动物中毒病

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第二篇 动 物 中 毒 病,第一章,概 论,第二章,饲料中毒,第三章,有毒植物中毒,第四章,有机农药中毒,第一章 概 论,概 述,第一节,动物中毒病研究概况,第二节,毒物与中毒机理,第三节,化学毒物的特殊毒性作用,第四节,中毒病的常见病因、诊断与防治,概 述,动物中毒病,系指某种物质进入动物机体后，在组织和器官内发生化学或物理学作用，造成机能性或器质性病理损害所引起的一种病理现象。能够引起病理损害的物质，称为,毒物,。必须指出，除开毒物可致中毒病外，某些非毒性物质在一定量的程度，或进入机体的方式方法变异，或两种物质相互作用，同样可引起中毒。相反，即使是定义上的毒物，若达不到一定的量，也不会引起中毒。,第一节 动物中毒病研究概况,自古以来，有关毒物与中毒的报道层出不穷。因其不仅事关动物健康，而且与人类健，甚至战争胜负、政治、经济密切相关。所以，有关中毒病的研究历来备受重视。,在长期的生活实践中，人们对毒物和中毒病的认识，逐步由简单到复杂，由浅入深。通过不断的摸索积累，逐渐形成和发展了中毒学这一实践学科。,我国动物中毒学方面的研究，从,1949,年以后，发展极为迅速，成果甚为丰厚。,第二节 毒物与中毒机理,一、,毒 物,二 、,毒物与中毒的分类,三、,毒理机制,四、,生物转化,一、毒 物,毒 物,致死量（,LD）,或致死浓度（,LC）,绝对致死量（,LD100）,或绝对致死浓度（,LC100）,半数致死量（,LD 50）,或半数致死浓度（,LC 50）,：,最小致死量（,M LD）,或最小致死浓度（,M LC）,：,最大耐受量（,LD,。）,或最大耐受浓度(,LC,。）,二 、毒物与中毒的分类,（一）,饲料中毒,：,（二）,有毒植物中毒,：,（三）,农药中毒：,（四）,药物中毒,：,（五）,真菌毒素中毒,。,（六）,毒气中毒:,（七）,动物毒中毒,。,（八）,环境污染物中毒,(九)添加剂中毒,三、毒理机制,毒物的体内过程，除毒物的理化作用外，还与机体许多因素有关，尤其是与细胞膜的通透性及亲和力密切相关。有关毒物中毒的机制，有下述几方面：,（一）,局部的刺激作用和腐蚀作用,（二）,阻止氧的吸收、运转和利用,（三）,抑制酶系统的活性,（四）,改变体内,DN A,或,RNA,合成与转录,也即毒物的三致性（致癌、致突变、致畸）,（五）,对亚细胞结构有破坏作用,（六）,放射性物质的毒理作用,四、生物转化,大多数毒物的化学结构在机体内都经过不同程度的转化。其生物学活性既直接受到理化性质的影响，也受化学变化的影响。机体许多器官组织对毒物的结构均有转化作用，但肝脏是毒物结构转化的主要器官。其转化反应是在酶的催化作用下进行的。转化的方式有氧化、还原、分解及合成等类型。,生物转化的结果有两种：一种是,毒性增强；,另一种是经过生物转化，其,毒性被降低,，甚至完全丧失。,第三节,化学毒物的特殊毒性作用,化学毒物的特殊毒性作用,是相对于一般毒性作用而言的，其特点是作用持续时间长，甚至可影响到下一代动物。特殊毒性作用主要包括：诱变作用、致癌作用、致畸作用、致敏作用和免疫抑制作用。,一、化学毒物的致癌作用,二、化学毒物的诱变作用,三、化学毒物的致畸作用,四、化学毒物的致敏作用,五、化学物质的免疫抑制作用,第四节,中毒病的常见病因、诊断与防治,一、,中毒病的常见病因,二、,中毒病的诊断,三、,中毒病的防治,一、中毒病的常见病因,（一）自然因素,（二）人为因素,1饲养管理不当：,2饲料添加剂：,3饲料品质不良：,4工业污染：,5农药：,6,、恶意投毒及其它,二、中毒病的诊断,（一）,病史调查,（二）,临床症状,（三）,病理剖检,（四）,动物试验,（五）,毒物分析,1、样品的采取：,2,毒物分析结果的解释必须考虑到与本病有关的其它证据。,三、中毒病的防治,（一）,中毒性疾病的预防,（二）,中毒性疾病的治疗,（一）中毒性疾病的预防,1开展经常性的中毒病的调查研究,2.各有关部门加强协作中毒性疾病的发生以及防治,3饲料饲草的无毒处理对某些已变质的饲料和饲草进行必要的无毒处理，是防治畜禽中毒性疾病的重要手段。,4.,加强农药、杀鼠药和化肥的保管和使用健全保管、运输、领取和使用制度。,5.大力开展宣传教育活动普及有关中毒病及其防治知识，避免中毒病的发生。,6,加强安全措施，严格防止任何破坏事故。,（二）中毒性疾病的治疗,引起畜禽中毒的毒物种类繁多，病情发展急剧。首先对中毒病进行抢救。在兽医站（院）应有专柜贮备常用解毒药，以供急救之需。中毒病的治疗一般为四个步骤进行。,1,阻止毒物进一步吸收,2,促进已吸收毒物的排除,3,支持和对症疗法,4、,特效解毒疗法,1,阻止毒物进一步吸收,除去毒源,排除体表毒物清除病畜体表毒物,清除消化道毒物,A、,催吐法：,B、,洗胃法：,C,、,吸附法：,D、,轻泻法,：,2,促进已吸收毒物的排除,毒物被机体吸收进入血液后，可采用换血法，放血后输入大量生理盐水。大多数毒物由肾脏排除，也有一些毒物从汗中排除。因此应用利尿剂和发汗剂也是加速毒物排除的重要措施。,3,支持和对症疗法,预防惊厥。,维持呼吸机能。,维持体温。,治疗休克。,调整电解质和体液。,增强心脏机能。,减轻疼痛等。,4、,特效解毒疗法,大多数中毒病例，迅速应用特效解毒剂是治疗毒物中毒的最佳方法,解毒剂可以同毒物络合使之变为无毒。,解毒剂加速毒物转变为无毒物质。,解毒剂可阻止毒物从低毒性物质转化成高毒性的代谢产物。,解毒剂可加速毒物的排除。,解毒剂使毒物化学结构发生改变，降低其毒性作用。,解毒剂能恢复某些酶的活性而解除毒物的毒性。,解毒剂可以阻断感受器接受毒物的毒性作用。如阿托品为胆碱酯酶抑制剂的抗毒,蕈,碱样作用。,解毒剂可以通过修补或旁路作用以恢复正常机能。,解毒剂能与有毒物质竞争某些酶，使其丧失活性作用。,第二章 饲料中毒,食盐中毒,Sodium chloride Poisoning,尿素中毒,（,Urea Poisoning,）,硝酸盐和亚硝酸盐中毒,（,Nitrate,Nitrite Poisoning,）,氰化物中毒,（,Hydrocyanic acid Poisoning,）,棉籽饼中毒,Cottonseed Cake Poisoning,菜籽饼中毒,Rspe Seed Cake Poisoning,黄曲霉毒素中毒,Aflatoxicosis,赤霉菌毒素中毒,Gibberella zeae toxin poisoning,黑斑病甘薯中毒,Mouldy sweet potato poisoning,霉稻草中毒,Mody Straw Poisoning,食盐中毒,（,Sodium chloride Poisoning,）,一、概述:,本病最常见于猪，其他家畜和家禽也有发生，但发病机会要少得多。猪由于利用含盐分过高的咸鱼水、咸菜卤水,、,酱渣、咸菜汤等而发生。管理不当往往是造成中毒的重要条件，如限制饮水而又饥饿时突然饲于含盐量较高的饲料或饮水，最易导致中毒。,二、病理发生,三、症状,四、诊断,五、防治,尿素中毒,（,Urea Poisoning,）,一、概述,二、症状,三、,防治,硝酸盐和亚硝酸盐中毒,（,Nitrate,Nitrite Poisoning,）,一、概述,二、病理发生与症状三、,防治,氰化物中毒,（,Hydrocyanic acid Poisoning,）,一、概述,氢氰酸中毒一般由于吃食高粱嫩苗、特别是收割后的再生苗所致。此外，玉米叶、红三叶草、亚麻籽中亦含有较多氢氰酸。急性中毒有呼吸困难、震颤、惊厥综合征的组织中毒性缺氧症，并突然死亡。慢性中毒可导致新生幼畜发生甲状腺肿。,二、病理发生和病状,三、防治,棉籽饼中毒,Cottonseed Cake Poisoning,一、病因,二、发病机制,三、症状,四、诊断,五、治疗,六、预防,菜籽饼中毒,Rspe Seed Cake Poisoning,一、病因及发病机制,二、症状,三、病理变化,四、诊断,五、防治,黄曲霉毒素中毒,Aflatoxicosis,一、,概述,二、,病因,三、,症状,四、,诊断,五、,治疗,六、,预防,一、概述,黄曲霉毒素中毒系由黄曲霉菌代谢产物而引起的中毒病。临床上以黄疸、胃肠炎和神经症状为特征。主要发生于雏鸡、雏鸭、猪、乳牛和羊。,动物对黄曲霉毒素的易感顺序是：雏鸭雏鸡火鸡仔猪犊牛肥育猪成年牛绵羊。,二、病因,黄曲霉毒素是由黄曲霉和寄生曲霉产生的。目前已发现的黄曲霉毒素及其衍生物约有20种，以毒素,B,1,、B,2,、G,1,、G,2,的毒力最强，并具有致癌作用，致使畜禽和人类肝损害和肝癌。畜禽由于采食被黄曲霉或寄生曲霉污染的花生、玉米、麦类、豆类、酒糟、油粕等，引起急性或慢性中毒。黄曲霉最适宜的繁殖温度为2430，在25以下和4050以上即不能繁殖，繁殖的最适宜相对湿度为80以上，因而遭受水灾的年份和潮湿多雨季节，本病发生率较高。,三、,症状,1.牛：多呈慢性经过。犊牛的死亡率较高，成年牛的死亡率极低。,2.猪：常在吃食后 5 15,d,出现症状,3.,家禽：雏鸡、雏鸭一般为急性中毒。,四、诊断,根据病史调查、临床症状及血液化验等综合分析，可以作出诊断，确诊须对可疑饲料进行黄曲霉毒素的测定、病原真菌的分离、培养或雏鸭法的生物学鉴定等。,五、治疗,目前尚无特效药物治疗，主要在于预防。畜禽发生中毒时，停喂霉败饲料，改喂含碳水化合物多且易消化的青绿词料减少或不喂含有脂肪多的饲料。重剧病例，及时投服盐类泻剂（硫酸镁、硫酸钠和人工盐等），以清除胃肠道内有毒物质。还应采取解毒保肝和止血疗法：可用,25,50,的葡萄糖注射液与维生素,C,注射液混合注射，静脉注射葡萄糖酸钙或,5,的氯化钙注射液，,40,乌洛托品注射液等。心脏衰弱时，应皮下或肌肉注射强心剂。并酌情应用青霉素、链霉素防止并发症，,但禁用磺胺类药物，否则加速死亡,。,六、预防,预防中毒的关键是饲料的防霉和有毒饲料的去毒。玉米、花生收获时必须晒干，种子或油饼切勿放置在阴暗潮湿处而致使发霉，加强饲料保管，干燥防霉。,仓库如被黄曲霉菌污染，可用福尔马林和高锰酸钾水溶液熏蒸（每,m,3,用福尔马林,25,ml,，,高锰酸钾,12.5,g,，,水,12.5,ml,）,或过氧乙酸喷霉（每,m,3,用,5,的溶液,2.5,ml,）,进行消毒。严重发霉者应全部废弃，轻者可先磨粉，然后按,1,：,3,比例加入清水浸泡，反复换水直至水呈现无色为止。有人还提出用,0.1,的漂白粉水溶液或稻草水浸泡至少达一昼夜，以破坏毒素；用丙酮、乙烷、水（,54: 44: 22,）或已烷、甲醇（,73,：,27,）的混合液处理，也能去毒，经过去毒处理的发霉饲料，应限制饲喂量，猪每头每天不超过,0.5,kg,赤霉菌毒素中毒,Gibberella zeae toxin poisoning,一、,概述,二、,病因,三、,症状,四、,诊断,五、,治疗,六、,预防,一、概述,赤霉菌毒素中毒又称赤霉病，是动物采食,镰刀菌,在无性繁殖阶段的分生孢子期感染玉米、麦类、稻谷等作物所致的中毒病。,本病可发生于猪、马、牛、羊、犬、兔、禽类等，猪最多见。临床上以阴道炎，消化不良和泛发性出血为特征。,二、病因,据报道能产生有毒代谢产物的赤霉菌有：禾谷镰刀菌、串珠镰刀菌、三线镰刀菌、尖孢镰刀菌、雪腐镰刀菌、木贼镰刀菌、蔗草镰刀菌和茄病镰刀菌等。其代谢产物有：,赤霉烯酮（,RAL,，,F-2,）,，,单端孢霉烯族毒素,Tricho-thecene,（,T,2,）,和,丁烯酸内酯,三大类毒素。,我国较多见的为前两类。,F-2,是一种类雌激素，能导致中毒的畜禽生殖器官机能及形态学的变化。,T,2,能导致中毒畜禽拒食、呕吐和内脏器官出血性损害,。,三、症状,（一）,F2,中毒时，畜禽常表现为雌性发情、不育、流产为特征的类雌激素综合症。,F2,中毒的主要病理变化见于生殖生理上的变化,1.猪：,2.牛：,3.鸡：,（二）,T-2,中毒时，临床症状差别很大，其共同症状为：精神沉郁、拒食、呕吐、腹泻、生长阻滞、神经综合症及严重胃肠炎等。,四、诊断,根据采食发霉饲料病史，雌激素综合症和雌性化综合症等临床症状，可以作出初步诊断，最后诊断尚须进行饲料的霉菌培养、分离和鉴定，薄层层析、气相色谱一质谱检测饲料中的玉米霉烯酮及应用未成熟小鼠作生物鉴定。,五、治疗,尚无有效疗法。当发现可疑性赤霉菌素中毒时，应立即停喂发霉饲料，改喂营养丰富易消化的青绿饲料。,T2,中毒初期，宜尽早使用盐类泻剂，排出胃肠道内的毒物，投服粘膜保护剂或吸附剂；可试用止血剂；加强对症治疗。如静脉注射葡萄糖注射液，生理盐水、乌洛托品注射液以及应用强心剂等。,六、预防,关键在于预防田间和贮藏期间谷类作物感染赤霉病以及去除或减少有病谷料中赤霉菌毒素的含量。,1.积极提倡培育抗病作物品种，使用高效低毒、低残留的多菌灵、托布津等杀菌剂、收获时应及时脱粒、晾干、晒干，不能潮湿堆藏。,2.赤霉菌毒素结构稳定，一般加热蒸煮和烘烤，不能使其破坏，甚至赤霉菌感染谷物酿酒、制糖的酒糟和糟渣中仍有毒性。,水浸去毒法：,去皮减毒法：,稀释法：,黑斑病甘薯中毒,Mouldy sweet potato poisoning,一、病因,二、病理,三、症状,四、治疗,霉稻草中毒,Mody Straw Poisoning,一、概述,霉稻草中毒俗称蹄腿肿烂病，是由于家畜采食发霉稻草而发生的一种疾病。临床表现以跛行、蹄腿肿胀、溃烂，甚至蹄匣脱落并伴发耳尖、尾尖子性坏疽为特征。本病多发生于水牛。黄牛也能发病，但很轻微，其它家畜尚未见报道。,二、病因及发病机制,三、症状,四、诊断,五、治疗,六、预防,第三章 有毒植物中毒,青杠叶中毒,牛蕨类植物中毒,青杠叶中毒,青杠叶中毒是指动物采食青杠叶或高中误食青杠叶后所引起的中毒性疾病。青杠呈中毒病例现居于有毒植物中毒的首位。危害最大的是牛。本病以前胃弛缓，排粪滞迟，便秘等消化功能障碍，水肿以及肾脏损害为特征。多发于,3,4,月，青杠树发芽长叶季节的放牧。,诊断要领：,治疗,：,牛蕨类植物中毒,牛蕨类植物中毒指动物采食蕨类植物毛蕨，如意蕨等新鲜品及干时后发生的中毒性疾病。临床上的再生障碍性贫血为特征。,一、病因,二、临床症状,分急性中毒和慢性中毒两种情况。,三、防治,目前尚无特效药。发现中毒立即停饲蕨类饲料。,第四章 有机农药中毒,有机磷农药中毒,（,Poisoning caused by organoPhosPhatic comPounds,）,氟乙酸胺中毒,（,Monofuro - acetoamide Polsoning）,磷化锌中毒,（,Zinc Phbe1Jhide Poisoning,）,安妥中毒,（,ANTU Poisnoning,）,有机磷农药中毒,（,Poisoning caused by organoPhosPhatic comPounds,）,一、病理发生,有机磷农药中毒作用主要是抑制胆碱酯酶，使其丧失水解乙酸胆碱的能力，以致胆碱能神经部位释放的乙酸胆碱不能迅速被水解，乃产生蓄积。,二、症状,三、预防,四、治疗：,首先采用阿托品对症治疗。接着应用解磷定（,PAM,）,或氯磷定（,2-,PAMCI,），,而且越早越好。,氟乙酸胺中毒,（,Monofuro - acetoamide Polsoning）,一、病因,二、病理发生,氟乙酰胺进入机体以后，脱氨基形成氟乙酸，由于氟原子的体积小，因而氟乙酸得以替代乙酸而进行作用。此时氟乙酸先与三磷酸腺告及辅酶,A,作用，形成氟代乙酸辅酶,A，,再与草酸乙酸作用，生成氟柠檬酸。氟柠檬酸与柠檬酸化学结构相似，但不被顺乌头酸酶所作用，反而能抑制顺乌头酸酶，而使氟柠檬酸不能被代谢为顺乌头酸，从而使三羧酸循环中断。由于三摄酸循环中断，致柠檬酸积聚，丙酮酸代谢受阻，妨碍正常氧化磷酸化作用，最终造成神经系统的损害。中毒时所发生的痉挛和搐溺，认为由于氟柠檬酸直接作用于中枢神经系统的结果。此外，对心脏也有明显的损害作用，可导致各种心律异常，严重时可发生心室颤动。,三、症状,四、病理损害,五、诊断,六、治疗,磷化锌中毒,（,Zinc Phbe1Jhide Poisoning,）,一、症状,二、病理损害,三、预防,四、治疗,安妥中毒（,ANTU Poisnoning,）,误食安妥后对胃肠道粘膜有刺激作用，进入血液后可导致肺毛细血管渗透性增加，肺水肿胸腔积液，也可引起轻度心包积液，还可引起肝、肾脂肪变性和坏死。致死的主要原因是肺水肿引起的窒息。,症状,预防：,与磷化锌中毒相似。,治疗,：,