血管扩张、血管内皮通透性增高，缺氧导致细胞氧化过程障碍，导致脑水肿,缺氧早期：兴奋性增高，判断力降低，,严重缺氧：抑制，嗜睡，昏迷,PaO,2,60mmHg,：注意力不集中、智力和视力减退,PaO,2,30mmHg,：抑制呼吸中枢，神志丧失乃至昏迷,33,CO2,潴留对中枢神经系统的影响,轻度CO2潴留：使血管扩张，脑血流量增加，颅内压升高，引起头痛、头晕、嗜睡、昏迷、呼吸抑制,病症与CO2潴留的速度、程度有关,肺性脑病,34,肺性脑病,pulmonary encephalopathy,由缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒导致的神经精神障碍症候群,早期兴奋，昼夜颠倒,严重二氧化碳潴留对中枢神经起抑制作用,慢性II型呼吸衰竭病人，一旦出现精神神经病症，即称为肺性脑病,缺氧、酸中毒可加重病症,35,缺氧对心脏循环的影响,早期：,兴奋心血管中枢，反射性心率加快、心肌收缩力增强、心排血量增加、血压上升,缺氧晚期或严重缺氧：,直接抑制心脏活动、扩张血管、血压下降、心律失常、室颤、心脏骤停,缺氧导致酸中毒使组织和细胞摄取和利用氧的能力下降,缺氧引起心肌不可逆损伤,长期慢性缺氧：,心肌纤维化，心肌硬化，肺小动脉痉挛、肺动脉高压、肺心病,36,二氧化碳潴留对心脏循环影响,二氧化碳潴留：,血管扩张：球结膜水肿,早期：,刺激心血管运动中枢和交感神经，,严重二氧化碳潴留：,直接抑制心血管运动中枢，严重呼酸导致心肌收缩无力，室颤,37,缺氧对呼吸系统的影响,缺氧,刺激外周化学感受器，反射性增强呼吸运动，呼吸频率增加，肺通气量增加,严重缺氧，氧分压,80mmHg,时，抑制呼吸中枢,需要通过,缺氧刺激外周化学感受器,对于长期,II,型呼吸衰竭的病人需要通过低氧刺激呼吸,39,缺氧对消化系统的影响,缺氧导致肝血管收缩，直接或间接损害肝细胞导致丙氨酸氨基转移酶上升,严重缺氧引起胃血管收缩。消化功能障碍，屏障作用减弱出现胃肠粘膜糜烂、坏死、溃疡、,消化道出血,胃酸分泌增多，引起消化道出血,食欲下降,40,对肾脏的影响,缺氧,反射性兴奋交感神经使,肾血管收缩,，,肾血流减少，功能性肾功能损害,尿蛋白，尿红细胞、白细胞等,二氧化碳潴留,引起酸中毒，通过缓冲对,与,细胞内外离子交换代偿,41,CO2,潴留对酸碱平衡和电解质的影响,呼吸性酸中毒,HCO,3,-,/PCO2,高钾血症,低氯血症,42,临床表现,原发疾病原有的临床表现和缺氧、 二氧化碳潴留所致的脏器损害,43,临床表现,呼吸困难，但呼吸衰竭也可表现为呼吸抑制,精神神经病症,循环系统表现,44,呼吸系统表现,呼吸困难是最早出现的病症，肺性脑病时,可抑制呼吸,发绀：当PaO2 50mmHg，SaO2 80% 时，即,可出现发绀，取决于缺氧的程度,轻 呼吸费力伴呼气延长,重 浅快呼吸,CO2麻醉 浅慢呼吸或潮式呼吸,45,循环系统表现,二氧化碳潴留时出现外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高,心悸、心率加快、心律紊乱、肺动脉高压、右心衰,脑血管扩张，搏动性头痛,46,中枢神经系统表现,精神神经病症：,先兴奋后抑制，昼夜颠倒,肺性脑病,47,诊断,病史、诱因,临床表现、体征,ABG,：,PaO2,低于,60mmHg,，伴有或不伴有,PaCO2,高于,50mmHg,或,I,型,呼吸,衰竭为,PaCO2,正常或下降,PaO260mmHg,吸氧条件下，计算氧合指数,300mmHg,48,ABG,：,客观反映呼吸衰竭的程度、对指导 氧疗、纠正酸碱失衡有重要价值,PaO,2,：,指物理溶解于血液中的氧分子所产生的压力。,SaO,2,：,单位血红蛋白的含氧百分数。,PaCO,2,：,指血液中物理溶解的二氧化碳分子所产生的,压力。,pH,值,：,为血液中氢离子浓度的负对数值。,剩余碱：,是人体代谢性酸碱失衡的定量指标。,49,酸碱失衡和电解质紊乱,综合因素造成,缺氧,+,呼酸,缺氧,+,呼酸,+,代碱,缺氧,+,呼酸,+,代酸,缺氧,+,呼碱,缺氧,+,代碱,+,呼碱,三重酸碱失衡,50,治疗原那么,保持呼吸道通畅,改善通气氧合功能,纠正缺氧和二氧化碳潴留,纠正电解质紊乱,防止多脏器损害,病因治疗,支持治疗,51,保持呼吸道通畅,最根本、最重要的治疗措施,危害：呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加，,加重膈肌疲劳,加重感染,肺不张 气体交换面积减少,窒息、死亡,52,保持呼吸道通畅,方法： 体位,去除气道异物、分泌物,简便人工气道,人工气道 气管插管,气管切开,支气管扩张剂等,53,治疗,氧疗,机械通气,抗感染,呼吸兴奋剂应用,纠正酸碱平衡失调,54,治疗,糖皮质激素的应用,防治消化道出血,营养支持,情感支持,55,氧疗,：,目的至少保持,PaO,2,60mmHg,、,SaO,2,90%,缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗：高浓度吸氧35%,缺氧伴二氧化碳潴留的氧疗：控制性氧疗，持续低流量吸氧25-35%。CO2潴留要注意低浓度吸氧,防止进入CO2麻醉状态,氧疗的最终目标：PaO260mmHg,长期氧疗,56,机械通气 适应症,PaCO2进展性升高；,严重的低氧血症；,呼吸频率超过35次/分；,并发肺性脑病。,57,抗感染治疗,慢性呼吸衰竭病人特点是年老体弱、屡次住院、多为院内感染、耐药菌株时机多见,病原菌大多为革兰氏阴性杆菌、MRSA、厌氧菌,经历治疗宜选用联合用药,痰培养的结果并不完全代表肺部感染的病原菌，需结合临床综合判断,58,酸碱失衡和电解质紊乱的治疗,首先积极治疗支气管-肺部感染，解痉祛痰，通畅气道，解除二氧化碳潴留,注意二氧化碳不要排出过快，应防止二氧化碳排出后碱中毒,见尿补钾，尿量大于500ml/d，常规补钾,59,纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱,：,1.,呼吸性酸中毒,、,HCO,3,/H,2,CO,3,7.45,、,PaCO,2, 75,mmHg,刺激呼吸中枢或周围化学感受器,增加呼吸频率和潮气量、改善通气。,同时氧耗量和二氧化碳产生量相应增加。,对以,换气,障碍为主要病变者，如肺炎、肺水肿、肺广泛纤维化等有弊无利。,应用呼吸兴奋剂时应注意保持呼吸道通畅，并加大吸氧浓度,63,合理使用利尿剂和强心剂,合并心力衰竭时，小剂量、间歇、短疗程、联合排钾和保钾利尿剂,当感染已纠正，利尿剂疗效不明显时加以强心剂,应用原那么：小剂量、短效、排泄快,不应依据心率快慢判断疗效的指标,64,合并症的防治和营养支持治疗,防治消化道出血：雷尼替丁,防治休克：可用血管活性药维持血压如多巴胺、阿拉明等,营养支持,：,高蛋白,15-20%,、高脂肪,30-35%,、低碳水化合物,45-50%,、多种维生素、微量元素,65,合并症的防治和营养支持治疗,糖皮质激素的应用：适量短效短期应用，目的是减轻气道炎症，通畅气道，提高病人的应激能力，减轻脑水肿,防治消化道出血：呼吸衰竭导致胃黏膜糜烂、应激性溃疡，应用制酸剂,营养支持,情感支持,66,呼吸困难,急性加重,死亡,COPD,疾病的进展,67,68,机械通气呼吸支持 机械通气,69,机械通气,借助人工装置的机械力量产生和增强病人 的呼吸动力和呼吸功能,是一种功能替代疗法,70,机械通气功能,协助机体完成通气，并使机体维持一个较理想的通气氧合水平，为根底疾病治疗创造条件，防止人体重要器官功能的进一步损害。,减少呼吸肌做功,减轻或替代过重的呼吸肌负荷，让疲劳的呼吸肌尽快恢复功能。,防止肺进一步损伤.,71,正负压呼吸机供气形式,Negative-Pressure,Ventilation,Positive - Pressure ventilation,胸腔内压力变化顺应人体呼吸生理状态,胸腔内压力变化与人体生理状态相反,72,正压呼吸机工作形式分类,依呼吸机送气控制形式,Volume control ventilator (VCV),(容量控制模式),Pressure control ventilator (PCV),(压力控制模式),Dual Control ModesPRVC、VV+,(双重控制模式),73,机械通气：指征,意识障碍,气道分泌物多,频繁呕吐、球麻痹,全身情况差,PaO2 50mmHg、 PaCO2 70 mmHg，并发肺性脑病，pH进展性下降,合并多器官衰竭,74,机械通气临,床应用适应症,1.呼吸停顿,2.潜在呼吸衰竭 -Tidal volume 5cc/Kg -R.R. 35BPM or 6-8BPM -Vital capacity 10-15cc/Kg,3.其他 :严重的低血氧、重大的外科手术 、颅內高压者之治疗性过度通气(保持 PaCO2 25-35mmHg ),75,机械通气：目的,维持适当的通气量,改善氧合功能,减轻呼吸作功,减少肺损伤,维持血管功能稳定,3,、分有创和无创,76,有创通气,保证气道通畅,保证有效的通气氧合,减少病人呼吸做功,适应于病情不稳定的急性呼吸衰竭，,无自主呼吸或无法配合无创通气的病人。,77,78,常用通气模式,控制通气,CMV,：呼吸机完全替代自主呼吸。分为容积控制和压力控制,间歇指令通气,IMV/SIMV,：,按预置呼吸频率给予,CMV,，间歇控制通气之外的时间允许自主呼吸,持续气道正压通气,CPAP,：,自主呼吸，吸气和呼气双相均为正压，目的增加功能残气量,双相间隙正压气道通气,BIPAP,：,双水平,CPAP,模式，高水平和低水平按一定频率切换：氧合，用于,ICU,病人,79,正压呼吸机常用通气模式,压力支持型(PSV),呼气末正压PEEP,容量压力双控模式(PRVC、VAPSV,80,辅助,/控制模式(A/C),当病人有足够吸气力量时，可驱动呼吸机，每驱动一次，呼吸机就提供先前预设之潮气量或气道压力；,当病人吸气的力量缺乏，无法驱动呼吸机时，机器会依设置的时间与潮气量或气道压力，自动提供呼吸的辅助。,适用于 - 有正常的吸气驱动能力，但呼吸肌肉无力或呼吸肌肉作功负荷过高者。,81,Assist mode,辅助,/控制模式(A/C),82,间歇指令通气IMV/SIMV,IMV：通气机以预设频率给予病人预设参数的指令通气，两次指令通气之间允许病人自主呼吸；控制通气,SIMV： 同步间歇指令通气。触发窗内允许病人触发指令通气，如触发窗内未触发，那么给予非同步的IMV。辅助通气,人机协调性好。,两者均可是容量控制或是压力控制。,83,持续气道正压通气,(CPAP),病人完全处于自主呼吸的状态,呼吸机不提供辅助通气，在整个呼吸周期内气道均保持正压,适用于,A.有正常的通气能力，但肺部的氧合作用不好： 肺塌陷、肺损伤、有大量痰液滞留，需 PEEP来改善病人的氧气或协助痰液排除时。,B.无创通气，可改善阻塞性睡眠呼吸障碍,84,双相间隙正压气道通气,BIPAP,是一种双水平,CPAP,的通气模式，,相当于,PSV+CPAP,高水平,CPAP,和低水平,CPAP,按一定频率切换,完全自主呼吸，人机协调好,促进氧合，用于,ICU,病人,85,PEEP (Positive end expiratory pressure),在机械通气时给予呼气末正压，可保持气道持续正压，,增加FRC、增加肺泡内压，防止肺泡过早陷闭，增加肺泡外表积，提高氧合功能。,PEEP可使用于A/C、SIMV、PSV mode,使用方法：生理性 PEEP 3 - 5 cmH2O 治疗性 PEEP 5 -15 cmH2O,86,压力支持通气,(PSV),自主呼吸,+ 吸气压力辅助。,当病人产生自然吸气驱动时，机器会立即在吸气期给予高速气流，,病人所获得的潮气量由设置压力的大小、病人气道阻力、肺部弹性,与,病人吸气力量大小决定,可单独使用或与 SIMV、CPAP mode 并用。,适用于,-准备脱离呼吸机的病人、长期使用呼吸机为减少其呼吸做功时。,87,无创正压通气,无需人工气道，创伤小,舒适度高,保存进食、语言功能,适应于心血管稳定，自主呼吸存在，气道分泌物少，有自我气道保护功能，病程进展比较缓慢。,家庭治疗，适合于长期呼吸支持病人。,88,无创正压通气,经鼻或面罩流量触发压力支持通气，防止了气管插管或气管切开与其并发症,通气模式：CPAP、BiPAP、PCV、PSV,痛苦小，保持上呼吸道的正常生理功能、正常进食、讲话等优点,89,90,无创正压通气的适应症和禁忌症,适应症：,COPD,急性加重、重症哮喘、间质性肺炎、,OSAS,、急性心源性肺水肿,相对禁忌症：气道分泌物过多、一般情况差、生命体征不稳定、意识不清、无自主呼吸等,91,无创通气的缺点,：,无创通气病人常有憋闷感，,人机配合协调需有积极的心态并经相当时间的适应过程；,死腔量较大；,92,机械通气病人临床监测评估,93,呼吸机参数调整,主要根据：,临床表现、病人舒适度,(人机协调)。,血流动力参数。,呼吸机监测参数。,SpO2。,动脉血氧分析结果。,临床综合评估,94,正压通气对机体的主要影响,对通气和换气功能的影响,对肺的损伤,对循环功能的影响,对胸腔外脏器功能的影响,95,机械通气的并发症,直接,过度通气和呼吸性碱中毒,肺组织的损伤气压伤包括气胸、皮下气肿、纵隔气肿；可采用允许性高碳酸血症，小潮气量,肺组织的弥漫性损伤,气体陷闭呼气时间过短,增加呼吸做功人机对抗,96,机械通气的并发症,间接,氧中毒,呼吸机相关性肺炎,病人方面的原因,人工气道方面的原因,常见病原体：革兰氏阴性杆菌，金葡菌、厌,氧菌,气道损伤,97,呼吸机所致肺损伤的预防,肺保护性通气策略：小潮气量：,6-8ml/kg,允许性高碳酸血症：允许,PaCO260-80mmHg,，允许,加用,PEEP,98,CASE1,女性，,80,岁。慢性咳嗽、咯痰,20,余年，冬季加重。近,5,年活动后气促。,1,周前感冒后痰多，气促加剧。近,2,天嗜睡。,血白细胞,18.6109/L,，中性，,动脉血气：，,PaCO280mmHg,，,PaO247mmHg,，,L,。,99,1最可能的诊断：,A.型呼吸衰竭B.型呼吸衰竭,C.ARDS D.支气管哮喘急性发作,E.脑血管意外,2酸碱紊乱类型是：,A. 呼吸性碱中毒B. 呼吸性酸中毒 C. 代谢性碱中毒,D. 代谢性酸中毒E. 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒,100,3引起动脉血气变化的机制，以下哪项是错的?,A.通气缺乏,B.氧耗量降低,C.通气血流比失调,D.肺动静脉样分流,E.弥散障碍,101,4经药物治疗无效，患者自主呼吸停顿，应立即给予：,A. 气管切开+人工通气,B. 经口气管插管,C. 高浓度吸氧,D. 气管插管+人工通气,E. 体外心脏按压,102,5经抢救病情改善，但在机械通气过程中，突然氧饱和度下降，气道压升高，体检：左肺呼吸音减低，叩诊鼓音。应考虑并发：,A. 胸腔积液B. 肺不张,C. 气胸 D. 气道阻塞,E. 肺水肿,103,6此时恰当的处理为：,A. 胸腔穿刺排液,B. 立即停用呼吸机,C. 胸腔闭式引流,D. 大剂量抗生素,E. 大剂量利尿剂,104,复习思考题,试述慢性呼吸衰竭的临床特征。,试述慢性呼吸衰竭的治疗原那么。,试述强心利尿剂的使用原那么。,试述机械通气的适应证与并发症。,105,谢谢！,106,谢谢欣赏！,107,谢谢观赏,