第三章污染物的毒害作用及机制

,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,污染生态学,Pollution Ecology,第三章 污染物的毒害作用及机制,（Chapter 3: Toxic effects and mechanisms of pollutants on organisms）,主讲：环境科学与工程学院 王宏镔,201,3,年10月1,4,日,1,二、,污染物对人群健康的影响,内容提要,一、,污染物对生物的毒害作用,三、,污染物对生物产生毒害的机理及受害条件,2,一、污染物对生物的毒害作用,（一）污染物对细胞膜结构和功能的影响,（二）污染物对植物的毒害,（三）污染物对动物的毒害,（四）污染物对微生物的毒害,3,（一）污染物对细胞膜结构和功能的影响,细胞膜是由磷脂双分子层和镶嵌蛋白构成，细胞膜的主要功能有：参与细胞内外的物质交换；细胞膜上有多种受体（如某些激素受体、神经递质受体）和抗原（如红细胞膜上的血型抗原）等。,生物细胞膜系统（包括质膜、液泡膜和细胞器膜）是细胞和外界环境进行物质交换和信息传递的界面和屏障，其稳定性是细胞进行正常生理功能的基础,。,4,细胞膜,5,生物膜分子结构的流动镶嵌模型,6,（一）污染物对细胞膜结构和功能的影响,1. 污染物引起膜脂过氧化作用导致细胞膜的损伤；,2. 污染物影响细胞膜的通透性；,3. 膜的结合酶活性降低。,7,（,二）污染物对植物的毒害,1对光合作用的影响；,2对呼吸作用的影响；,3对蒸腾作用的影响；,4对水分代谢的影响；,5对营养吸收的影响；,6对植物酶活性的影响；,7对植物激素的影响；,8对植化成分的影响；,9对植物生长和发育的影响。,8,1对光合作用的影响,9,叶绿素,叶绿素分子由碳和氮原子组成双羧酸酯。有一个,卟啉环的头部,（带正电，亲水性）和,叶醇链尾部,（亲脂性）。 叶醇链插入到类囊体膜中叶绿素a启动光反应,叶绿素不溶于水，但溶于酒精、丙酮、石油醚等有机溶剂,叶绿素a中的CH,3,被CHO取代即成叶绿素b,叶绿素a,呈蓝绿色，,叶绿素b,呈黄绿色,10,叶绿素a与叶绿素b的区别,11,光合作用过程：光反应和暗反应,12,暗反应：卡尔文循环（Calvin Cycle）,13,暗反应：卡尔文循环（Calvin Cycle）,14,暗反应：卡尔文循环（Calvin Cycle）,15,1对光合作用的影响（小结,）,破坏叶绿体的超微结构，进而影响光合作用；,重金属进入叶片内，与蛋白质上的SH等活性基团结合，或取代其中的Fe、Zn、Cu、Mg离子，直接破坏叶绿体的结构和功能；,重金属通过拮抗作用干扰植物对Fe、Zn、Cu、Mg等生命元素的吸收、转移，阻断营养物质向叶部输送，阻碍叶绿素的合成；,重金属使叶绿素酶活性增加，加速叶绿素分解。,16,有氧呼吸反应式：,无氧呼吸反应式：,2对呼吸作用的影响,17,2对呼吸作用的影响,线粒体结构示意图,18,呼吸作用的主要阶段,19,三羧酸循环（柠檬酸循环）,20,3对蒸腾作用的影响,污染物对蒸腾作用有明显影响。在低浓度刺激下，细胞膨胀、气孔阻力减少，蒸腾加速。,当污染物浓度超过一定值后，可能诱发脱落酸（ABA）浓度增加，使得气孔蒸腾阻力增加或气孔关闭，蒸腾强度降低。,如浓度太高，叶伤斑面积扩大，导致蒸腾急剧下降。这种情况下随毒物浓度升高，蒸腾比率明显按比例降低。,21,4对水分代谢的影响,（1）降低土壤水分的有效性，降低植物对水分的有效吸收。,在很多污染环境中，土壤环境中的溶质离子浓度远远大于植物体内离子浓度，则根部的水分外渗。高离子浓度时能够使细胞大量失水，发生质壁分离，甚至能够使细胞膜破裂。,22,4对水分代谢的影响,（2）影响植物的呼吸作用，使植物水分吸收能力下降，引起生理性干旱。,实验表明，植物对水分的吸收是需要能量的，很多污染物能显著抑制植物的呼吸作用，从而使能量的产生能力和产生水平降低，从而使植物根系不能有效地吸收土壤中的水分。,23,4对水分代谢的影响,（3）损害叶片，降低蒸腾作用。,植物主要靠根压和蒸腾拉力来吸水，但当空气中SO,2,等气体过多时，将灼伤叶片，或使保卫细胞失水而关闭，减少甚至停止蒸腾作用。,24,5对营养吸收的影响,（1）污染物改变土壤环境的pH值，降低植物对营养吸收的平衡性和有效性。,（2）污染物改变土壤微生物活性，且影响土壤酶活性，从而影响无机营养的可利用性。,（3）污染物抑制植物根系的呼吸作用。,（4）重金属通过元素之间的拮抗作用影响植物对某些元素的吸收。,25,6对植物酶活性的影响,污染物胁迫可导致碳水化合物合成代谢、氮素代谢等失衡。有研究表明，高浓度汞（50mg/L）对萌发期内小麦种子内-淀粉酶活性有明显的抑制作用。,另外，硝酸还原酶对重金属特别敏感，在Pb、Cd复合污染条件下，烟叶硝酸还原酶、过氧化氢酶活性显著下降；,Cu能降低固氮酶的活性，大于0.125mmol/L的Cu,2+,会导致大叶相思固氮酶活性急剧下降，0.25mmol/L的Cu,2+,则完全抑制大叶相思固氮酶的活性。,26,7对植物激素的影响,Zn,2+,能使吲哚乙酸酶活性升高，加速吲哚乙酸的分解，从而使吲哚乙酸含量急剧下降，即Zn,2+,升高使吲哚乙酸合成受阻（Pratima，1984）。,27,8对植化成分的影响,镉对植物叶片可溶性糖含量的影响,水中镉浓度( mg/L),凤眼莲,紫背萍,可溶性糖含量%,变化率%,可溶性糖含量%,变化率%,0,0.2,0,0.11,0,4,0.23,15,0.29,164,8,0.25,25,0.32,191,20,0.29,45,0.34,209,28,8对植化成分的影响,当蚕豆种子中镉积累量由1.15mg/kg增至2.16mg/kg时，蛋白质含量由25.22%降至23.48%；,喷洒一次致死剂量的2，4-D后，能使一种毒性很高的杂草含糖量升高，以诱使动物啃食、中毒；,用100mg/kg七氯喷洒豆类，能使植物Zn含量提高60%；每公顷使用1.15kg的2，4，5-T能使苏丹草体内的氰氢酸增加69%。,29,8对植化成分的影响,蚕豆种子中积累微量的镉能刺激必需氨基酸含量的增加。当镉积累量为1.15mg/kg时，必需氨基酸含量高出对照6.84% ；但当镉积累量超过5mg/kg后，种子必需氨基酸含量低于对照。,镉积累量与种子必需氨基酸含量间总的关系，仍然表现为显著负相关。,30,9. 对植物生长和发育的影响,污染物对植物生长的影响主要表现为生长缓慢，发育受阻、失绿泛黄和早衰等症状。有的还会引起异常的生长反应。如突发性的大剂量污染引起植物叶面部分坏死或脱落，光合面积减少，影响植株生长。,污染物对植物发育的影响，以花期最为明显。用HF对草莓的熏气实验表明，凡是在开花受精期进行薰气的花，花托畸形率大大增加。,31,（三）污染物对动物的毒害,1对生长发育的影响,在污染环境中，动物经常营养严重不良，个体偏小，体重偏轻，产生的后代数量少，质量低，生物种群往往不断走向衰退。,水体中污染物对动物内脏的破坏作用极明显。农药对鱼类肝脏有明显破坏作用，如氯丹可使湖泊中鳟鱼的肝脏退化；浓度为3.210,-4,mg/L的DDT可使鳟鱼鱼苗肝出现空泡。,鳟鱼卵DDT含量大于0.4mg/kg时，幼鱼死亡率为30-90%。,32,（三）污染物对动物的毒害,2对呼吸作用的影响,污染物能严重影响和破坏动物的呼吸器官，导致呼吸机能减弱。在一般高等动物中，向组织细胞运输O,2,的是红细胞，红细胞的血红蛋白，是能与O,2,结合的含Fe蛋白。而污染物能与一些高等动物的红细胞结合，改变其结构，或与O,2,竞争，降低血液的输氧能力，导致细胞和组织缺氧。,33,（三）污染物对动物的毒害,3对营养元素代谢的影响,动物生命活动需要很多元素的参与，污染条件下影响动物对营养元素的吸收、转运和分配，从而影响动物的生理生化机能。,有机氯农药能使许多鸟类蛋壳变薄，例如DDE能抑制输卵管内碳酸酐酶与ATP酶的活性，阻碍CaCO,3,在卵壳上的积累。原因是输卵管内钙的储量有限，要靠ATP酶的作用，使Ca能从血液中得到补充；同时输卵管内CO,2,与水结合，经过碳酸酐酶的作用变为H,2,CO,3,。如果ATP酶和碳酸酐酶的活性被抑制，CaCO,3,的形成将受到障碍。,34,（三）污染物对动物的毒害,4. 对神经系统的影响,神经系统是动物区别于植物、能够灵敏感应外界环境的功能体系，构成这个功能体系最重要的物质基础就是神经递质。,乙酰胆碱是神经突触传递信息的一种神经递质，是一种氨基酸的衍生物，在动物体内维持着一定的水平。由于环境中污染物进入动物体，抑制胆碱脂酶的活性，因而使酶失去分解乙酰胆碱的作用，引起一系列的神经系统中毒。,35,（三）污染物对微生物的毒害,1对微生物数量和种类的影响,土壤中的污染物能导致土壤微生物生物量的降低。,对土壤微生物区系结构的研究表明，同样在As、Cd、Cr、Cu、Pb、Ni、Zn复合污染的土壤中，重金属总量达到658.7mg/kg时，细菌和真菌生物量分别较对照下降29%和54%；当总量达到3446.6mg/kg时，分别下降81%和85%。,36,（,三）污染物对微生物的毒害,1对微生物数量和种类的影响,另有研究表明，土壤中Cu,2+,浓度小于100mg/kg时，土壤中真菌的种类为35种，而中等污染土壤（Cu,2+,浓度为1000mg/kg）中为25种，在重度污染条件下（Cu,2+,浓度为10000mg/kg）时为13种。,37,酸雨对土微生物数量的影响,（1000个/g干土）（周崇莲等，1987）,地点,酸雨状况,微生物总数,细菌,放线菌,真菌,重庆南山,重酸雨区,817,271,500,46,巴县,轻酸雨区,2239,1700,503,36,江津,相对清洁区,52681,51890,760,31,38,2对土壤酶活性的影响,土壤酶是存在于土壤中、具有生物酶催化功能的蛋白质体系。土壤酶部分来源于植物根系的分泌和土壤中的有机残体，但主要来源于微生物的生命活动。,研究发现大多数污染物能使土壤酶活性水平下降。对重金属污染下13种土壤酶的研究发现，与土壤碳循环有关的酶受到胁迫较小，与土壤N、P、S等循环有关的酶受胁迫显著。在轻度污染浓度下（Zn、Cu、Ni、V、Cd分别为300、100、50、50、3mg/kg时），芳基硫酸酯酶、碱性磷酸酶和脱氢酶活性分别只有对照的56-80%、46-64%和54-69%。,39,3对硝化和反硝化作用的影响,微生物把土壤中有机残体分解后，释放出NH,4,+,，在硝化作用下能转化为NO,2,-,和NO,3,-,，这个过程是硝化过程。,另外，土壤中无机离子NO,2,-,和NO,3,-,也能通过反硝化作用和氨化作用而转化成NH,4,+,。土壤中污染物的存在，能影响微生物的这些活动。,40,酸雨对土壤微生物生化活性的影响,（周崇莲等，1988）,地点,酸雨状况,氨化作用（NH,3,mg/g干土）,硝化作用（NO,3,mg/g干土）,固氮作用（Nmg/g干土）,重庆南山,重酸雨区,0.68,17.22,0.23,巴县,轻酸雨区,0.33,11.54,江津,相对清洁区,1.40,17.94,0.23,41,4对土壤呼吸作用的影响,土壤中各种物质的生物转化是以呼吸作用提供能量作为保证的，污染物对土壤微生物呼吸作用的影响因污染物和微生物种类而异。,杀虫剂对呼吸作用几乎没有抑制作用，在一定条件下甚至起促进作用；广谱真菌剂能在短时间内强烈抑制呼吸作用，但经过一定时期后，随土壤中污染物浓度的降低，土壤呼吸作用可以较快的恢复。,42,二、污染物对人群健康的影响,（一）环境污染对人群健康影响的复杂性,（二）环境污染对人群健康损害的方式,（三）几种典型重金属对人体健康的影响,43,（一）环境污染对人群健康影响的复杂性,1污染物可通过多种环境介质（水、空气、食物等）、多种渠道进入人体；,2受环境污染影响的人群的反应个体差异大，包括老、幼、病、弱甚至胎儿及具有遗传易感性的敏感人群；,3人群常处于低水平、常时间暴露情况，探索敏感而特异的反应指标较难；,4环境污染物在环境中可通过物理、化学和生物作用而发生转化、降解而产生新的污染物；,5不同污染物常联合作用于人体，可能产生与原有污染物不同的危害作用。,44,（二）环境污染对人群健康损害的方式,根据污染物对人群和动物作用产生效应的时间来分，将污染对人群健康的危害分为急性危害、慢性危害和远期危害。,1急性危害（acute damage）,指大量污染物在短时间进入环境，使得接触污染物的人群在较短时间内出现不良反映，产生急性中毒乃至死亡等。,2慢性危害（chronic damage）,指的是污染物以低剂量、长时间持续作用于人群，使人体不断受害并积累导致的健康受损现象。,3远期危害（long-termed damage）,指的是污染引起跨代的健康损害。,45,（三）几种典型重金属对人体健康的影响,1. 砷（As）,2. 镉（Cd）,3. 铜（Cu）,4. 汞（Hg）,5. 铅（Pb）,6. 锌（Zn）,46,砷对人健康的影响,食品中砷的毒性与其存在的形式有关：,元素砷几乎无毒，砷的硫化物的毒性低，而砷的氧化物和盐类的毒性较大。,有机砷的毒性一般随着甲基数量的增加而递减，但三甲基砷具有高毒性。,食品和饮水中的砷经过消化道吸收，与血液中的血红蛋白某些成分结合，24小时后，分布全身，以肝、肾、脾、肺、皮肤、毛发、指甲、骨骼等器官和组织蓄积最高。,47,砷对人健康的影响,砷的生物半衰期为8090天，主要由粪便和尿液排出。砷与毛发和指甲中的角蛋白巯基有强结合起来力，成为重要的排泄途径。故毛发和指甲能反应机体对砷的暴露水平。,砷与巯基有强亲和性，尤其是对双巯基酶（如胃蛋白酶、胰蛋白酶、丙酮酸氧化酶、,-酮戊二酸氧化酶、ATP酶等）。,48,砷对人健康的影响,砷急性中毒,主要表现为胃肠炎症状，严重者可导致中枢神经系统麻痹而死亡，并出现全身出血。,砷慢性中毒,主要表现为神经衰弱，四肢末梢神经疼痛等多发性末梢神经症状，皮肤色素异常（皮肤白斑、砷源性黑皮症、皮肤角化过度等）,。,49,我国各类食品中无机砷含量及其限量卫生标准(,mgkg,1,),食品名称,均值,范围,限量建议值,粮食：大米,0.060,ND0.258,0.15,面粉,0.026,ND0.097,0.1,杂粮,0.060,ND0.211,0.2,蔬菜,0.001,ND0.048,0.05,水果,0.008,ND0.037,0.05,淡水鱼,0.009,ND0.070,0.1,50,续表 我国各类食品中无机砷含量及其限量卫生标准(,mgkg,1,),食品名称,均值,范围,限量建议值,畜禽肉类,0.006,ND0.038,0.05,蛋类,0.003,ND0.062,0.05,鲜乳,0.007,ND0.048,0.05,奶粉,0.077,ND0.370,0.25,豆类,0.053,ND0.048,0.1,海鱼,0.028,ND0.110,0.1,51,续表 我国各类食品中无机砷含量及其限量卫生标准(,mgkg,1,),食品名称,均值,范围,限量建议值,甲壳贝类:鲜品,0.207,ND1.000,0.5,干制品,0.142,ND1.704,1.0,藻类,1.018,ND11.00,1.5,其他海产食品,0.171,ND0.400,0.5,茶叶,0.053,ND0.479,0.5,酒类,0.007,ND0.035,0.05,52,镉对人健康的影响,人体对镉的吸收，受镉化合物以及膳食中的蛋白质、维生素D、钙、锌含量的影响。当缺乏蛋白质和缺钙时对镉的吸收率提高。,镉进入人体后，大多数与低分子硫蛋白结合，形成金属硫蛋白，主要积累于肝脏，其次是肾脏。,镉对体内巯基酶有强抑制作用。,镉中毒主要损伤肾脏、骨骼和消化系统、肾重吸收功能障碍、骨钙流失。,痛痛病(itai-itai disease)患者病状,53,镉国家标准,品种,指标 mg/kg,大米,0.20,面粉,0.10,杂粮,0.05,蔬菜,0.05,肉鱼,0.10,蛋,0.05,水果,0.03,食品中镉限量卫生标准 GB15201-94,中国规定：,农田灌溉水中含镉最高容许浓度为,0.005,mg/L（GB5084-92）,生活饮用水中含镉最高容许浓度为,0.01,mg/L（GB5749-85 ）,地面水中含镉的最高容许浓度为,0.01,mg/L,工业废水中镉的最高容许排放浓度为,0.1,mg/L。,54,铜对人健康的影响,铜为人体必需的微量元素，对于大多数哺乳动物相对无毒。急性铜中毒是由于误食铜盐，或食用与铜器接触的食物与饮料。,铜过量达100mg，就会刺激消化系统，引起腹痛、呕吐，长期过量可促使肝硬化。,55,表 GB 151991994食品中铜限量卫生标准(,mgkg,1,),品 种,最高允许限量,品 种,最高允许限量,粮食,10,肉类,10,豆类,20,水产类,50,蔬菜,10,蛋类,5,水果,10,56,汞对人健康的影响,有机汞在人的消化道吸收率很高，甲基汞的吸收入率达90%以上，分布于全身各器官，其中肝、肾、脑的含量最高。,甲基汞中毒主要表现于神经系统的损伤症状：运动失调、语言与听力障碍、视野缩小、感觉障碍等，严重者可发生瘫痪、肢体变形、吞咽困难，甚至死亡。,57,汞对人健康的影响,上世纪50年代，日本因含汞工业废水污染水俣湾，当地居民长期食用甲基汞污染的鱼类，引起典型的公害病水俣病。1964年日本新泻县也出现类似的病。1972年日本环境厅公布，日本前后发生3次水俣病，患者达900人，受威胁的达2万人。1970年我国松花江流域也发生了甲基汞污染事件,汞是蓄积性很强的毒物，在人体的生物半衰期为70天；在脑内的储留时间更长，半衰期达180250天。体内的汞可通过尿、粪、和毛发排出。,58,中国食品中汞限量标准建议值/,mgkg,1,品 种,以总汞计的限量建议值,粮食(成品粮),0.02,薯类(土豆、白薯),0.01,蔬菜,0.01,水果,0.01,牛奶,0.01,乳制品,按牛乳折算,肉、蛋(去壳),0.05,蛋制品,按蛋折算,59,中国食品中甲基汞限量标准建议值 (mgkg,1,),品 种,限量建议值,鱼(不包括禽肉鱼类),0.5,食肉鱼类(如鲨鱼、金枪鱼及其他）,1.0,其他水产食品,0.5,60,铅对人健康的影响,成人膳食铅的吸收率在10%以下，而3个月至8岁的儿童膳食铅的吸收率，最高可达50%，吸收部位为十二指肠。,人体内铅90%蓄积于骨骼中。各脏器亦可检出铅，以肝脏最高；血液中的铅仅占人体总铅的1%左右，但它是慢性铅中毒急性发作的原因。血铅在100,g/L以上时，就可影响儿童的智力发育。,61,铅对人健康的影响,铅主要侵犯神经系统、造血器官和肾脏。铅中毒的常见症状有食欲不振、胃肠炎、口腔金属味、失眠、头昏、关节肌肉疼痛、便秘或腹泻、贫血等。,慢性铅中毒影响凝血酶活性，使凝血时间延长，在后期出现急性腹痛或瘫痪。,人体内的铅主要经肾脏和肠道排泄，汗液和头发也是其排泄的途径。铅在人体的生物半衰期为4年，以骨髓计可达10年，因此铅进入人体后较难排出。,62,食品中铅限量标准/ mgkg,1,品 名,建议标准,CAC标准*,谷类,0.2,0.4,豆类,0.2,0.8,薯类,0.2,0.4,禽畜肉类,0.5,0.5,可食用禽畜下水,0.5,鱼类,0.5,甲壳类,0.5,*国际食品法典委员会(Codex Alimentarius Commission,即CAC),63,品 名,建议标准,CAC标准,软体贝类,1.0,动物性油脂,植物油,水果,0.1,0.2,小水果、浆果、葡萄,0.2,蔬菜(食用菌、草药除外),0.1,0.2,球茎(甘蓝除外),0.3,叶菜(菠菜除外),0.3,食品中铅限量标准/ mgkg,1,64,品 名,建议标准,CAC标准,鲜乳,0.05,0.02,婴儿配方粉(冲调后乳汁),0.02,0.02,鲜蛋,0.2,酒,0.2,0.20,果汁,0.05,0.05,茶叶,5,食品中铅限量标准/ mgkg,1,65,锌对人健康的影响,锌是许多蛋白质、核酸合成酶的构成成分，至少有80种酶的活性与锌有关。,锌在人体内的含量达1.42.3g，正常人血浆中锌在1200ug/L左右，正常儿童头发中的锌应在60120mg/L范围，过少，可引起一系列病症，锌有助于男孩发育和帮助骨骼生长。,锌过量时会引起发育不良，新陈代谢失调，腹泻等症状。,66,GB 131061991食品中锌限量卫生标准(,mgkg,1,),品 种,最高允许限量,品 种,最高允许限量,粮食(成品),50,鱼类,50,豆类及制品,100,蛋类,50,蔬菜,20,鲜乳,10,水果,5,奶粉,50,镦畜肉类,100,饮料,5,67,三、污染物对生物产生毒害的机理及受害条件,（一）毒害机理,1干扰正常受体-配体相互作用,受体（acceptor）是许多组织细胞的生物大分子，与化学物（即配体）相结合后形成配体-受体复合物，能产生一定的生物学效应。许多污染物尤其是某些神经毒物的毒性作用与其干扰正常受体-配体相互作用的能力有关。,2细胞膜损伤,68,三、污染物对生物产生毒害的机理及受害条件,（一）毒害机理,3干扰细胞内钙稳态,正常情况下细胞内的钙浓度较低（10,-7,10,-8,mol/L），细胞外浓度较高（10,-3,mol/L），钙作为细胞的第二信使，在调节细胞内功能方面起关键作用。污染物可以通过干扰细胞内钙稳态而引起细胞损伤和死亡。如非生理性地增加细胞内钙浓度可激活磷脂酶而促进膜磷脂分解，引起细胞损伤和死亡。,69,三、污染物对生物产生毒害的机理及受害条件,（一）毒害机理,4干扰细胞能量的产生,5自由基与脂质过氧化,6与生物大分子（核酸、蛋白质和脂质）结合,核酸、蛋白质和脂质均是自由基攻击的主要目标。,70,三、污染物对生物产生毒害的机理及受害条件,（一）毒害机理,7选择性细胞致死,有些外源化学物对某种组织器官的细胞有选择性致死毒性。例如，高剂量的Mn能引起大脑基底神经节多巴胺细胞的选择性损伤和致死作用，而脑部某些区域多巴胺水平降低会引起帕金森病（parkinsons disease）；丙硫脲嘧啶可选择性地积聚在甲状腺，并破坏甲状腺细胞；止吐药反应停可引起胚胎早期肢芽细胞死亡，使出生的婴儿缺失腿和臂。,71,三、污染物对生物产生毒害的机理及受害条件,（一）毒害机理,8非致死性遗传改变,某些污染物可干扰DNA复制和修复，导致DNA损伤和染色体异常，这些毒性作用虽然不一定引起细胞死亡，但可诱发体细胞突变和癌变，对生殖细胞引起突变可遗传于下代，有的还可产生遗传性疾病，甚至畸胎。,72,（二）受害条件,1污染物的结构和性质,例如，丁醇、戊醇的毒性较乙醇、丙醇大；甲醇在体内可转化为甲醛和甲酸，故其毒性反比乙醇大；氯化甲烷对肝脏的毒害作用依次为：CHCl,3,CH,2,Cl,2,CH,3,ClCH,4,；脂/水分配系数（lipid/water partition coefficient）、挥发度和蒸气压等（有些液态毒物在常温下容易挥发形成蒸气，易通过呼吸道和皮肤进入机体，如汽油、四氯化碳等）。,73,（二）受害条件,2机体（宿主）状况,机体对环境污染物的感受性和耐受性与其种属、年龄、性别、营养和健康以及生物节律有关。,3接触条件,（1）接触途径,各种途径下动物体对污染物的吸收速度：静脉注射呼吸道肌肉注射口皮。,（2）溶剂,（3）毒物浓度与容积,（4）交叉接触,74,（二）受害条件,4环境因素,（1）pH值,（2）气温,（3）大气湿度,（4）光照条件,（5）地形和天气特点,75,谢谢！,76,