第六章呼吸系统疾病

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,呼吸系统疾病,南华大学病理教研室,呼吸系统组成及特点,1. 组成：鼻、咽、喉、气管、支气管、,肺。是通气和换气的器官。,2.特点：,(1)与外界相通,(2)血流量多,(3)自身防御与净化功能,终末细支气管,左主支气管,呼吸性细支气管,肺泡管,肺 泡,肺泡囊,气管,支气管树结构示意图,常见的呼吸系统疾病,炎症性疾病：,急、慢性支气管炎，肺炎，胸膜炎,肿瘤性疾病：,鼻咽癌，喉癌，肺癌,气道改变性疾病：,支气管扩张，支气管哮喘，肺气肿,职业性疾病：,肺尘埃沉着症,与循环系统有关的疾病：,慢性肺源性心脏病,慢性阻塞性肺病,chronic,obstructive pulmonary diseases,定义：,慢性阻塞性肺病是一组以肺实质与小气道受损后，导致慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称。（COPD）,内含：,慢性支气管炎、肺气肿,支气管扩张、支气管哮喘,临床诊断标准,反复发作的咳嗽、咳痰伴喘息，每年持续约3个月以上，且连续2年以上发病。,40岁以上男性多见，故称“老慢支”,晚期多并发阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病。,慢性支气管炎,病毒和细菌感染,吸烟,空气污染与过敏因素,机体内在因素,病因发病机制,终末细支气管,左主支气管,呼吸性细支气管,肺泡管,肺 泡,肺泡囊,气管,支气管树结构示意图,病变及临床联系,支气管构成,粘膜层,粘膜下层,外膜层,假复层纤毛柱状上皮,浆液、粘液性混合腺,软骨、平滑肌,病变支气管腔内含有粘液或脓性渗出物,粘膜充血皱襞减少或消失变平,大体,充血、水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润,平滑肌束断裂、萎缩,或：平滑肌增生、肥大,软骨变性、萎缩或骨化,粘膜,粘膜下层,外膜,纤毛粘连倒伏、脱失,上皮细胞变性坏死脱落,杯状细胞增生，鳞状上皮化生,充血、水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润,粘液腺增生肥大，浆液腺粘液腺化生,镜下,支气管腔内粘液栓形成,支气管壁：,变质,纤毛粘连倒伏、脱失,上皮细胞变性坏死脱落,平滑肌束断裂、萎缩；软骨萎缩、钙化,支气管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润,渗出,增生,杯状细胞增生，鳞状上皮化生,粘液腺增生肥大，浆液腺粘液腺化生,支气管腔内粘液栓形成,管壁平滑肌增生、肥大,管壁纤维组织增生,镜下,咳白色粘液痰，可闻及干湿性罗音,临床联系,易感染，反复发作，迁延不愈,变质,喘息,渗出,增生,咳嗽,并发症,支气管肺炎 肺气肿、肺心病,支气管扩张,支气管扩张,bronchiectasis,肺内支气管因炎性损害而引起的一种持续性不可复性的扩张状态，称为支气管扩张。,定义,临床以咳嗽、咳脓痰、咯血为主要特点。,病因及发病机理,支气管的长期炎症(慢性支气管炎、麻疹、百日咳等),支气管不完全阻塞,支撑结构破坏,周围纤维瘢痕牵拉,支气管腔内压升高,支气管阻塞,支气管持久性扩张,咳嗽,咯大量脓痰,咯血,缺氧症状,病变支气管扩张呈圆柱状、囊状,腔内有黄色粘稠脓性渗出物,大体,粘膜上皮坏死，溃疡形成，鳞化,管壁充血水肿，炎症细胞浸润,管壁及周围纤维组织增生,镜下,病变及临床联系,并发症,肺脓肿、脓胸、脓气胸,脑膜炎、脑脓肿,肺心病；支气管鳞状细胞癌,支气管呈,圆柱状、囊状扩张,，病变可达胸膜。,临床病理联系,咳嗽、大量脓痰 由粘膜化脓性,炎症刺激,2.,咯血 支气管血管炎症破坏,3.,胸痛 炎症累及胸膜,4.,肺脓肿、脓气胸、脑脓肿,5.,晚期可引起,肺心病,。,指呼吸性细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而呈持续性扩张，并伴有肺泡间隔的破坏，以致肺组织弹性减弱、容积增大,功能降低的一种病理状态。,肺气肿,pulmonary emphysema,定义：,病因及发病机理,小气道阻塞性通气障碍（最常见的病因是慢性支气管炎，其他如支气管扩张、支气管哮喘、尘肺等）与管壁结构破坏,。,（1）,阻塞性通气障碍,：管腔狭窄、黏液栓。,（2）,弹性回缩减弱,：末梢肺弹力纤维破坏。,（3）,a,1,抗胰蛋白酶缺乏,：炎细胞降解肺组织的弹性蛋白、胶原及蛋白多糖。,肺泡性肺气肿,腺泡中央型,腺泡周围型,全腺泡型,其他类型肺气肿,间质性肺气肿,疤痕旁肺气肿 局限型，腺泡不规则扩张,肺大泡,代偿性肺气肿 老年性肺气肿,肺组织过度充气,囊泡性肺气肿,呼吸性细支气管囊状扩张,肺泡管、肺泡囊、肺泡扩张,类 型,主要类型,腺泡中央型,：呼吸性细支气管囊状扩张，肺泡管、肺泡囊扩张不明显。,腺泡周围型,：与中央型相反,全腺泡型,：末梢肺组织全扩张。,中央型和全腺泡型,正常肺小叶结构,interstitial emphysema,肺内压急剧升高，肺泡壁、支气管壁破裂，,空气进入肺间质形成串珠状。,：,不规则型肺气肿 也称瘢痕旁肺气肿；肺大泡型肺气肿，形成直径超过2厘米的大囊泡，常单个位于胸膜下； 代偿性肺气肿；老年性肺气肿,病 变 特 点,肉眼,肺组织色苍白，体积增大，边缘钝圆质软，表面可见肋骨压痕,镜下,肺泡腔高度扩张,肺泡壁变窄，毛细血管床减少,肺小动脉内膜纤维性增厚,临床特点,桶状胸,叩诊呈过清音,听诊呼吸音减弱,胸廓呼吸运动减弱，语颤减弱,心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降,肺功能下降:肺活量下降,肺残气量增加,气促胸闷，紫绀，呼吸困难,后果,肺心病；自发性气胸,肺气肿病人桶状胸,支气管哮喘,支气管阵发性痉挛引起的以间歇性反复发作性的呼吸困难和喘息为特征的呼吸道疾病，常伴有哮鸣音。,定义,病因及,发病机理,外源性过敏因素,型变态反应,气道反应性增高,变质：,支气管上皮细胞坏死脱落,病理变化,渗出：管壁充血水肿,嗜酸性白细胞浸润,Charcot-leyden结晶,增生：粘膜杯状细胞、,粘液腺增生,平滑肌肥大,临床联系,呼气性呼吸困难，哮鸣音，紫绀,可并发肺气肿，自发性气胸,肺炎,Pneumonia,概念,肺炎,（pneumonia）,通常是指指肺的急性渗出性炎症。共同的特点是肺内空气含量减少和呼吸功能下降。,分类,按病因分类,按病变性质分类,按病变部位和范围分类,感染性肺炎,细菌性肺炎,病毒性肺炎,支原体性肺炎,真菌性肺炎,寄生虫性肺炎,按病因分类,理化性肺炎,放射性肺炎,吸入性肺炎,类脂性肺炎,变态反应性肺炎,过敏性肺炎,风湿性肺炎,按病变性质分类,浆液性肺炎、纤维素性肺炎,化脓性肺炎、出血性肺炎,干酪性肺炎、肉芽肿性肺炎,机化性肺炎,按病变范围分类,间质性肺炎,大叶性肺炎,小叶性肺炎,节段性肺炎,肺泡性肺炎,细菌性肺炎,病因及发病机制：肺炎链球菌变态反应,好发人群：青壮年起病急，预后一般好,病理变化：急性纤维素性炎症,充血水肿期,红色肝样变期,灰色肝样变期,溶解消散期,大叶性肺炎,（lobar pneumonia）,肺炎链球菌,病理变化及临床联系,1.,充血水肿期,Stage of congestion,（第12天）,以左肺或右肺下叶多见。,镜下：,肺泡壁毛细血管扩张、充血,肺泡腔内大量浆液及少数RBC、WBC,临床：,全身中毒症状，寒战、高热、血白,细胞升高；咳嗽，咳稀薄样痰,听诊可闻湿性罗音,X线：淡薄而均匀的阴影,充血水肿期,肉眼：,肺叶肿胀,色暗红,切面挤压有粉红色泡沫状液体流出,充血水肿期,2.,红色肝样变期,Red hepatization,(第34 days),肉眼：,肺叶肿胀，切面灰红色，质实似肝脏,镜下：,肺泡壁,毛细血管扩张,，充血,肺泡腔可见,大量纤维素,、多数,红细胞,胸膜可见纤维素及中性白细胞渗出,临床：,缺氧症状明显,，毒血症症状寒战、高热，呼吸困难更显著,有,明显缺氧和紫绀,症状。,咳嗽，,咳铁锈色痰,，伴胸痛,肺实变体征（叩诊呈实音，听诊有支气管,呼吸音）胸膜摩擦音,X线：大片致密状阴影。,红色肝样变期,3.,灰色肝样变期,Grey hepatization (第56 days),肉眼：,肺叶肿大，色灰白，质实如肝,镜下：,肺泡壁,毛细血管受压、闭塞,肺泡腔充满,大量纤维素和中性白细胞,临床：,呼吸困难、缺氧和紫绀,症状减轻，毒血症症状缓解,咳嗽，,咳脓痰,肺实变体征,：叩诊呈实音，听诊有支气管呼吸音，X线大片致密的阴影。,胸膜炎表现,灰色肝样变期,溶解消散期,dissolution and dissipation stage,7,天后，持续,13,周,肉眼：肺叶体积恢复正常，质地变软，切面挤压有脓样液体流出,胸膜光滑增厚、粘连,镜下：肺泡腔内巨噬细胞，渗出物溶解液化，胸膜纤维素性渗出物溶解,临床：毒血症症状逐渐消失,咳嗽，咳稀薄样痰；听诊可闻湿罗音,X线：阴影密度降低，恢复透亮度,溶解消散期,消散期,肺肉质变,（,Pulmonary carnification,）,由于肺炎性病灶中中性白细胞渗出过少,释放的蛋白酶不足以溶解渗出的纤维素,大量纤维素被肉芽组织取代而机化,使病变肺组织变实,呈褐色肉样外观,称为肺肉质变,又称为机化性肺炎,。,胸膜肥厚和粘连,肺脓肿及脓胸,败血症或脓毒败血症,感染性休克,结局和并发症,肺肉质变,(carnification),小叶性肺炎,（lobular pneumonia）,定义：以细支气管为中心，肺小叶范围的急性化脓性炎症，又称为支气管肺炎（bronchopneumonia）。,好发人群：小儿、老年人及体力衰弱者,病因及发病机理,多数葡萄球菌、肺炎球菌引起，少数由其他化脓菌引起，但往往是混合感染。在机体抵抗力下降时，细菌乘虚而入。常见于下列情况：,1.继发于麻疹、百日咳、慢性支气管炎、恶性肿瘤等。,2.长期卧床的坠积性肺炎。,3.全身麻醉、昏迷的吸入性肺炎及围产期羊水吸入性肺炎。,病理变化,肉 眼：,两肺表面和切面上,散在小实变病灶,，下叶后部明显，病灶大小不一,，,直径约,1cm,，灰黄色，病灶可融合，称融合性支气管肺炎。,小叶性肺炎,细支气管,管壁充血、水肿,中性白细胞浸润,粘膜上皮变性、坏死脱落,腔内:大量中性白细胞+脱落上皮细胞,肺泡壁毛细血管扩张、充血,腔内充满大量中性白细胞和浆液,镜下,肺泡,临床联系,炎症刺激咳嗽、咯粘液脓性或脓性痰,炎性渗出缺氧症状,听诊可闻湿性罗音,X线见散在灶状阴影,并发症,3.脓毒血症、肺脓肿、脓胸,大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别,年龄青壮年 小儿、年老病前 体健 体弱炎症性质 纤维素性炎 化脓性炎病变范围肺大叶 肺小叶肉眼 左下叶多，病灶大 两肺下叶背侧多，病灶小 肺大叶实变. 散在实变镜下 纤维素性炎 化脓性炎，肺组织有破坏无组织坏死,肺泡壁完整预后 较好,较差,由病毒和肺炎支原体所引起肺炎,多表现为间质性肺炎(interstitial pneumonia)，因病因、病变和临床表现不同于大叶性肺炎、小叶性肺炎等典型的细菌性肺炎,故又将其称为原发性非典型性肺炎(primary atypical pneumonia)。,病毒性肺炎,viral pneumonia,病因,病毒性肺炎多见于小儿。,致病病毒类型多：呼吸道合胞病毒、腺病毒、,流感病毒,、副流感病毒、麻疹病毒等。,病理变化,肺间质的非化脓性渗出性炎症。,病因及病理变化,肉眼：肺轻度肿大，色暗红。,镜下：,肺间质显著增宽,支气管腔、肺泡腔内空虚,或仅见少量浆液和少数单核细胞,透明膜形成，出血,上皮增生,多核巨细胞形成,病毒包包涵体,继发细菌感染,病理变化,肺间质显著增宽，支气管腔、肺泡腔内空虚,肺透明膜,间质性肺炎,病毒包涵体,严重病例：,透明膜形成、出血,上皮增生,形成多核巨细胞,病毒包涵体,继发细菌感染,发热，血白细胞不升高或降低，淋巴细胞减少。,刺激性干咳,缺氧症状（呼吸困难、紫绀、严重者出现呼吸窘迫）,X线：斑片状模糊阴影,咳粘液脓性痰，痰中带血,临床联系,临床与病理联系,2. 咳嗽、呼吸困难、紫绀和缺氧,3.合并细菌感染时病变及症状均加重。,严重急性呼吸症候群,Severe Acute Respiratory Syndrome (SARS),镜下：,1 肺充血、出血、水肿,2,肺泡腔充满肺泡上皮、单核淋巴浆细胞,3 病毒包涵体，肺透明膜形成,4 肺泡腔内渗出物肾小球样机化,5 肺小血管壁纤维素样坏死，微血栓形成,肺的病变,肉眼：肺表面呈暗红色，,斑块状实变，,切面出血灶。,主要靶器官：肺和免疫系统,主要死亡原因：,呼吸窘迫和免疫机能低下,免疫系统损伤,骨髓造血抑制,脾脏淋巴组织大片坏死,淋巴结灶性坏死,SARS晚期，肺胶元化,支原体肺炎,mycoplasmal,pneumonia,概念：,是肺炎支原体引起的一种急性肺间质性炎症。,肺炎支原体的生物学行为介于细菌和病毒之间，正常存在患者的口鼻分泌物中，通过飞沫传播，以秋冬季常见。,常为散发性，多见于学龄儿童及青少年,炎症较轻，预后好,患者血清冷凝集素效价高,病理变化,特点：呼吸道以及肺组织的非化脓性炎。,肉眼：暗红，可有红色泡沫液体逸出,镜下：,肺间质显著增宽,(肺泡壁充血、水肿，淋巴细胞和单核细胞浸润),支气管腔、肺泡腔内空虚,/见少量浆液和单核细胞,临床病理联系,1.低热、咽痛、乏力、头痛等。,干咳,、气促、胸痛 。,线：肺纹理增粗、网状、斑片状阴影,概念,是因长期吸入大量含游离二氧化硅（sio,2,）的粉尘微粒而引起的一种职业病。,晚期常并发肺心病、肺结核病,患病人群,:,开矿、采石、石英粉厂等 工人。,特点,:,发展缓慢,脱离硅尘环境，病变仍继续缓慢发展（,危害大,）。多在接触硅尘,10-15,年后发病,早期患者不见明显症状（肺代偿强）。,硅肺(silicosis),病因及发病机制,游离Sio,2,致病取决与硅尘微粒的,数量、大小、形状，,12um、四面体 致病性最强。致病还与接触二氧化硅的时间呈正比。,巨噬细胞生物膜损伤学说：,硅尘(SiO2)大量巨噬细胞增生(,细胞性硅结节,)吞噬与溶酶体结合,硅尘表面水解,形成硅酸与溶酶体膜脂蛋白结合膜损伤溶酶体膜破裂水解酶释放,巨噬细胞崩解产生纤维生长因子纤维母细胞增生,肺间质弥漫性纤维化,纤维性硅结节形成,硅结节形成,-特征性病变,粟粒大小,灰白色,圆或椭圆形,质硬,边界清楚,红染同心圆状排列玻变的胶原纤维,间质弥漫性纤维化,基本病变：,细胞性结节,纤维性结节 玻璃变,病灶融合,病变分期：,期：肺门LN，结节分布在中下肺叶。3mm,期：弥漫于全肺，中下肺叶为主，范围不超过全肺的1/3。 1cm,期：硅结节密集融合成团块，可有空洞；肺门LN蛋壳钙化；2cm,肺硬、直立、沙砾感、沉水,并发症,1.肺结核：III期并发70%以上,2.肺源性心脏病：60%75%,慢性肺源性心脏病,chroniccor pulmonle or pulmonary heart disease,概念,是指,因慢性疾病（,慢性肺疾病、胸廓、肺血管病变）,引起肺循环阻力增加、,肺动脉压力升高,而导致以,右心室肥厚、扩张,为特征的心脏病，简称肺心病。,病因与发生机理,1.肺疾病：,COPD 80%90%,，硅肺、慢纤洞等致：,肺组织破坏及纤维化,Cap床减少、小动脉纤维化,缺氧 肺小动脉痉挛,无肌细动脉,肌化,小动脉中膜肥厚,肺循环阻力增加 肺动脉高压,肺心病,2. 胸廓疾患：,脊柱、胸膜、畸形等致限制性通,气障碍、血管扭曲 肺循环,阻力升高,3. 肺血管疾病：,原发肺动脉高压；反复栓塞,病理变化,1.肺病变：,各种原发病变,无肌肌化，肌型肥厚,小动脉纤维化,2.心脏病变：,右心肥大，右心腔扩大，肺动脉瓣下2cm处肌厚度超过5mm。,临床病理联系,原发病病变,肺小动脉硬化,肺泡壁毛细血管数量,心室壁增厚，心室扩张,肺动脉圆锥显著膨隆,肺动脉瓣下2cm处肌厚度5mm,原发病表现：,缺氧症状,呼吸衰竭,肺性脑病,肺部病变,心脏病变,右心衰表现：,心悸气促，,体循环淤血,右心室肥大,呼吸系统常见肿瘤,概念,是支气管粘膜上皮、腺体及肺泡上皮发,生的恶性肿瘤，又称支气管肺癌。,以60岁左右最常见，男性是女性的4倍。,病因,1.吸烟：3，4-苯并芘、尼古丁、焦油,3.职业因素：放射物质、石棉、镍、砷,肺 癌,carcinoma of lung,病理变化,分早期肺癌、隐性肺癌和中晚期肺癌三种：,1. 早期肺癌：,中央型：段、叶，局限于管壁，未侵肺实质，无LN转移。,周边型：小支气管，肺内结节直径2cm，无LN转移。,痰细胞学检查癌细胞阳性,，临床及X线检察阴性，手术切除标本经病理证实为原位癌或早期浸润癌而无淋巴结转移者。,3.中、晚期肺癌,(1)中央型：肺门处最多见（6070%）,(2)周围型：,肺膜处3040%，侵犯胸膜,(3)弥漫型：,如肺炎25%,组织学,(1)鳞状细胞癌,占60%以上 ，中央型8085%为鳞癌。,电镜：张力微丝束、桥粒连接,（2）腺癌,占3035%，预后不如鳞癌。含瘢痕癌、肺泡癌,电镜：微腔、微绒毛、分泌颗粒、连接复合体,（3）,腺鳞癌,细支气管肺泡癌,（4）小细胞癌（燕麦细胞癌）,（5）大细胞癌,扩散,中央型可侵犯纵隔、心包、血管，并侵犯对侧肺脏；周围侵犯胸膜。,（1）淋巴道转移,肺门、纵隔、锁骨上下、腋窝、颈部LN 。,（2）血道转移,脑、肾上腺、骨,及肝肾、胰腺、甲状腺和皮肤等转移。,临床病理联系,1.咳嗽、咯血、胸痛,2.局限性肺气肿或肺萎缩，是癌组织压迫支气管形成。,早期诊断方法：影像学检查；痰细胞学检查,纤维支气管镜检查；组织活检,综合征 病侧眼睑下垂，瞳孔缩小，胸壁皮肤无汗等。,侵犯交感神经链致,6.上肢疼痛和手部肌肉萎缩。,侵犯臂丛致,7.副肿瘤综合症:支气管痉挛，阵发性心动过速，水样腹泻，皮肤潮红等；肺性骨关节病；肌无力综合症等。,EB病毒,鼻咽癌,（nasopharyngeal carcinoma）,病因, 化学致癌物质, 遗传因素,VCA-IgA,EA-IgA,好发部位,结节型、菜花型,粘膜下型,、溃疡型,鼻咽顶部、,外侧壁和咽隐窝。,大体类型,组织学类型,鼻咽粘膜柱状上皮,组织学起源,鳞状细胞癌,腺癌,未分化癌,泡状核细胞癌,鼻咽型未分化癌,病理变化,nose,pharyngo-,mouth,鼻咽顶部,好发部位,鼻咽后壁,见一肿物,破坏椎骨,鼻咽泡状核细胞癌,二 清：癌细胞核空泡状，核膜清楚，核仁明显；,二不清：癌细胞边界不清，癌巢与间质分界不清；,癌细胞间淋巴细胞浸润。,扩散途径,1.直接蔓延：,上方 颅底 IIVI颅神经受损,外侧 中耳、咽鼓管 耳鸣、聋,前方,筛板、,鼻腔、眼眶。,下方 硬、软腭,后方,颈椎、颈段脊髓,2.转移,淋巴道：咽后壁 颈深上 胸锁乳突肌上,段前沿结节,血 道：肝、肺、骨、肾等,临床病理特点,VCA-IgA抗体检测有助于鼻咽癌的诊断及预后判断,淋巴结转移早，常以颈部无痛性肿块就诊,晚期出现直接蔓延和转移症状,以低分化鳞癌和泡状核细胞癌多见，对放疗敏感,早期症状易忽视,结束!,