脑血管疾病MRI诊断

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,11/7/2009,#,单击此处编辑母版标题样式,1,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,脑血管疾病影像诊断,一、脑梗死,（cerebral infarction）,血管阻塞引起脑组织缺血、坏死。包括脑血管狭窄、闭塞或栓子，也可因低血压和血液循环障碍所致,可分为：缺血性、出血性和腔隙性,缺血性脑梗死 临床与病理,病理,细胞毒性水肿,血管源性水肿,脑组织梗死,临床,突然发病,感觉和/或运动障碍,缺血性脑梗死 影像表现,血管造影,脑血管狭窄 循环时间延长，流动缓慢,完全闭塞 远端血管不显影,侧支循环及血流改道表现,脑梗死 CT表现,24小时,5060%正常,早期征象,致密动脉征：为大脑中动脉、颈内动脉、椎动脉或其他大动脉密度增高，CT值7789Hu（ 4253Hu ）,岛带征：岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核）灰白质界面消失,豆状核轮廓模糊或密度减低,脑梗死 CT表现,24小时,脑质密度：闭塞血管供血区低密度，同时累及灰白质，大小和形状与闭塞血管有关；12周密度减低且均匀，边界较清；23周， 梗死区水肿消失、吞噬细胞浸润成为等密度，“模糊效应”；12月，软化灶,水肿和占位： 12周最明显,增强：3天周，23周最明显；脑回、斑片、团块状；BBB破坏、新生毛细血管、过度灌注,脑梗死 MRI,MRI,弥散加权成像（,diffusion weighted imaging，DWI,）、灌注加权成像（,perfusion weighted imaging，PWI,）对早期脑缺血更为敏感，最早可在起病30分钟显示病灶,脑梗死 MRI,24小时,正常血管流空信号消失,动脉增强：3/4皮质梗塞,T1WI脑肿胀,T2WI高信号（8小时）,1020%阴性,数分钟,脑梗死 MRI,24小时,信号：T1WI低信号，T2WI高信号；23周 “模糊效应”；12月软化灶,水肿和占位： 12周最明显,增强,动脉增强消失,邻近脑膜强化：13天,脑实质强化：数周,1小时,4小时,出血性脑梗死,左侧基底节梗塞,右侧大脑半球梗塞，大脑中动脉供血区,右侧大脑半球梗塞，大脑中动脉供血区,左侧大脑半球梗塞，大脑前动脉供血区,脑梗死 诊断和鉴别诊断,诊断,闭塞血管供血区异常密度/信号,同时累及灰白质,脑回状强化,MRI优于CT,鉴别,肿瘤（星形细胞瘤、转移瘤）,脓肿,脱髓鞘,腔隙性脑梗死（lacunar infarction,）,脑穿支小动脉闭塞,好发于基底节和丘脑区，也见于小脑、脑干，常多发,直径多在1015mm,CT 两侧基底节丘脑区多发小低密度灶,MRI 长T1长T2信号,二、颅内静脉或静脉窦血栓形成,病因,感染、脱水、产后、外伤、肿瘤、血液病,上矢状窦、横窦、乙状窦、海绵窦,病理,脑水肿、脑梗死、脑出血,颅内静脉或静脉窦血栓形成,影像学表现,血管造影,动脉充盈迟缓,静脉窦充盈缺损、中断、不显影,侧枝循环、动脉移位,颅内静脉或静脉窦血栓形成,CT,静脉引流区脑梗死或出血性脑梗死,弥漫性脑肿胀,条索征 静脉或静脉窦内血栓,空三角征 血栓不强化，窦腔强化,局部脑皮质明显强化,慢性期 软化灶、脑萎缩,颅内静脉或静脉窦血栓形成,MRI,闭塞静脉窦流空消失,静脉窦内血栓,脑水肿、脑梗死、脑出血,空三角征、脑皮质强化明显,三、脑出血,（cerebral hemorrhage）,脑实质出血分创伤性和非创伤性,非创伤性脑出血，包括：高血压、动脉瘤、血管畸形、血液病和脑瘤等，以,高血压性脑出血,最常见,高血压性脑出血病理,微小动脉瘤、玻璃样变性,80%发生在大脑半球，以基底节区、丘脑最常见；20%在小脑、脑干和脑叶,病理分期,急性期（1周内）,吸收期（第2周2月）,囊变期（2月）,高血压性脑出血,CT,表现,血肿演变：,均匀高密度影（6080Hu），肾形、类圆形或不规则形；37天，高密度影向心性缩小，边缘变模糊、密度减低；1月，等或低密度灶；2个月，脑脊液样囊腔,破入脑室和/或蛛网膜下腔：,周,水肿和占位：,2周最明显，2月消失,增强：,3天6月，2周2月，完整或不完整的环影，相当于原血肿的大小和形状，血脑屏障破坏、血液过度充盈、,肉芽组织形成,MRI appearance,T1WI,T2WI,含氧Hb,等或低,高,脱氧Hb,等,极低,细胞内F,3+,Hb,高,低,细胞外、稀释F,3+,Hb,高,高,含铁血黄素、铁蛋白,低,低,高血压性脑出血MRI表现,超急性期（24小时）,含氧Hb不影响T1、T2；富含蛋白的血浆,T1低、等信号；T2高、混杂信号,急性期（3天）,脱氧Hb,T1等；T2低信号,高血压性脑出血MRI表现,亚急性期（314天）,细胞内F,3+,Hb（周边），脱氧Hb（中心）：T1周高中低，T2低信号,细胞外稀释F,3+,Hb（周边），脱氧Hb（中心）：T1和T2均周高中低信号,细胞外稀释F,3+,Hb： T1和T2均高信号,高血压性脑出血MRI表现,慢性期（15天）,软化灶（水）+含铁血黄素、铁蛋白：T1低，T2高信号，黑环,水吸收仅残留含铁血黄素、铁蛋白：T1和T2均为低信号，以T2明显,右侧丘脑血肿破入脑室系统,2周后血肿吸收,丘脑血肿,急性期,吸收期（2周）,血肿破入脑室系统,Early subacute,DeoxyHb (center),Intracelluar MetHb (periphery),四、脑血管畸形,为血管形态学异常，是引起蛛网膜下腔出血和脑内出血的原因之一,分为：动静脉畸形、静脉畸形、海绵状血管瘤和毛细血管扩张症四型，以,动静脉畸形,最常见,动静脉畸形,（arterio-venous malformation）,由一条或多条供血动脉、畸形血管团、一条或多条引流静脉组成，引流至静脉或静脉窦，有时可见动静脉,直接交通,畸形血管团内血流缓慢易形成血栓，管壁发育不良易出血，血栓及管壁可钙化,周围脑组织常萎缩和胶质增生，脑水肿、钙化、出血、梗塞,动静脉畸形 影像表现,平片：可能发现畸形血管钙化，呈斑点状、双弧形或环形,血管造影：为一支或几支扩张迂曲的粗大供血动脉导入呈粗线团状相互缠绕的迂曲畸形血管，并见粗大导出静脉引入静脉窦。病变于动脉期全部显影,动静脉畸形 CT,平扫：边界不清混杂密度病灶（等或高密度的点、线状血管影，高密度钙化，血管间为等密度的脑质或低密度软化灶）；周围无水肿和占位表现常有萎缩改变；邻近脑室的动静脉畸形可突入脑室，类似占位病变；破裂形成血肿多位置表浅，形状不规则，也可破入脑室或蛛网膜下腔,增强：病变区呈点、线状明显强化血管影，可见血管团及引流血管。少数病例平扫仅显示低密度，增强后才显示血管团和引流血管,动静脉畸形,MRI,直接显示病变区呈簇团形、扭曲扩张的葡萄状或蜂窝状流空血管团，还可见供血动脉、引流静脉及并发的出血,海绵状血管瘤,扩张、衬有内皮的窦样间隙构成，其间无脑组织,80%位于幕上 （髓质、皮髓质交界、基底节），也可见于小脑、脑干、脊髓,瘤内出血 100%,50%多发,海绵状血管瘤 CT表现,平扫：圆形或类圆形高密度，均一或不均，常钙化；出血时出现水肿和占位表现,增强：轻度明显强化，与钙化和血栓形成有关,海绵状血管瘤 MRI表现,因反复多次出血而呈混杂信号，可见含铁血黄素黑环为其特征性表现,梯度回波序列最敏感，病灶呈低信号,五、动脉瘤,（aneurysm）,是蛛网膜下腔出血的主要原因之一。前循环约占颅内动脉瘤90%，椎基底动脉占10%。依形态分：粟粒状、囊状、梭形、假性、夹层动脉瘤。囊状动脉瘤好发于脑底动脉环吻合处（占90%）或动脉分叉处；梭形动脉瘤常见基底动脉；夹层动脉瘤多见颈内动脉海绵窦段。瘤壁可钙化，瘤腔常有血栓形成，也易出血,动脉瘤 影像表现,平片：少数动脉瘤壁呈弧形、环形钙化。海绵窦段较大动脉瘤压迫蝶鞍和前床突为鞍旁型蝶鞍改变，颈动脉管段动脉瘤可致颈动脉管扩大或伴岩骨破坏。眼动脉瘤可使视神经孔扩大,动脉瘤 血管造影,直接显示动脉瘤的大小、形状、数目、位置及与脑血管的关系。动脉瘤体内因充盈对比剂而呈致密影，可为囊状或浆果状，有蒂与动脉相连；也可呈局限性膨大、不规则形或双囊状。DSA是诊断的金标准,动脉瘤 CT,表现,未破裂动脉瘤,薄壁无血栓动脉瘤：边缘较清楚的圆形稍高密度影，有明显均一强化,部分血栓动脉瘤：等或高密度，增强后中层血栓无强化，中心瘤腔和瘤壁明显强化，呈靶征,完全血栓化动脉瘤：等密度病灶，无中心强化，有或无壁环状强化,各型均无周围水肿，可有点或弧线状钙化,动脉瘤 CT,表现,破裂的动脉瘤,CT上多不能显示瘤体,蛛网膜下腔出血,脑出血,脑积水,脑水肿,脑梗死,脑疝,判断动脉瘤位置,动脉瘤 MRI表现,无血栓动脉瘤呈流空信号,血流速度较慢时，T1高或等，T2高信号,瘤腔内血栓，高低等或混杂信号,钙化，低信号,MRA,价值与,DSA,近似,胼胝体出血破入脑室系统和蛛网膜下腔前交通动脉瘤？,六、,皮质下动脉硬化性脑病,又称,Binswanger,脑病。大脑半球深部髓质长穿支动脉动脉硬化，致半卵圆中心及脑室旁髓质限局性或弥漫性脱髓鞘和坏死。多50岁后发病，有高血压史，临床表现进行性智力减退、痴呆、单瘫、失语、偏盲和局限或全身性癫痫发作,皮质下动脉硬化性脑病,CT：,双侧脑室旁对称或不对称、大小不一的片状低密度影，边缘不清，无强化,脑萎缩，脑室扩大，脑池、脑沟增宽,多伴有小的腔隙性梗死和软化灶,MRI：基本同CT,皮质下动脉硬化性脑病,