肝衰竭诊疗指南解读

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,*,肝衰竭诊疗指南解读,第三军医大学西南医院,感染病专科分院,全军感染病研究所,王宇明,内 容,肝衰竭诊疗指南概述,肝衰竭的定义和分型诊断,肝衰竭的治疗：概述,肝衰竭的抗病毒治疗,肝衰竭的激素治疗,脑水肿与肝性脑病,肝衰竭的抗感染治疗,肝衰竭研究总结,肝衰竭研究结束语,肝衰竭诊疗指南：概述,指南的出台背景：重要性,国际上对肝衰竭的研究,日益重视,美国于2000年成立了,肝衰竭研究小组,（ALFSG），并作了大量工作,国际上有关肝衰竭过程的指南相继出台,-,肝肾综合征,-,肝性脑病,-,腹水,-,ALF的处理指南,在各种肝病会议上及相关杂志中肝衰竭始终是重要内容,指南的出台背景：问题,多年来国内外学术界有关肝衰竭的诊断治疗等各个领域均存在着不同看法，至今,仍未统一,我国过去有关重型肝炎的分型诊断即已存在众多争论，且,未得到国际承认,- 慢性重型肝炎分型在VH防治指南中时有时无,长期以来，我国学术界对,肝衰竭的研究现状,反而不够熟悉,由于肝衰竭,涉及多种学科,，内容广泛，难以统一意见,指南的总体特色,肝衰竭诊疗指南是,我国第一部,有关肝衰竭的指南,国际上,仅见急性肝衰竭处理,（AASLD，2005）的意见书，且,范围局限,我国的指南最为,全面和广泛,地反映了肝衰竭的临床诊疗现状,指南的总体构思,在我国首次从,肝衰竭,而不是重型肝炎角度制订指南，从而拓宽了视野，突出了实用性,只要可能推荐意见均有文献依据，并将,证据,分为3个级别，4个等级,反映了国内外肝衰竭研究的,最新进展,求大同，存小异，力求反映,最新共识,分成3个相对独立而又相互关联的部分,- 肝衰竭的定义和诱因,- 肝衰竭的分类和诊断,- 肝衰竭的治疗,定义和分型诊断,肝衰竭的定义,国外：多称,肝衰竭（liver failure）,国内：多称,肝功能衰竭,原因：国外较看重整个,肝脏,，而国内较看重,肝脏功能,欧美：较重视肝衰竭这一病理生理过程,我国与日本：较重视重型肝炎（日本称剧症肝炎）这一临床诊断,肝衰竭实为复杂的,临床症候群,，故指南的定义突出显示了它的多样性,肝衰竭病因组成的差异,国内外的病因学,确有差异,随着国际化进程,众多差异正在缩小,我国对乙酰氨基酚等西药中毒所致肝衰竭逐渐增多,国外中药所致肝衰竭亦见增加,国内HIV与HBV或HCV混合感染所致肝衰竭正在增加,国外由于亚裔的大批移民，HBV所致肝衰竭亦在增多,“ALF的病因是最好的预后指征之一”（AASLD指南）,肝衰竭本身就是,异质性的群体,，故无必要过分强调病因与接轨的关系,表 肝衰竭的分型,命名,定义,急性肝衰竭,（ALF）,急性起病，2周以内出现肝衰竭的临床表现,亚急性肝衰竭,（SALF）,起病较急，15日26周出现肝衰竭的临床表现,慢加急性肝衰竭,（ACLF）,在慢性肝病基础上出现,急性肝功能失代偿,慢性肝衰竭,（CLF）,在终末期肝病基础上，出现,慢性肝功能失代偿,肝衰竭诊治指南, 2006, 8,PTA,40%；,CLF：T.Bil,171,mol/L,肝衰竭分类和诊断：争执焦点,对肝衰竭,命名和分型,方法不一致,对临床,诊断命名,不统一,我国和日本较为重视临床诊断，欧美国家只有,暴发性肝炎,一种临床诊断,对是否将,肝性脑病,列为肝衰竭必备条件，意见尚不统一,对,过去肝病史,的认识不一,肝衰竭分类和诊断：统一趋势,命名：简化为,ALF,（包括急性和亚急性）和,CLF,（包括慢加急性和慢性失代偿性）两大类,分型：过去用于区分,病程长短,的名词（如超急性、急性及亚急性）已主张不用,临床诊断：采用,临床诊断与病理生理诊断,相结合的办法,肝性脑病,作为肝衰竭必备条件：倾向于酌情处理,- 在ALF仍应作为必备条件（但早期病例可无肝性脑病）,- 在CLF则以肝失代偿为主要表现,慢加急性肝衰竭（ACLF）定义,Wasmuth等,有,肝硬化,的组织学改变,有,肝硬化,室验室或超声证据,最近发生黄疸、腹水、凝血障碍和或肝性脑病,级，,符合肝失代偿定义,，且须住ICU病房,不存在可影响肝功能的肝细胞癌（HCC）或代谢性肝肿瘤等,在近3月内未用免疫抑制治疗,Wasmuth HE, et al. J Hepatol, 2005, 42(2):195-201.,慢加急性肝衰竭（ACLF）定义,Jalan等,有代偿性慢性肝病,最近因,脓毒症或上消化道出血,等发生肝功能恶化,述评：临床上脓毒症或上消化道出血等常为肝失代偿的表现,Jalan R, et al. Blood Purification, 2002, 20:252,慢加急性肝衰竭（ACLF）定义,Schmidt等：8例MARS,酒精性肝硬化：6例,酒精性脂肪肝：1例,Alpha1-AT缺乏症合并感染：1例,评述： 8例病人几乎都是肝硬化,Schmidt, et al. Liver Transpl, 2001, 7:1034,慢性肝衰竭定义,慢性肝病基础上发生多种肝功能的进行性降低,伴有间歇性肝性脑病发作，是门脉明显高压和慢性终末期肝病的标志,Diehl AM. Cecil textbook of medicine. 2000,. 813-816.,急性肝衰竭,慢加急性肝衰竭,病史,短,长,营养状况,好,差,肝脏,+硬,脾,+,蜘蛛痣,0,+,Sherock S. 2004,表 急性肝衰竭和慢加急性肝衰竭的鉴别,新方案的优点,符合国内外学者的最新认识,以肝细胞坏死为主者,可归入,ALF,或,SALF,- 二者以2周为界,以肝功能失代偿为主者,可归入ACLF或CLF,-,ACLF,：慢性肝病基础上出现,急性肝功能失代偿,（T.Bil,171mol/L）,-,CLF,：终末期肝病基础上出现,慢性肝功能失代偿,（T.Bil,171,mol/L ）,Classification of Liver Failure,Acute Liver Failure (ALF),Encephalopathy within,8 wks,of onset disease,Acute-on-Chronic Liver Failure (A-CLF),precipitated by sepsis, bleeding, alcohol,Chronic decompensation (CLF),progression of end stage liver disease,Clinical manifestations similar ,encephalopathy,jaundice, hepatorenal syndrome, systemic,vasodilatation, but,differences in severity & in,patho-physiol. disturbance,肝衰竭与重型肝炎的关系,2005方案:取消重型肝炎及其分型命名,2006方案:不涉及重型肝炎及其分型命名问题,肝衰竭与重型肝炎的关系,- 急性肝衰竭=急性重型肝炎（区别在,时间,和,病种,范围）,- 亚急性肝衰竭=亚急性重型肝炎（后者,脑病,可有可无）,- 慢加急性肝衰竭,慢性重型肝炎（后者的,急性失代偿,型）,- 慢性肝衰竭慢性重型肝炎（前者为,肝硬化失代偿,）,肝衰竭的病理改变,典型改变,：,肝坏死,（包括大块和亚大块坏死）及,肝功能失代偿,- 肝坏死：主要表现为急起全身症状如黄疸、肝,性脑病以非氮质性为主,- 肝硬化：主要表现为肝功能失代偿,非典型改变,：,- 肝细胞功能的,全面瘫痪或顿挫,而非坏死,- 肝硬化基础上发生的肝衰竭有时亦,不完全是失,代偿,（如ACLF也可有坏死）,肝衰竭的治疗：概述,肝衰竭的治疗,肝衰竭被公认为,最为重要和最为复杂的群体,人数众多，预后不良，有效治疗手段不多，耗资巨大,两种态度,- 高度重视，积极探索各种新疗法,- 以缺乏公认有效手段而采取消极态度,指南力求反映较为成熟、有效及新颖的,治疗现状,- 病因学（特异性）治疗,- 重要治疗手段,肝衰竭的治疗手段：总体,肝移植,：,供体限制,的问题日益突出,人工肝,：,“血荒”,迫使专业界另辟蹊径,内科治疗,：仍是,主要手段,肝衰竭的治疗手段：内科治疗,支持疗法,：血浆、氨基酸制剂（门冬氨酸-鸟氨酸）、还原型谷胱甘肽、必需磷脂酰胆碱、门冬氨酸钾镁 ,特异疗法,-,抗病毒治疗,：核苷类,-,免疫调节治疗,：免疫增强与免疫抑制,-,氮乙酰半胱氨酸（NAC）,：对乙酰氨基酚等,所致肝衰竭（适应证有扩展）,-,水飞蓟素,：毒蕈中毒等所致肝衰竭,肝衰竭的抗病毒治疗,图 西南医院感染病科,历年,收治重型乙型肝炎及核苷类似物使用,张南，等，待发表,重型乙型肝炎使用核苷类逐年增高的原因,病人获益,是消除顾虑的关键因素,- 获益：,远期获益,最明显，其中,早期应用近期获益,明显,- 顾虑：病人和医师的顾虑影响应用,病毒复制与重症化关系日益明确（过去较强调非病毒因素）,不当停药反跳,所致重症化经再治疗有效,耐药后的重症化,经联合治疗有效,病毒载量放宽,- 早期为,10,5,- 以后放宽为,10,4,，甚至10,3,- 当前放宽为,无明确要求,，主要靠医师判断,*P=0.000,早期抗病毒指起病1周内开始抗病毒治疗,图1 早期抗病毒治疗对病情与预后的影响,张绪清，等，待发表,年度(n),好转/总数 (%),P,分期：,早期,晚期,2000(,19,),2/5(,40.0,),2/14(,14.3,),1.8684,0.1717,2001(,49,),6/15(,40.0,),4/34(,11.8,),5.1048,0.0238,2002(,74,),12/24(,50.0,),7/50(,14.0,),11.0129,0.0009,2003(,100,),15/31(,48.4,),16/69(,23.1,),6.3497,0.0117,2004(,167,),28/52(,53.9,),29/115(,25.2,),13.0544,0.0003,2005(,189,),31/51(,56.1,),39/132(,29.5,),5.0975,0.0240,2006(,212,),40/69(,58.0,),49/143(,34.3,),4.1704,0.0411,表 810例核苷类似物治疗的肝衰竭短期疗效结果比较,张南，等，待发表,图 215例经拉米夫定治疗的慢性重型乙型肝炎生存曲线,张南，等，待发表,图 西南医院感染病科历年收治LAM停药所致重型乙型肝炎,张南，等，待发表,图 不同核苷类治疗276例慢性重型乙型肝炎抗HBV DNA变化,张南，等，待发表,LAM和ETV对重症肝炎患者抗病毒作用的比较,P0.05,王宇明，等，待发表,图5 1例重型肝炎患者治疗前后的病情变化,LAM,肝衰竭,腹膜炎,死亡,入院,申某，男，38岁。因HBsAg阳性4年，因乏力、肤黄2周于06年1月31日收入国内某医院，8周后转入我院,张绪清，等，待发表,图 CHB肝移植前后的抗病毒治疗,Terrault N, et al. Liver Transpl, 2005, 11: 716-732,状态,HBIG IV以维持滴度500 IU/L*,10 000 IU HBIG IV,OLT前,核苷类,4周（通常36月）,LAM耐药者用ADV、ETV,或替诺福韦,无术前抗病毒治疗,HBIG IV或IM以维持,抗HBs 100150 IU/L,（,第1周 500 IU/L,）,加用LAM、ADV或新核苷类,OLT术后,术后第1周,OLT 无肝期,核苷类,HBsAg（+）,HBV DNA（+）,HBsAg（+）,HBV DNA（-）,OHBIG IV或IM以维持,抗HBs100150 IU/L,（,部分可中止治疗或行疫苗接种,）,加用LAM、ADV或新核苷类,图1 术前HBV DNA阳性和阴性者肝移植术后HBV再感染率,（）,8.2（7/85）,2.3（2/88）,31.5（17/54）,12.7（7/55）,51.4（19/37）,20.6（7/37）,P,0.01,夏杰，等，待发表,肝移植后HBV再感染的主要原因,忽视了,HBV DNA阴性（漏检）,CHB者的抗病毒治疗,肝移植前抗病毒治疗,时间过短,肝移植前业已发生,核苷类耐药株（漏检）,医师指导不够专业，或内外科分工不明确，,未建立良好的随访系统,病人,依从性差,夏杰，等，待发表,核苷类治疗乙型重型肝炎：结论,已证明,治疗乙型重型肝炎有效,近期应用,可有效遏制重症化炎症过程,远期（长期）应用,有助于降低炎症发作，抑制,/,逆转肝纤维进程，降低癌变风险,迄今以,LAM,经验最多，正在扩展到,ADV,（仅适用于缓慢进展者）、,ETV,、,LdT,，安全性高,适应证可扩展到,急性过程,，,病毒载量,可酌情放宽,疗程：,长期不确定,（急性感染者则可酌情缩短）,肝衰竭的激素治疗,两类急性肝衰竭的防治策略,免疫抑制诱导性,（如FCH）,- 抑制病毒（预防优于治疗）,免疫过强性,- 免疫抑制治疗（激素）,- 抑制病毒（,核苷类： LAM、ADV、ETV、,LdT），阻止过强免疫应答所致肝坏死,激素治疗重型肝炎的再认识：问题,重新评价：肯定还是否定？,-,利多弊少,-,七十年代以前,-,弊多利少,-,八十至九十年代,-,兴利除弊,-,九十年代末以后,疗效问题：可否提高？,-,适应证,掌握,-,剂量、疗程,-,不良反应,的防治,不良反应问题：可否避免？,-,感染：主要是,真菌感染,-,出血：以,消化道出血,为主,-,促进,病毒复制,1989年1月至2007年3月有关糖皮质激素治疗重型肝炎患者的文献,应用Meta分析的方法以比值比(OR)或加权平均数（WMD）为效应量进行合并分析,Meta分析评价激素在重型肝炎治疗中的作用,张耀，等，待发表,纳入文献来源,N Engl J Med,1992, 20;326(8):507-12.,Diges Dis Sci, 2005,36(9): 1223-1228.,Gut, 1982, 23(7): 625-629.,World J Gastroenterol. 2006,12(41): 6678-82.,中华急诊医学杂志,2002,11(3):205.,中华传染病杂志,2003 , 21 (4)：293.,中华肝脏病杂志，2001，9（6）：342.,中华肝脏病杂志,2003,11(1):37-39.,实用肝脏病杂志,2005,8(1):1-4.,实用肝脏病杂志,2006,9(3):163-164,安徽医科大学学报.2004,39(4):307-308.,国外医学流行病学传染病学分册,2005,32(5):265-266.,临床肝胆病杂志，2005，21（4）：228,医学研究杂志,2006,35(4):79-80.,中国药师,2004,7(8):626-627.,四川医学,2005,26(10):1160-1161,安徽医药,2005,(4):262.,寄生虫病与感染性疾病,2006, 4(2):82-83.,中国医师杂志,1999,1(10):46,医学文选,1995,16(3):203-204.,实用临床医学,2001,2(4):22-23.,中国基层医药,2006,13(1):163 .,右江医学,2003,31(4):390.,江苏医药杂志,2002, 28(12):925.,张耀，等，待发表,图 两组Meta分析森林图（固定效应模型）,张耀，等，待发表,文献,序号,糖皮质激素对PT的影响,糖皮质激素对TBil的影响,激素组（例）,对照组（例）,P值,标准化均数差,及95CI,激素组（例）,对照组（例）,P值,标准化均数差,及95CI,2,36,32,0.05,-0.51(-1.00,-0.03),36,32,0.05,-0.51(-1.00, -0.03),3,10,10,0.05,-1.17(-2.13,-0.22),10,10,0.05,-1.01(-1.94, -0.07),5,23,23,0.05,-.634(-1.23,-0.04),23,23,0.05,-1.82(-2.52, -1.13),7,40,44,0.05,-0.57(-1.00,-0.13),40,44,0.05,-1.51(-1.00, -1.03),17,14,28,0.05,0.03(-0.61,0.67),14,28,0.05,-0.81(-1.48, -0.14),20,24,24,0.05,-0.31(-0.87,0.26),24,24,0.05,-1.16(-1.77, -0.55),9,31,29,0.05,-0.84(-1.37, -0.31),23,46,39,0.05,-0.90(-1.34, -0.45),22,11,15,0.05,-0.58(-1.37, -0.22),总计,147,161,0.000,-0.48(-0.71,-0.25),235,244,0.000,-1.01(-1.29, -0.73),表 糖皮质激素对PT和TBil的影响,张耀，等，待发表,注：*及*提示与对照组比较p0.05,图 激素对继发感染和出血的影响,张耀，等，待发表,图 Eggers发表偏倚图,为考察,Meta,分析结果的真实性，使用,Eggers,发表偏倚图进行分析,以斜线（真值）为中心，可见纳入的研究点对称于真值两侧，提示纳入文献的发表偏倚较小,张耀，等，待发表,与常规内科治疗组比较，应用激素可,降低重型肝炎患者的病死率，改善患者的PT和TBil水平,治疗组继发感染和出血等,并发症的发生率未见明显升高,多为,早、中期,重型肝炎治疗结果，,晚期患者不在此列,结 论,张耀，等，待发表,图 两个ALF组的院内存活率的比较,使用皮质激素,未使用皮质激素,Fernandez J, et al. Hepatology, 2006(44): 1288-1295,图2 早期用激素对病情与预后的影响,*P=0.000,张绪清，等，待发表,图4 1例重型肝炎前期患者治疗前后的病情变化,陈某，男，31岁。因HBsAg阳性11年，因反复乏力、肤黄1年，,再发5天而入院,ETV,地塞米松,出院,张绪清，等，待发表,HBV DNA (log10 copies/ml),100,200,300,400,500,600,700,800,IU/ml,LAM 100mg/d 36m,LAM,50mg/d,6m,LAM,停药后复发,month,ETV,ADV,图 CHB肝硬化失代偿发生多重耐药病例,YVDD,王宇明，等，待发表,激素治疗重型肝炎的再认识：结论,经,Meta,分析,证明应用有效,随着,经验积累和技术发展,，水平还有提高的余地,适应证：仅限于,过强免疫反应,所致广泛肝坏死炎症,时间、剂量：,早期，适中,疗程：使用,快速强效核苷类,有助于缩短激素疗程,不良反应的防治：,感染、出血和病毒复制问题,均可,防治,激素的替代（部分替代）可能,复方甘草酸苷（美能）,-,激素样作用（部分替代）,环孢素,A,FK506,其他免疫抑制剂,脑水肿与肝性脑病,肝性脑病,发病机制新认识,基本认识：,肠源性氮质,所致脑功能障碍,氨中毒,：仍处HE发病机制中心地位,神经毒性脂肪酸、硫醇、酚、锰等研究不多,GABA起协同作用,内源性鸦片物质,及,星形胶质细胞,作用受到重视,兴奋性递质,：谷氨酸-门冬氨酸、多巴胺、去甲肾上腺素,抑制性递质,：GABA、内源性BZ、地西泮结合抑制剂（DBI）、5-HT、某些阿片类,图 急性肝衰竭与进展性肝硬化患者全身和局部血流的变化比较,急性肝衰竭,进展性肝硬化,全身血管阻力,心输出量,平均动脉血压,肌肉血流量,=,肾血流量,=,内脏血流量,严重低血糖+血管崩溃,+ +,Jalan R. J Hepatol, 2005, 42: S115S123,表 低温疗法对心血管及脑血流动力学的影响,治疗前,4小时,1024小时,颅内压,（mmHg）,36.5(2.7),16.3(0.7)*,16.8(1.5)*,脑血流量,（ml/100g/min）,78.2(9.7),46.5(2.8)*,44.0(1.9)*,平均动脉血压,（mmHg）,76.6(3.6),82.8(2.2)*,84.9(2.1)*,全身血管阻力,（dyn s/cn,-5,）,503.8(41),671.4(48.2)*,716.8(43.3)*,心输出量,（l/min）,11.3(0.7),9.2(0.5)*,8.7(0.5)*,去甲肾上腺素需要量,（g/kg/min）,0.5(0.1),0.2(0.1)*,0.1(0.0)*,脑注压,（mmHg）,40.1(2.9),66.4(2.8)*,67.2(2.8)*,注：* p0.05，*p0.01，*p0.001,Jalan R, et al. Gastroenterology, 2004, 127: 1338-1346,图 14例ALF及未控制颅内高压者经32,C低温疗法后颅内压的变化,Vaquero J，et al. J Hepatology. 2005, 43: 1067-1077,表 急性肝衰竭（ALF）时低温疗法预防脑水肿和颅内高压的机制,病理生理靶,潜在作用,氨,脑氨浓度,动脉血氨浓度,肠道细菌氨生成,肾释放氨至血,蛋白溶解,脑渗透压,预防脑乳酸和丙氨酸积聚,预防脑有机液的变化,脑细胞外间隙,谷氨酰氨积聚,谷氨酰氨所致星形细胞肿胀,乳酸积聚,脑血管血液动力学,恢复脑血管自动调节,脑血流及脑氨的摄取,预防脑高代谢,脑糖代谢,脑的糖和氧代谢率,自发乳酸和丙氨酸合成增加的缓解,细胞因子的动脉浓度及脑生成,亚临床癫痫活动,癫痫活动,Vaquero J，et al. J Hepatology. 2005, 43: 1067-1077,表 预防ALF脑水肿的措施,预防脑病,- 治疗潜在肝病,- 适当脱水,- 纠正潜在诱因,- 不用抗癫痫药物,降低血氨负荷,- 非吸收双糖？,- CVVH或CVVD,- 门冬氨酸-鸟氨酸,纠正低钠血症,- 适当脱水、血液动力学监测,- 治疗炎症/感染,- SIRS临床表现的监测,- 进行性脑病的经验性抗生素,Blei AT. J Hepatol, 2007,46:563-568,表 脑水肿的治疗,渗透性治疗,-,甘露醇,团注（一次大剂量）,-,高渗盐水,控制脑血流量,- ICP突然增高时行,过度通气,-,肾替代疗法,以去除水分,对难治性,ICP,增高,用,消炎痛,用,轻度低温疗法,Blei AT. J Hepatol, 2007,46:563-568,图 急性肝衰竭颅内高压的发生机制与处理,急性肝衰竭,肝移植、肝支持系统,乳果糖、门冬氨酸-鸟氨酸,氨,炎症反应,谷氨酸盐、乳酸盐,脑谷氨酰胺增高，脑水肿,血管介质增加，,血脑屏障改变,抗生素,甘露醇,CVVH,脑血流量增加,颅内血压增高,低温疗法,高通气,硫喷妥钠,NAC,丙泊酚（,propofol,）,苯妥因,Jalan R. Semin Liv Dis, 2003, 23: 271-282,肝衰竭的抗感染治疗,表 肝硬化患者的细菌感染类型,感染类型,无腹水,n=13,有腹水,N=104,肺炎,4（30.7%）,25（24.0%）,泌尿道感染,6（46.2%）,44（42.3%）,自发性细菌性腹膜炎,-,17（16.3%）,胆道或胃肠道感染,-,3（2.9%）,皮肤感染,1（7.7%）,5（4.8%）,细菌感染血培养阴性,1（7.7%）,4（3.8%）,自发性菌血症,1（7.7%）,6（5.8%）,Fasolato S, et al.Hepatology,2007,45:223-229,表 伴腹水肝硬化患者的细菌感染特征,Fasolato S, et al.Hepatology,2007,45:223-229,感染类型,社区/医院获得性感染,培养（+）/,培养（-）,革兰染色（+）/革兰染色（-）,肺炎,18/6,4/21,2/2,泌尿道感染,26/18,40/4,10/30,自发性细菌性腹膜炎,14/3,7/10,3/4,胆道或胃肠道感染,1/2,2/1,2/0,皮肤感染,4/1,1/4,0/1,细菌感染血培养阴性,2/2,0/4,0/0,自发性菌血症,2/4,6/0,4/2,图 不同感染类型中细菌诱导进行肾衰竭所占比例,肺炎,自发性细菌性,腹膜炎,胆道或胃肠道,感染,UTI,其他感染,伴肾衰竭,伴进行性肾衰竭,Fasolato S, et al.Hepatology,2007,45:223-229,抗生素的治疗,预防治疗,：经肠道和非肠道联合给药防治能改善症状和提高存活率，但不推荐常规应用,直接治疗,：有感染征象时应用,有效抗生素,病情加重或出现炎症反应综合征而缺乏特异阳性培养时，可给予,广谱抗生素,治疗,自发性细菌性腹膜炎的治疗,大多为,需氧菌感染,- 革兰氏阴性,多见,选用,碳青霉烯类,、四代头孢、或三代头孢+酶抑制剂,抗内毒素血清（现无来源）,免疫调节剂（如胸腺素,-1）,图 20032006年我专科医院重型肝炎普通感染与严重感染比例,向德栋等.中国实用内科杂志.待发表,表 20032006我专科医院重型肝炎并发感染人数及所用抗生素的种类 （ n / %）,2003年,2004年,2005年,2006年,碳青霉烯类,16（32.6%）,19 （35.8%）,20 （35.1%）,26（32.5%）,头孢类,14（28.6%）,15 （28.4%）,16（28.1%）,23（28.8%）,喹诺酮类,9（18.4%）,8 （15%）,9（15.8%）,14（17.5%）,青霉素类,10（20.4%）,11（20.8%）,12（21%）,17（21.2%）,总人数,49,53,57,80,向德栋等.中国实用内科杂志.待发表,图 20032006年我专科医院重型肝炎并发感染所用抗生素的比例,向德栋等.中国实用内科杂志.待发表,肝衰竭研究总结（1）,分型诊断,的重要出发点是,“辩证施治”,- 对以,坏死和失代偿,为主的两类肝衰竭应区别对待,抗病毒治疗,是HBV相关肝衰竭的关键内科疗法之一,- 病毒复制与重症化关系密切,- 近期和远期均可获益,激素治疗,重新受到重视,-,仅限于阻断过强免疫反应,所致广泛肝坏死炎症,-,早期，适量，适当疗程,- 防治,感染、出血及病毒复制,等,肝衰竭研究总结（2）,脑水肿与肝性脑病的,治疗,- 低温疗法,- 脱水,- 镇静,- 高通气,- 双糖类,- 门冬氨酸-鸟氨酸,抗感染,是肝衰竭治疗的重要环节,- 预防为主：以,口腔、肠道清洁,为主,- 急性严重感染宜采用,降阶梯疗法,肝衰竭研究结束语,有需求,，表现在多种原因所致肝衰竭病人众多，且有增高趋势,有条件,，多种新药的开发，新技术新手段的不断出现，为肝衰竭的诊治提供了新的方法,有前景,，鉴于肝衰竭常见于青壮年，病死率高，严重影响国计民生，受到国家的重视，可望提供更多的资金进行攻关研究,指南,：统一和规范相关诊治方法，从而最终提高肝衰竭诊治水平,山,城,新,貌,Thank you！,