第五章新生儿和新生儿疾病0000

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,新生儿和新生儿疾病,Newborn and Neonatal Disease,儿科学教研室,第五章,第五章新生儿和新生儿疾病,第一节 概 述,新生儿是指从脐带结扎到出生后28天内的婴儿。,围生期是指自妊娠28周到出生后7天。,新生儿的分类：,（一）按胎龄分类,早产儿,足月新生儿,过期产儿,新生儿的分类,（二）按出生体重分类,（三）根据出生体重与胎龄的关系分类,（四）根据生后周龄分类,低体重儿,正常体重儿,巨大儿,小于胎龄儿,适于胎龄儿,大于胎龄儿,早期新生儿,晚期新生儿,新生儿的分类,（五）高危儿,指出生后已经发生或有可能发生危重疾病而需要特殊监护的新生儿。包括：,高危妊娠孕母的婴儿；,孕母过去有死胎、畸形或死亡史的婴儿；,孕母在妊娠期有疾病史的新生儿；,有难产、手术产等异常分娩的新生儿；,有出生窒息或多种疾病的新生儿；,早产儿、低出生体重儿、巨大儿、小于或大于胎龄儿等。,第二节 正常足月新生儿和早产儿的特点及护理,正常足月新生儿 (normal term infant)是指胎龄满37周不足42周出生，体重在2500g以上，无任何畸形和疾病的活产婴儿。早产儿(preterm infant)又称未成熟儿，是指胎龄满28周不足37周出生、体重在2500g以下的活产新生儿。,第二节 正常足月儿和早产儿的特点与护理,（一）正常足月儿与早产儿外观特点,（表5-1）,(二)正常足月儿与早产儿生理特点,1.,呼吸系统 呼吸40次左右/min，呼吸表浅、不规则。,2.循环系统 心率120140次左右/min，血压低，末梢循环差。,3.消化系统 消化功能差，生后24小时排出胎便，34天后转为黄色粪便。,4.泌尿系统 肾功能不成熟， 一般生后24小时内开始排尿。,1适应仓储作业过程的要求，有利于仓储业务的顺利进行。,（1）单一的物流方向,（2）应尽量减少储存物资在库内的搬运距离，避免任何迂回运输。,（3）最少的装卸环节,（4）最大程度地利用空间,2有利于提高仓库的经济效益,(1)货区布局应充分考虑地形、地质条件，因地制宜,(2)平面布置与竖向布置相适应,(3)货区布局能充分和合理地利用我国目前普遍使用的门式、桥式起重机等固定设备,3有利于保证安全生产和文明生产,正常足月儿与早产儿生理特点,5.血液系统 出生时红细胞、血红蛋白及白细胞高，以后逐渐降低。,6.神经系统 新生儿脑相对大，脊髓位置低；足月新生儿出生时具备原始反射如觅食反射等；还有一些病理反射存在；早产儿视网膜发育不良吸入高浓度的氧时可致失明。,7.体温调节 体温调节功能差，体温不稳定。,8.能量和体液代谢 . 能量和体液需要量逐渐增加，新生儿生后10天内血钾水平较高，一般不需补充。,9.免疫系统 免疫功能差，容易发生感染。,10.新生儿几种特殊生理状态,正常足月儿与早产儿生理特点,（1）生理性黄疸,（2）“马牙”或“板牙”,（3）乳腺肿大及假月经,（三）足月儿及早产儿护理,1.保暖 维持适宜的温湿度。中性温度为既能维持人体正常体温而氧和能量又消耗最低的环境温度。,2.喂养 做到精心喂养，提倡母乳喂养，保证营养。,3.防止窒息及给氧,4.预防感染 做好新生儿的清洁护理，个人卫生。,5.预防接种 生后要接种卡介苗和乙肝疫苗。,第三节 新生儿窒息,新生儿窒息是指婴儿由于产前、产时的各种病因引起气体交换障碍，在出生后1分钟内无自主呼吸，或数分钟后仍有呼吸抑制，未建立规律呼吸，伴有低氧血症、高碳酸血症和酸中毒。,病因,（一）孕母因素 母亲疾病如严重贫血等；胎盘原因如前置胎盘等；孕母吸毒、吸烟等；孕母年龄过大或过小，多胎妊娠。,（二）分娩因素 难产和窒息；手术产；产程中用药不当。,（三）胎儿因素 早产儿；宫内感染；羊水或胎粪吸入；呼吸道梗阻畸形。,（四）脐带因素 如脐带脱垂、打结和绕颈。,病理生理,由于窒息缺氧，可导致细胞代谢、功能障碍和结构异常，甚至死亡。其中以脑细胞最为敏感，其次是心肌、肝和肾上腺细胞。,（一）原发性呼吸暂停 此时如及时去除病因，合理复苏，可以自发地恢复自主呼吸。,（二）继发性呼吸暂停 此时患儿对刺激无反应，不能自主地恢复自主呼吸，如无外界正压呼吸帮助则往往可致死亡。,临床表现,胎儿缺氧首先表现为胎动频繁，胎心音增快；晚期胎动减少，胎心音减慢。,新生儿娩出后有窒息。可根据皮肤颜色判断分为青紫窒息、苍白窒息。,新生儿娩出时窒息程度可按出生后1分钟内的Apgar评分来区分，03分为重度窒息，47分为轻度窒息，810分为正常（表5-2）。1分钟评分反映窒息严重程度，而5分钟以后评分有助于判断预后,。,新生儿Apgar评分表,体征 评分标准 出生后,0 1 2 1分钟 5分钟,皮肤颜色 青紫或苍白 身体红，四肢青紫 全身红,心率（次/分） 无,100,弹足底或插鼻管反应,无反应,有些动作如皱眉 哭、喷嚏,肌张力 松弛 四肢略屈曲 四肢活动,呼吸 无 慢，不规则 正常，哭声响,新生儿窒息后可并发多脏器损害，因此重度窒息是新生儿死亡的重要原因。,辅助检查,对宫内缺氧胎儿，可作羊膜镜检查及头皮血进行血气分析，以估计宫内缺氧的程度；生后应检测动脉血气、血糖、电解质、血尿素氮和肌酐等指标。,孕期作好产前检查，对高危孕妇进行胎心监护，发现异常应及时处理；胎儿娩出后，立即清除呼吸道分泌物，并做好复苏的准备工作。,预防,治疗,（一）ABCDE复苏方案,A：清除呼吸道分泌物，保持气道通畅；B：建立呼吸，增加通气；C：维持正常循环，保证足够的心搏血量；D：药物治疗；E评价。,（二）复苏程序,1.初步复苏步骤 保暖；湿热毛巾揩干全身；摆好体位，肩部抬高22cm，使颈部轻微伸仰；立即吸净口、鼻、咽黏液；触觉刺激；以上步骤要求在生后20秒钟内完成。,2.通气复苏步骤 触觉刺激后，出现正常呼吸，心率,100,次，肤色红润或仅手足青紫可给予观察。无自主呼吸和（或）心率,100,次，立即用气囊面罩复苏加压给氧。,出现自主呼吸，心率在80100次则继续使用；如心率不增快或,80,次者，加用拇指法胸外按压心脏30秒。必要时须用气管内插管。,如用复苏器和胸外按压心脏无好转时可用1：10000肾上腺素0.10.3ml/kg静脉或气管内滴入；根据病情酌情使用纠酸、扩容剂等。,3.复苏后观察监护 重点观察呼吸、心率和神经系统表现,；并要检查血糖、血钙、电解质和肾功能等，及时治疗并发症。,第四节 新生儿肺炎,病因,（一）感染因素,1.产前感染,2.产时感染,以上两种感染多于生后3日内发病，细菌以G（）杆菌和病毒多见。,3.产后感染,此种感染多于3日后发病，病原菌多为细菌（金葡菌、大肠杆菌等）和病毒。,（二）易感因素,新生儿呼吸中枢发育不健全，肺组织发育不成熟，以及机体免疫功能低下，故易感染。,临床表现,（一）产前感染性肺炎 出生时常有窒息史，多在生后24小时内发病。可表现为呼吸困难，体温不稳定。血行感染者主要表现黄疸、肝脾肿大和脑膜炎等多系统受累，而肺部体征常缺乏。通过羊水感染者，常有明显的呼吸困难和肺部罗音。,（二）产时感染性肺炎 一般多在数日内发病，临床表现因病原体不同而差别较大，且易发生全身感染。,（三）产后感染性肺炎 表现为感染中毒症状，口吐白沫，呼吸困难，肺部体征常不明显。,预防,（一）做好孕妇保健，防止胎内感染。,（二）孕妇产前或产时有感染史时，孕妇产前与新生儿均应选用抗生素预防。,（三）注意新生儿保护，避免交叉感染。,治疗,（一）一般治疗 注意保暖，细心护理，保证营养等。,（二）控制感染 产前或产时感染宜选用抗G（）细菌有效的抗生素，如氨苄西林，第二、三代头孢菌素等。产后感染宜选用抗G（+）细菌有效的抗生素，如青霉素、红霉素、耐酶青霉素或第一代头孢菌素等。静脉给药。厌氧菌感染首选甲硝唑，衣原体感染可用红霉素。,（三）对症治疗 如吸氧、镇静、维持正常体温等。,（四）支持疗法,新生儿肺炎,第五节 新生儿肺透明膜病 （HMD）,目的要求,（一）熟悉病因与发病机制,（二）掌握本病的临床特点及鉴别要点,（三）掌握本病的治疗及预防,第五节 新生儿肺透明膜病 （HMD）,本病又称为新生儿呼吸窘迫综合征，多见于早产儿，其临床特点为生后不久出现进行性呼吸困难、青紫和呼吸衰竭，病理以出现嗜伊红透明膜和肺不张为特征。,病因和发病机制,由于缺乏型肺泡上皮细胞产生的PS而引起,PS胎龄在2024w出现，35w后迅速增加。,因此，早产儿胎龄越小，发病率越高。胎龄36周以后则发生本病的可能性极小(0.5)。此外，在缺氧、酸中毒、剖宫产、肺部严重感染情况下，以及糖尿病孕母的婴儿，肺泡表面恬性物质生成受到影响，本病发病率显著增高。,病因发病机制,PS缺乏 肺泡表面张力肺不张缺氧、酸中毒肺小动脉痉挛、肺动脉压力 胎儿循环状态肺组织缺氧、血 肺毛细血管通透性透明膜形成 缺氧、酸中毒,临床特点,本病多见于早产儿，一般出生时即开始或在生后46h内出现呼吸困难、青紫，呈进行性加重，伴呼气性呻吟，吸气性三凹征，面色青灰，肌张力低下，出现呼吸暂停甚至呼吸衰竭。肺部听诊呼吸音低，可闻及细湿哕音。心音由强变弱，胸骨左缘可听到收缩期杂音。病情一般较重，发展快，重者多于3日内死亡。若能存活3天以上，又无严重并发症者，预后较好。,辅助检查,（1）胃液振荡试验(泡沫稳定试验)：用试管取新生儿胃液1ml加95酒精1ml，振荡15秒后静置15分钟，若沿管壁有一圈泡沫为阳性，可初步排除HMD。阴性表明PS不足。,（2）血气分析：动脉血二氧化碳分压(PaCO,2,)增高，氧分压(PaO,2,)降低，pH值减低，剩余碱(BE)减低。,（3）X线检查早期两侧肺野透明度普遍性降低，有小颗粒或网状阴影，以后出现支气管充气症，最后两肺密度增加，呈“白肺”改变。,诊断,生后,46h,内出现呼吸困难及X线检查即可诊断。必要时做胃液振荡试验(泡沫稳定试验)，,鉴别诊断,1.湿肺,多见于足月剖宫娩出者，暂时性呼吸困难 ，X线胸片示肺气肿、肺门纹理粗及斑点状云雾影，常见叶间积液。经对症治疗一般23天好转。,羊水及胎粪吸入,过起产儿多见，有宫内窘迫史，胎粪污染羊水、皮肤和甲床。桶状胸，可有，罗音X线胸片：肺气肿、肺不张、气胸 ，无支气管充气征。,B族溶血性链球菌肺炎,鉴别诊断,膈疝,阵发性呼吸急促，腹部凹陷空虚，患侧胸部可闻及肠鸣音，呼吸音减弱， X线示：患侧有充气的肠曲、胃泡影、肺不张，纵隔相对侧移位。,治 疗,治疗重点是：纠正缺氧；表面活性物质替代疗法；其他对症和支持疗法。,（一）供氧和机械呼吸,根据病情及血气分析结果，选择适当的供氧方法，使PaO2维持在6.679.3kPa (5070mmHg)为宜。对 轻症患儿可选用大小适当的头罩、鼻导管或口罩给以加温湿化的氧气吸入。如临床症状加重，应采用鼻塞持续气道正压呼吸（CPAP）给氧方式，增加功能残气量，防止肺泡萎缩和肺不张，压力一般为0.49 0 .98kPa(510cm H20)，若压力过高可导致肺泡破裂、心搏出量减低。病情危重者，用纯氧CPAP后，病情仍无好转，应进行气管插管和使用人工呼吸机，用间歇正压通气和呼气末正压呼吸方式，压力为0.4 0.6kPa(46cm H20)。,治 疗,（二）纠正酸中毒和电解质紊乱,（三）表面活性物质替代治疗 经气管内给药。,（四）其他疗法 如保暖、运用抗生素、激素，消炎痛等。,第六节 新生儿出血症,本病又名为新生儿自然出血症。,病因和发病机制,V-K缺乏，导致、凝血因子的合成障碍所引起。,临床表现,分为早发型、经典型、晚发型3种，后者常见于婴儿期。,早发型于生后24小时内发病，经典型多数于生后23天发病，以自发性的呕血、黑便最常见，多数呈自限性，一般预后较好。晚发型见于生后1个月后发病最常见为颅内出血，其次为胃肠道出血，预后不良。,实验室检查,凝血酶原时间及凝血时间延长，而血小板和出血时间均正常。,诊断及鉴别诊断,1.有V-K缺乏史。,2.大多为生后23天的自发性呕血、黑便。,3.CT时间延长，BT、Plat正常。,4.V-K治疗有效。,本病须与新生儿咽血综合征、新生儿消化道出血、先天性血小板减少性紫癜鉴别。,预防,纯母乳喂养者，母亲应口服V-K，每周2次。新生儿出生后给予V-K肌注。此外，正常新生儿应在生后1个月、2个月肌注V-K各1次以防晚发型V-K缺乏。,治疗,1.V-K疗法：静脉给予V-K,1,35天。,2.出血量多给予输血。,3.胃肠道出血多暂禁食。,第七节 新生儿黄疸,教学目的,（一）了解新生儿胆红素代谢的特点,（二）掌握生理性黄疸的特点,（三）掌握病理性黄疸的特点及常见的几种病因,（四）熟悉发生胆红素脑病的有关因素,第七节 新生儿黄疸,新生儿黄疸又称新生儿高胆红素血症。,新生儿胆红素代谢特点,（一）胆红素生成较多,新生儿胆红素是血红素的分解产物，约80来源于血红蛋白，20来源于肝脏和其他组织终的血红素及骨髓重的红细胞前体。,（二）肝功能不成熟,1.肝细胞摄取未结合胆红素能力差,2.肝细胞结合胆红素能力差,3.肝细胞对胆红素排泄缺陷,第七节 新生儿黄疸,（三）胆红素肠-肝循环增多,出生时肠腔内具有葡萄糖醛酸甘酶，可将结合胆红素转变成未结合胆红素，加之肠道内缺乏细菌，导致未结合胆红素的产生和吸收增加。,新生儿黄疸的分类,（一）生理性黄疸,一般情况良好；生后23天出现黄疸，45天达高峰，通常2周内消退；血清胆红素浓度一般不超过205,mol/L,，未结合胆红素增高。,（二）病理性黄疸,黄疸出现过早；黄疸程度过重；,黄疸消退延迟；黄疸进展快；黄疸退而复现；结合胆红素超过34,mol/L,。,引起病理性黄疸的常见疾病有：,1.感染性,（1）,新生儿肝炎,：多由病毒感染引起，常在生后13周出现黄疸，伴有厌食、恶心等消化道症状和肝脾肿大，肝功能异常。化验：血清未结合胆红素和结合胆红素增高。,新生儿黄疸图片,（2）,新生儿败血症,：除黄疸外同时伴有感染中毒症状，有感染史，感染中毒血象，血培养（+），感染控制后，黄疸迅速减轻或消退。,（3 ）其他：尿路感染、先天性疟疾等。,2.非感染性,（1 ）,新生儿溶血症,（2）先天性胆道畸形：多在生后2周出现黄疸，进行性加重，伴有消化道症状和肝脾肿大，血清结合胆红素增高，药物治疗无效。,（3）母乳性黄疸；遗传性疾病；药物性黄疸。,诊断,（一）黄疸出现的时间,（二）临床表现,（三）实验室检查,1.血清总胆红素及胆红素性质的测定,未结合胆红素增高,结合胆红素增高,混合性胆红素增高,2.根据病情的需要做,有关的检查,生理性黄疸,新生儿溶血症,新生儿早期感染、母乳性黄疸,先天性胆道闭锁,新生儿肝炎,新生儿晚期感染,新生儿肝炎,第八节 新生儿溶血病,本病是指母婴血型不合而引起的同族免疫性溶血。,病因,是由于母子血型不合所引起 。,（一）ABO血型不合 母亲多为O型血，子多为A型、或B型血发生。,（二）Rh血型不合 母亲为Rh阴性血，子为Rh阳性血发生。,临床表现,（一）黄疸 大多出现在生后24小时内。,（二）贫血,（三）肝脾肿大,（四）胆红素脑病,实验室检查,（一）溶血的变化 RBC及Hb下降，网织红增高；血清未结合胆红素增高。,（二）母子血型鉴定不合及可查到患儿血中的红细胞抗体。,诊断,（一）产前诊断,（二）产后诊断 根据上述表现及实验室改变即可作出诊断。,鉴别诊断,需与先天性肾病、新生儿贫血、生理性黄疸鉴别。,预防,治疗,（,一）产前治疗 可采取提前分娩、宫内输血、血浆置换术等疗法。,（二）产后治疗,1.光照疗法 指征：未结合胆红素明显增高引起的黄疸。采取皮肤接受蓝光照射消退黄疸。,2.药物治疗,（1）输清蛋白或血浆,（2）纠正酸中毒,（3 ）肝酶诱导剂：苯巴比妥或尼可刹米口服。,3.换血疗法,第九节 新生儿缺氧缺血性脑病,由于各种围生期因素引起的缺氧和脑血流量减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤，称之为缺氧缺血性脑病（HIE）。,病因,所有引起新生儿窒息的原因均可导致本病（见本章第三节）,发病机制 主要与脑血流量改变、脑组织生化代谢改变等因素有关。,（一）脑血流量改变,（二）脑组织代谢改变,临床表现,症状大多出现在生后3天以内，主要表现为意识障碍、肌张力及原始反射改变，严重者则伴脑干功能障碍，症状轻重不等，临床可分为轻中重三度（5-3）。,诊断,1.具有围生期窒息史。,2.生后不久出现意识障碍、肌张力和神经反射的改变等。,3.脑CT检查异常。,预防 同新生儿窒息。,HIE临床分度,项目 轻度 中度 重度,意识 过度兴奋 嗜睡，迟钝 昏迷,肌张力 正常 减低 松弛或阵发性伸肌张力增高,拥抱反射 稍活跃 减弱 消失,吸吮反射 正常 减弱 消失,惊厥 无 通常伴有 多见或持续,中枢性呼衰 无 无或轻度 常有,瞳孔改变 无 无或缩小 不对称，扩大或对光反应消失,前囟张力 正常 正常或稍饱满 饱满、紧张,病程及预后 症状持续24小时 大多数1周后症状 病死率高，多在1周内死,，预后良好 左右 消失，10天后 亡，存活者症状持续数,不消失者若存活， 周，多有后遗症,可能有后遗症,治疗,（一）供氧 保持血PaO,2,在6.659.31kP,a,以上，PaCO,2,在5.32kP,a,以下。,（二）止惊 首选苯巴比妥静脉给药或肌内注射。,（三）保持和恢复脑部灌注 运用血管扩张剂。血压低者应补充血容量。,（四）纠正酸中毒,（五）减轻脑水肿 一般首先选用呋塞米和清蛋白，若颅压明显增高可用20%甘露醇，一般不主张用激素。,新生儿颅内出血,Intracranial Hemorrhage,of the Newborn,张玉霞,儿科学教研室,第五章第十节,目的与要求,熟悉病因,发病机制,、,预后,掌握临床表现,掌握诊断,、,治疗,病因与发病机制(,Etiology and pathogenesis,),1、产伤性（,birth trauma,）颅内出血,常见于下列情况：巨大儿（,macrosomia,）、头,盆不称（,cephalopelvic disproportion,）、使用吸,引器（,vacumassisted,）或产钳（,forceps,）助产。,常见的颅内出血类型：硬膜下出血（,subduralhemorrhage, SDH）、,蛛网膜下腔出血（,subarachnoid hemorrhage,SH）,2、缺氧缺血性(,hypoxic-ischemic,)颅内出血,毛细血管内皮细胞受损 血管通透性,增加或破裂 出血。,脑血管自主调节功能受损 压力被,动性脑血流形成 出血。,32周的早产儿 胚胎生发层基质,脑室周围-脑室内 出血,3、,医源性颅内出血,过多搬动婴儿,输注高渗液体,输液过快 血压急剧上升 出血,频繁吸引,气胸,临床表现,意识障碍,先兴奋，后抑制 ：,嗜睡,昏迷,颅内高压,头围增大,囟门凸起,呼吸障碍,呼吸暂停,发绀,临床表现,眼征,凝视,对光反射迟钝,肌张力,早期增高，以后减低,原始反射,减弱或消失,无原因可解释的黄疸和贫血,临床表现,颅内出血症状体征与出血部位及出血量有关。症状多出现在生后23天。主要表现中枢神经系统先兴奋后抑制症状。,兴奋症状有：烦躁、易激惹、脑性尖叫，惊厥，拒乳、呕吐。,抑制症状有：嗜睡、昏睡、昏迷，瘫痪，肌张力降低，拒乳。,体征：前囟饱满，拥抱反射减弱或消失，两眼凝视或斜视等。,诊断,病史,缺氧、产伤,临床表现,脑病,检查,CSF : RBC or,皱缩红细胞,CT 、MRI,超声波检查法,预防,针对病因进行预防,1.做好孕期保健，预防早产、难产、急产。,2.提高产科质量，减少损伤和窒息。,3.有异常分娩史的新生儿，生后注意护理，并肌注V- K3天，以防出血。,4.防止医源性损伤。,治疗,控制,惊厥,降低颅高压,可选用呋塞米、清蛋白与地塞米松三联治疗。对上述三联治疗效果不显著者可用小剂量甘露醇。,止血,控制出血后,脑积水,可,选用利尿剂口服。出血稳定后，可用腰椎穿刺。严重脑积水可行脑室-腹腔分流。,支持疗法,Prognosis（,预后,）,预后较好者：足月儿、急性缺氧、20分钟Apgar评分正常、小量蛛网膜下腔出血。,预后不良者：早产儿或小于胎龄儿、慢性缺氧、,20分钟Apgar评分过低、大量脑室内出血伴脑室扩大、顶枕部脑实质出血或同时伴有顽固性低血糖。,后遗症：脑瘫、癫痫、智力低下、视力或听力障碍、共济失调。,Lets have a rest !,第十节 新生儿颅内出血,本病是常见的脑损伤，系产伤和缺氧引起，预后较差。临床以窒息、中枢神经系统兴奋或抑制相继出现为特征。,病因及发病机制,（一）产伤,（二）缺氧,（三）医源性,临床表现,颅内出血症状体征与出血部位及出血量有关。症状多出现在生后23天。主要表现中枢神经系统先兴奋后抑制症状。,兴奋症状有：烦躁、易激惹、脑性尖叫，惊厥，拒乳、呕吐。,抑制症状有：嗜睡、昏睡、昏迷，瘫痪，肌张力降低，拒乳。,体征：前囟饱满，拥抱反射减弱或消失，两眼凝视或斜视等。,诊断,1.具有分娩损伤史 或缺氧窒息史。,2.生后不久出现中枢神经系统的先兴奋后抑制症状。,3.具有前囟饱满及神经反射的异常。,4.脑CT检查异常。,预防,1.做好孕期保健，预防早产、难产、急产。,2.提高产科质量，减少损伤和窒息。,3.有异常分娩史的新生儿，生后注意护理，并肌注V- K3天，以防出血。,4.防止医源性损伤。,治疗,（一）支持疗法,（二）止血,（三）止惊,（四）降低颅内压 可选用呋塞米、清蛋白与地塞米松三联治疗。对上述三联治疗效果不显著者可用小剂量甘露醇。,（五）脑积水 可选用利尿剂口服。出血稳定后，可用腰椎穿刺。严重脑积水可行脑室-腹腔分流。,预后,出血量少，大多可痊愈。出血量多预后差。或发生死亡，或留有神经系统损伤引起的严重后遗症。,新生儿颅内出血,第十一节 新生儿破伤风,本病系破伤风杆菌有脐部侵入引起的一种急性严重感染。临床以牙关紧闭、苦笑面容、全身肌肉阵发性、强直性痉挛为特征。,病因与发病机制,本病是由破伤风杆菌通过脐部感染所引起。,破伤风杆菌感染脐部后 在脐部生长繁殖 产生大量的嗜神经外毒素 通过血液、淋巴等作用于神经肌肉传递介质与脊髓、延脑和桥脑的运动神经细胞 导致全身肌肉痉挛,临床表现,1.潜伏期：大多为47天（314天）。,2.痉挛期：最早表现牙关紧闭，随后出现苦笑面容和全身骨骼肌的强直性、阵发性痉挛。,3.恢复期：发病14周后痉挛发作逐渐减轻、减少，最后痊愈。,诊断,1.病前往往有脐部感染史。,2.在生后314天之间发病。,3.具有牙关紧闭，苦笑面容和全身骨骼肌的强直性、阵发性痉挛。,预防及治疗,预防,最好的预防方法是大力推广和宣传无菌接生法。,治疗,原则为：止惊，中和游离外毒素，保证营养，控制感染。,（一）护理和营养 保持安静，避免刺激，保持呼吸道通畅，静脉补液或鼻饲喂养，保证营养。,（二）控制痉挛 需适当剂量，联合交替使用及尽量避免肌注。,1.地西泮 首选药,2.苯巴比妥,3.氯丙嗪,4.10%水合氯醛,（三）抗毒素,早期运用，选择TAT静滴或TIg肌注。,（四）控制感染 运用青霉素或灭滴灵静滴。,（五）处理脐部 先用氧化剂清洗脐部，再涂以碘酊消毒。,苦笑面容,第十二节 新生儿败血症,新生儿败血症系指细菌侵入血液，在血液中生长繁殖产生毒素所引起的全身感染性疾病。其发病率高，,病情重，发展快，死亡率较高。,病因,（一）机体解剖生理特点 新生儿时期，机体非特异性免疫功能和特意性免疫功能都差，容易发生感染。,（二）病原菌 最常见的细菌是金黄色葡萄球菌，其次为大肠杆菌等。,（三）感染途径,1.产前感染,2.产时感染,以上两种感染发病较早，多数在生后3天之内，病原菌以G（）杆菌为主。,3.产后感染 是主要的感染途径，尤其以脐部感染最多见。发病较晚常在生后3天以后或更晚，以G（+）球菌多见。,临床表现,1.感染中毒症状：精神差，面色苍白，反应低下，不吃奶，体温的变化等表现。,2.病理性黄疸,3.肝脾肿大,4.出血倾向,5.休克征象,6.迁徙性病灶 常发生脓毒败血症。,实验室检查,（一）白细胞 WBC增高，分类N增高。,（二）细菌培养 （+），最具诊断价值。,（三）其他实验室检查,诊断,1.发病前往往有感染史。,2.具有感染中毒症状。,3.具有感染中毒血象及血培养（+）。,治疗,（一）抗菌治疗 根据病原菌选择有效抗生素。其原则为：早用药；尽量静脉给药；给药次数易减少；疗程要足，一般1014天，有并发症者应治疗3周以上；注意药物的毒副作用。,（二）护理及支持疗法,（三）对症治疗,新生儿败血症,第十三节 新生儿寒冷损伤综合征,本病简称新生儿冷伤，因多有皮肤硬肿，亦又称新生儿硬肿症。是由于寒冷或/和多种疾病所致。主要表现为低体温和皮肤硬肿，重症可发生多器官功能损害。,病因与发病机制,（一）寒冷与保温不足 体温调节功能不成熟；皮肤散热相增多；能量储备少，产热不足；缺乏寒冷反应；棕色脂肪储备少；皮下脂肪中饱和脂肪酸含量多，熔点高，低温时易于凝固，出现皮肤硬肿。,（二）基础疾病 易发生体温调节和能量代谢紊乱，出现低体温和硬肿。,（三）多器官损害 低体温和皮肤硬肿，可使局部血液循环淤滞，引起缺氧和代谢性酸中毒，导致皮肤毛细血管壁渗透性增加，出现水肿。如低体温持续存在和/或硬肿面积扩大，缺氧和酸中毒进一步加重，可引起多器官功能损害。,临床表现及诊断,本病多发生于寒冷季节，有早产、窒息、产伤、感染、热量供给不足等病史。以出生后一周内新生儿、早产儿多见。典型表现为不吃、不哭、体温低下，出现皮肤硬肿。,（一）低体温,（二）皮肤和皮下脂肪冷、凉、硬肿,（三）多器官功能损害,辅助检查,可根据病情需要选择血气分析、血糖、血电解质等检查。,预防,（一）做好围生期保健，避免早产、低体重儿及窒息、产伤。,（二）冬季做好保暖，尽早开始喂养，保证热量供应。,（三）积极治疗引起硬中症的基础疾病。,治疗,（一）复温 为本病治疗的关键。可采用暖箱复温，恒温水浴、远红外线抢救台等方法复温，也可因地制宜采取热水袋、热炕、电热毯或母怀法取暖。,（二）补充热量和液量,（三）控制感染,（四）纠正器官功能紊乱,新生儿寒冷损伤综合征,