肾内科病例讨论

单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,单击此处编辑母版标题样式,急性肾功能衰竭,肾内科病例分析,肾内组,1,现病史：,患者李,，男，,77,岁，因“双下肢肿胀、行走不便,1,周余伴意识模糊入院，,1,周余前无诱因家人发现患者双下肢肿胀，以双侧足背较明显，行走不稳，同时精神差，整日呈昏睡状，意识模糊，无四肢抽搐、麻木，无昏迷，无言语不清，无头晕及眼花，无胸闷及心悸，无咳嗽及咳痰，无尿频、尿急、尿痛，无排尿困难，无发热及寒战，无恶心及呕吐，未予处理，症状无改善，反而进行性加重，现为求进一步诊治到我院就诊，门诊拟：“双下肢肿胀查因”收住院 。,既往史：有“高血压病”病史，一直予口服药物控制平稳，有“双侧大隐静脉曲张”史。,于,12,天前骑单车出去游玩时出现车祸（具体情况不详）被送至当地医院就诊，,完善头部,CT,平扫示：左侧基底节区多发腔隙性脑梗塞,；,胸部,CT,示：双侧肺气肿并右肺上叶小肺大泡形成；查肝功能：,AST 794u/l,，,磷酸肌酸激酶达,15202U/L,，,予治疗,2,日后痊愈出院，具体诊治情况不详,入院查体：,T36.7,，,R 19,次,/,分，,HR96,次,/,分，,BP 145/69 mmHg,。呈嗜睡状 ，双肺呼吸音粗，可闻及散在的湿罗音，心音低钝，律齐，未闻及病理性杂音。腹平软，全腹无压痛及反跳痛，肝肾区叩击痛（），,双侧足背可见散在的结痂，无脓疱，双下肢肿胀明显，由足背波及到小腿，呈凹陷性水肿，无法扪及足背动脉搏动，肢端皮温低,。四肢肌力、肌张力正常，生理反射存在，病理反射未引出。,2,电解质及肝肾功能示：，,Na+134.4mmol/l,Cl- 104mmol/l,，,BUN 68.79 mmol/l,，,Cr2656umol/l,，,ALT274U/L,AST102U/L,。,血气分析示：,PH 7.114,PO259.0mmHg, PCO225.0mmHg,BE,20mmol/l,。,BNP 21007pg/ml,。,心梗,3,项示：，肌红蛋白,112ng/ml,入院后辅助检查：,3,概 念,总结病例：,1,、,老年男性，,77,岁，因“双下肢肿胀、行走不便,1,周余伴意识模糊 ”收入外科，当日因全身多脏器衰竭 转,ICU,治疗。,2,、,12,天前有车祸外伤史，在外院治疗，治疗,2,日后出院。,3,、,查体：生命体征平稳，双肺可闻及散在的湿罗音，心音低钝，双侧足背可见散在的结痂，无脓疱，双下肢肿胀明显，由足背波及到小腿，呈凹陷性水肿，无法扪及足背动脉搏动，肢端皮温低,4,、,入院检查：电解质及肝肾功能示：，,Na+ 134.4mmol/l, Cl-104mmol/l,，,BUN 68.79 mmol/l,，,Cr2656umol/l,，,ALT274U/L,AST102U/L,。血气分析：,PH 7.114,PO259.0mmHg, PCO225.0mmHg, BE,20mmol/l,。,BNP 21007pg/ml,。心梗,3,项示：，肌红蛋白,112ng/ml,磷酸肌酸激酶达,15202U/L,4,入院诊断,（,icu,）,1,、,全身多器官功能衰竭（心、肾）,；,2,、,双下肺感染,；,3,、,左侧基底节区腔隙性脑梗塞,4,、,急性冠脉综合征,5,拟讨论的问题：,1,、引起全身多器官功能衰竭的原因（心、肾）；,2,、需要做的进一步检查,3,、 进一步治疗方式；,6,入院后治疗：,转入,ICU,后，持续血液净化术、抗感染、营养心肌、维持电解质平衡等对症支持治疗,。,好转后转肾内科继续,抗炎、抗凝、抗血小板、降压、扩冠、营养心肌、护肝、补液、血液透析等治疗。,7,引起肾功能衰竭的原因：,1,、引起全身多器官功能衰竭的原因（心、肾）；,2,、需要做的进一步检查,3,、 进一步治疗方式；,依据：,8,1,、横纹肌溶解症,依据：,17,天前连续剧烈运动,12,小时后出现双下肢肿胀，于当地医 院查肌酸激酶达,15202U/L,。,2,、急性肾功能衰竭 ：,依据：起病急，病程短，入院时血,Cr2656umol/l,，既往无慢性肾病病史,3,、高钾血症,4,、急性冠脉综合症,5,、高血压,3,级 极高危组,6,、双下肺感染,7,、左侧基底节区腔隙性脑梗塞,转入诊断,：,9,横纹肌溶解症,：,横纹肌溶解症,(rhabdomyolysis,，,RM),是指各种原因引起的横纹肌,(,骨骼肌,),细胞受损、溶解，从而使细胞膜的完整性发生改变，肌细胞内容物（包括钾、磷酸盐、肌红蛋白、肌酸激酶和尿酸）释放进入细胞外液及血液循环，并可致死的一组临床综合征。该综合征可出现局部及全身症状，可能发生早期或晚期并发症。对横纹肌溶解症的早期诊断和干预是防止晚期并发症的关键,析：早在,1881,年,Fleche,就首先报道了由于肌肉受压迫所致的,RM,，但未受重视。二次世界大战中因为外伤出现了大量的,RM,。那时称之为挤压综合症。以后报道逐渐增多，并出现了许多非外伤因素，如中毒、感染等造成的非创伤性横纹肌溶解症,NRM,10,横纹肌溶解症,：,11,横纹肌溶解症病因,：,1,肌肉直接缺血或损伤任何原因造成的肌肉缺血、损伤,2.,过量运动过量体育锻炼和军事训练，尤其在闷热潮湿的环境下，容 易导致,RM,，亦称运动型,RM,3.,感染因素病毒、细菌和其它病原体感染机体后可以引起。,细菌：主要肺炎球菌和军团菌所致的细菌性肺炎，其中军团菌感染占,50%-,青年,病毒：流感病毒,A,和,B,，患者除流感症状外，伴有严重的肌痛和咖啡色样尿,-,儿童和老人,疟原虫和钩端螺旋体感染,4.,药物：降脂药物他汀类药物，,可以在药物的治疗范围内出现（,10- 80mg/d,）服药后,36h-24,个月间发生，但大部分发生在用药,3,个月以后，酮康唑、环孢素、吗啡、海洛因等。,5.,其他：急性中毒（,CO.,有机磷），代谢、遗传性疾病等,12,RM,导致,ARF,的机制,：,1,肾脏的缺血,RM,引起肾缺血的机理如下：,1),肌肉坏死使大量液体流到了第三腔室，使的血管内的有效血容量减少：,2),肌肉受损后大量内毒素释放入血使肾血管收缩，加重肾缺血；,3)NO,作为一种重要的血管扩张剂，在维持肾脏髓质的氧供方面起很大作用，肌肉受损时，肌红蛋白大量生成使,NO,合成减弱，清除增加 ，加重了肾髓质缺血缺氧的情况,13,RM,导致,ARF,的机制,：,2,肌红蛋白管型的形成肌红蛋白管型的形成造成肾小管腔的阻塞，引起,ARF,即红蛋白管型的形成与下列因素有关：,1),肌肉受损后，大量肌红蛋白的形成超过肾的阈值，易形成管型，阻塞肾小管。,2),有效血容量的不足、脱水、肾缺血更易导致管型的形成。,3),酸性条件下可促进管型的形成，相反，碱性条件下则可加速肌红蛋白的溶解。,4),肾小管远端的,TammHorsfall,蛋白与肌红蛋白结合，更易管型的形成。,5),肾小管上皮细胞表面,integrin,的受体的表达，也促进了管型的形成,14,RM,导致,ARF,的机制,：,3,肌红蛋白对肾小管的直接毒性作用 目前认为在,RM,中肌红蛋白对肾小管的直接毒性可能是导致,ARF,的更重要原因。除,Hb,可转化为高铁血红索对肾血管和网状内皮细胞产生毒性作用外，在动物模型中，发现肾近端小管上皮细胞功能也受到损害。具体原因可能是：,1),细胞能量代谢障碍导致肾小管缺血性损伤；,2),大量的自由基使肾小管上皮细胞的脂质过氧化。以上两方面的共同作用使得细胞呼吸受到抑制，,ATP,生成减少，加重了受损细胞的能量危机，最终导致细胞死亡。,15,临床表现：,1,局部肌肉组织麻木、肿胀、疼痛、变硬或有“注水感”，严重的破溃、感染。,2.,肌球蛋白血症或肌球蛋白尿。,3,74, 一,100,的患者出现血肌酸激酶及其同工酶的明显增高，,CPK,的增高与血肌酐和尿酸呈正相关，与血钙呈负相关。,4.,早期由于细胞破裂使细胞内钾磷入血，使血钾血磷升高，同时局部组织钙盐沉积， 反使得血钙下降；后期沉积的钙盐被吸收，血钙又开始上升。其他一些酶，如乳酸脱氢酶、天冬氨酸转氨酶等均有不同程度升高,5.,肾功能衰竭的表现。,6 .,机体有效血容量不足，血液呈高凝状态，部分患者出现,DIC,。,16,治疗原则：,17,转归,：,患者转入我科后予：血液透析、抗感染、碱化尿液、控制血压、保护心肌补液等对症支持治疗，患者病情逐渐好转，复查胸片：双肺未见明显实质性病变。心梗三项、凝血功能、脑钠素基本正常，肾功能未恢复较慢，为方便血液透析，鉴于患者血管条件较差，予行颈内静脉长期留置管插管术，复查腹部,B,超示双肾、输尿管、膀胱未见明显异常。病情较稳定，患者经规律血液透析治疗后，动态监测,BUN,、,Cr,及电解质，现患者尿量,12001500ml/,天，一周未予透析下复查肾功能示，,Cr529umol/l,，病情好转，予以出院。,住院,49,天,18,Thank You,19,