青光眼诊断与治疗修

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,11/7/2009,#,单击此处编辑母版标题样式,1,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,青光眼,GLAUCOMA,青光眼俗称“气蒙眼”（视功能损害）,发病率呈上升趋势，世界第二大致,盲眼病，仅次于白内障,我国患病率平均在,1.5%,左右,青光眼致盲者占全部盲人的,21,青光眼,青光眼,定义：,1.,病理性眼压升高,2.,特征性视神经萎缩,3.,特征性视野缺损,眼 压,定义：眼内容物作用于眼球壁的压力,正常眼压值：,1021mmHg,正常的眼压具有一定的生理功能：,维持眼球固有的外形,保证眼内液体的正常循环,维持眼睛的视觉功能等等,正常人生理眼压为,10-21mmHg,双眼对称：双眼差5,mmHg,昼夜压力相对稳定：,（,24,小时眼压）昼夜差8,mmHg,正常眼压平稳的关键,房水产生和排除保持动态平衡,眼 压,睫状突分泌 后房,前房,前房角的小梁网,Schlemm,管,巩膜内的集合管,睫状前静脉,房水循环,睫状突产生 后房 前房,小梁网,Schlemm,管 集液管和房水静脉,房水循环途径,瞳孔,小梁网通道,睫状前静脉,（主要途径,80,）,虹膜隐窝,房角睫状体带,睫状肌间隙,睫状体和,脉络膜上腔,巩膜胶原间隙和血管神经间隙,葡萄膜巩膜通道,（20%）,房水循环途径,房水循环决定眼压的因素,房水生成的速率,房水排,出的阻力,上巩膜静脉压,高眼压并非都是青光眼,正常眼压也不能排除青光眼,高眼压症,(,ocular hypertension),眼压超越统计学正常上限,长期随访不出现视神经和视野损害,正常眼压青光眼,(,normal tension glaucoma,NTG),眼压在正常范围,典型青光眼视神经萎缩和视野缺损,青光眼视乳头凹陷,视网膜神经纤维走向,青光眼概述,青光眼视神经损害的机制：,1.机械学说：压力影响神经纤维轴浆流,2.缺血学说：视盘供血不足,青光眼的临床诊断：,2.,房角,原发性青光眼,继发性青光眼：眼部其他疾患导致眼压升高,发育性青光眼,闭角型,开角型,急性闭角型,青光眼,慢性闭角型,青光眼,婴幼儿型,青光眼,少儿型,青光眼,先天性,青光眼伴其他先天异常,青光眼分类,（病因机制尚未明了）,Schwalbe,线,小梁网,Schlemm,管,巩膜突,睫状体带,虹膜根部,房角结构,房角宽窄,虹膜周边堵塞小梁网或与其粘连,使房水流出通道受阻,引发的一组青光眼,依眼压升高的快慢：,急性闭角型青光眼,慢性闭角型青光眼,原发性闭角性青光眼,(primary angle-closure glaucoma, PACG),眼压急剧升高并伴有相应症状,多见于50岁以上老年人,男:女约为1:,3,发病机理,：尚未明了,解剖变异是主要发病因素,瞳孔阻滞机制,诱发因素：情绪激动，暗室停留,拟胆碱药物，应激反应等,急性闭角型青光眼,临床前期,发作期,急性大发作,先兆期小发作,间歇期,慢性期,绝对期,临床分期,急性闭角型青光眼,急性房角关闭,可能房角关闭眼,急性大发作临床表现,症状,：,1.视力急剧下降，伴“虹视”,2.眼胀痛，同侧偏头痛，恶心，呕吐,体征,：,2.角膜上皮雾状水肿，色素性,KP,3.前房极浅，周边几乎消失,4.瞳孔中等散大，固定,5.,虹膜局部后粘连,6.,眼压高，常50,mmHg,急性闭角型青光眼,正常前房深度,浅前房,深前房,急闭青光眼超声生物显微镜房角改变,正常眼,青光眼,发作前,发作时,急闭青光眼超声生物显微镜房角改变,急性发作期后遗症,瞳孔中等大，不圆,瞳孔周围虹膜局限性后粘连,房角广泛粘连,色素性,KP,虹膜节段性萎缩,晶体前表面有,青光眼斑,晶状体前囊下小片状白色混浊,急性闭角型青光眼,节段性虹膜萎缩,青光眼斑,急性闭角型青光眼,鉴别诊断,常用的降眼压药,1.,拟副交感神经药(缩瞳剂)：,1-2%匹罗卡品,2.,-,肾上腺能受体阻滞剂：,0.5%噻吗心安,3. 肾上腺能受体激动剂：,阿法根（,2,受体激动剂）,4. 前列腺素衍生物：适利达、苏为坦,5. 碳酸酐酶抑制剂：,醋氮酰胺,6. 高渗剂：,20%甘露醇,，50%甘油,常用的抗青光眼手术,1.,解除瞳孔阻滞的手术,2. 解除小梁网阻塞的手术,3. 建立房水外引流通道的手术,小梁切除术（,trabeculectomy）,非穿透性小梁手术,（,nonpenetrating tra-becular surgery）,激光巩膜造瘘术,房水引流装置植入术等,4. 减少房水生成的手术,睫状体冷凝术、透热术、光凝术,瞳孔阻滞性青光眼,虹膜周边切除术后,打破瞳孔阻滞,慢性闭角型青光眼,周边虹膜与小梁网发生粘连,使小梁功能受损所致眼压升高,房角粘连是由点到面逐步发展,小梁的损害是渐进的,眼压随着房角粘连范围,缓慢扩展而逐步上升,发病因素,：,1. 解剖变异：程度较急性,ACG,为轻,2. 瞳孔阻滞机制,3.,周边虹膜堆积，引起房角粘连,临床表现,：,1.,眼前段组织没有明显异常,房角粘连和眼压升高都是逐渐进展的,2. 视盘逐渐萎缩，形成典型青光眼凹陷,3.,视野发生进行性损害,慢性闭角型青光眼,1.,周边前房浅，,中央前房深度接近正常,2.,房角为中等狭窄,3.,对侧健眼有房角狭窄,或局限性周边虹膜前粘连,4.,眼压中等升高,5.,视盘凹陷性萎缩,6.,青光眼性视野缺损,慢性闭角型青光眼,诊断,青光眼视野缺损,正常视野所见,管状视野所见,原发性开角性青光眼,（,primary open angle glaucoma ,POCG,）,特点,:眼压升高,但房角始终是开放的,可能的机制,：小梁网及其流出道异常,临床表现,2.早期眼压不稳定,晚期眼压逐渐升高,4.视盘改变:1）视杯进行性扩大和加深,2）视盘上下方局限性,盘沿,变窄,垂直径,C/D,值增大,或形成切迹,3）双眼视杯不对称,C/D,差值0.2,4）视盘表面线状出血,5）视网膜神经纤维层变薄或缺损,原发性开角性青光眼,何谓盘沿形态？,视杯形态描述：,正常为横椭圆形，青光眼视杯是竖椭圆形,其实青光眼视神经病理改变的部位在盘沿,正常眼盘沿的形态描述是：,ISN,T,下方（,I,）盘沿最宽，上方（,S,）次之,鼻侧（,N,）较窄，颞侧（,T,）最窄,分析盘沿形态的要点,青光眼早期损害先从下方,/,上方盘沿丢失,为评估上下盘沿是否丢失,鼻侧盘沿宽度为自身标准,因其正常变异小，,青光眼晚期才改变,鼻侧盘沿向下,/,上逐渐,变宽,生理性,变窄,病理性,生理性大视杯,线状出血,临床表现,5.,视盘: 1）视杯进行性扩大和加深,2）视盘上下方局限性盘沿变窄,垂直径,C/D,值增大,或形成切迹,3）双眼视杯不对称,C/D,差值0.2,4）视盘表面线状出血,5）视网膜神经纤维层变薄或缺损,6.,视功能:,1）,视野缺损,2）色觉障碍,对比敏感度下降,3,）电生理异常,视力下降等,原发性开角性青光眼,眼压升高：24,h,眼压更有意义,青光眼视盘损害,青光眼视野缺损,其中二项阳性,房角检查属开角即可诊断,注意,：,正常眼压青光眼(,NTG)：,具有特征性青光眼视盘损害和视野缺损,但眼压始终在统计学正常值范围内,诊断,（早期极易漏诊）,原发性开角性青光眼,原发性青光眼治疗,目的,: 保存视功能,方法,：,1.,降低眼压,:通过手术或药物,将眼压控制在目标眼压,目标眼压,：不引起视神经损害,进一步发展的眼压水平,2.,保护视神经,:,改善视神经血液供应,控制节细胞凋亡,特殊类型青光眼,恶性青光眼,也称睫状环阻塞性青光眼,正常眼压性青光眼,高褶虹膜性青光眼,色素性青光眼,剥脱性青光眼,炎症相关性青光眼,虹膜睫状体炎性青光眼,青光眼睫状体炎危象,眼钝挫伤相关的青光眼,眼内出血,房角后退,晶状体源性青光眼,溶解性 残留皮质性 过敏性,新生血管性青光眼,糖皮质激素性青光眼,虹膜角膜内皮综合征,继发性青光眼,定义,：,某些眼病或全身疾病，干扰或破坏了正常的房水循环，使房水出路受阻，而引起眼压增高的一组青光眼,虹膜睫状体炎瞳孔后粘连,先天性或发育性青光眼,1、,临床表现：,（1）畏光、流泪、眼睑痉挛,（2）角膜增大（水眼）；角膜混浊,（3）眼压升高,2、治疗：手术,少儿型青光眼,PACG,的治疗 : 基本原则手术,a,缩小瞳孔,b,联合用药,c,辅助治疗,d,手术治疗,POAG,的治疗,（目标眼压的概念）,a,药物治疗,b,激光治疗,c,滤过性手术,难治性青光眼的,治疗,抗代谢药的应用，引流阀植入，睫状体破坏,视神经保护性治疗,钙离子通道阻滞剂，谷氨酸拮抗剂,神经营养因子，抗氧化剂,青光眼？眼压？,房水循环途径？,正常房角的结构？,急性闭角型青光眼和急性虹膜睫状体炎的鉴别,急性闭角型青光眼的临床分期及治疗原则,重点要求掌握的内容,滤过泡,虹膜根切,青光眼？眼压？,房水循环途径？,正常房角的结构？,急性闭角型青光眼和急性虹膜睫状体炎的鉴别,急性闭角型青光眼的临床分期及治疗原则,重点要求掌握的内容,