麻醉中体温异常调节

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2020/11/3,*,体温是人体主要生命体征之一。,人类体温需保持于,37,基本稳定不变，才能保证代谢和其他功能的正常运行。,T,22,心跳停止；,T,43,酶变性而死亡,;,T = 27,低温麻醉。,前 言,2020/11/3,1,麻醉中体温调节异常的常见类型,低体温,寒战,高热,2020/11/3,2,体温调节系统,体温调节系统是由感受器、控制系统和效应器互相联系而组成的一个反馈系统。,2020/11/3,3,温度感受器,外周温度感受器,分布,：全身皮肤、某些粘膜和腹腔内脏等处。,类型,：温觉感受器和冷觉感受器,皮温,30,时冷觉感受器,+,冷觉,皮温,35,时温觉感受器,+,温觉,作用,：温度感受器传入冲动到达中枢后，除产生温觉之外，还能引起体温调节反应。,2020/11/3,4,温度感受器,中枢性温度敏感神经元,分类,：热敏神经元和冷敏神经元,血温热敏神经元冲动发放频率,血温冷敏神经元冲动发放频率,分布,：下丘脑、脑干网状结构和脊髓等处,2020/11/3,5,体温调节中枢,下丘脑前部,-,散热中枢,下丘脑后部,-,产热中枢,2020/11/3,6,2020/11/3,7,体温调节过程,调定点,调定点,调定点,2020/11/3,8,体温调节,产热,主要产热器官：安静时肝脏为主、运动,时骨骼肌为主。,产热形式：寒战产热和非寒战产热。,2020/11/3,9,2020/11/3,10,主：皮肤,面积大,与外界接触,血流丰富,有汗腺,辐射,传导,对流,蒸发,皮肤散热,方 式,次：呼出气，粪，尿,体温调节,散热,散热部位,2020/11/3,11,体温调节,辐射散热,2020/11/3,12,传导散热,直接接触,影响因素,温度差,接触物的热传导率：,冰袋、冰帽，脂肪,接触面积,2020/11/3,13,对流散热,通过流体，传导散热的特殊形式,影响因素：风速、温度差,棉毛衣物保暖,当气温体温时，蒸发,是唯一的散热途径,2020/11/3,14,蒸发散热,每,1.0,水蒸发可带走热量,2.43KJ,不感蒸发：呼吸道和皮肤,量：,1L/,天；不可控制,影响因素：活动、发热、婴幼儿,临床上给脱水病人补液时应考虑到不感蒸发,发汗（可感蒸发）：汗腺,35,以上时的唯一散热途径, 影响因素：,温度、湿度、风速，劳动强度,2020/11/3,15,2020/11/3,16,麻醉中体温的调节异常,低体温,2020/11/3,17,发生机制,麻醉药调定点下降,肌松药：寒战反应消失或降低,小儿：参与体温调节褐色脂肪发育不全,老年：体温调节能力差,阻滞区域血管扩张，感受器阻断，反射消失。,特殊病理生理：恶性高热综合征,2020/11/3,18,原因,具有血管扩张作用的药物，如大部分静脉麻醉药等,肌肉松弛药,环境温度低，输入冷的液体，控制呼吸，创面蒸发,基础代谢下降,局部麻醉药：神经阻滞,机械通气,遗传因素,2020/11/3,19,低体温病理生理学,与围术期心肌缺血、出凝血功能障碍和伤口感染等相关；延迟拔管和,PACU,滞留时间。,前瞻性随机研究：高危患者核心温度下降,1.3,，发生不良心脏事件的机率增加,2,倍。,低温导致呼吸、循环抑制。,低温虽可通过血小板功能、凝血酶功能和纤溶活性,3,个方面影响出凝血机制。,2020/11/3,20,患者诉术后初期的寒冷不适是住院期间最为痛苦的体验，有时甚至超过疼痛。,反应迟钝，苏醒延迟，烦躁不安。,呼吸抑制，低血压、心率减慢。,复温过程中血压下降。,四肢冰冷，脉细弱。,尿量减少。,酸中毒。,低温临床常见的表现,2020/11/3,21,低体温对麻醉的影响,改变药效学，尤其吸入麻醉药，如核心温度每降低,1,，氟烷和异氟醚的,MAC,减小约,5%,。,肌松药药代学。核心温度降低,2,维库溴胺的时效延长,2,倍以上。,异丙酚和芬太尼的药代药效学影响与肌松药类似。持续输注异丙酚时，核心温度下降,3,可使血浆浓度较正常升高,30%,。芬太尼的稳态血浆浓度随体温降低的增幅约为,5%,。,可增加布比卡因的心脏毒性,2020/11/3,22,麻醉与低体温,常规的保温，约一半患者术中的核心体温低于,36,，,1/3,者低于,35,，未保温者术后初期体温多在,34,左右。,麻醉对体温调节系统的抑制是导致围术期低体温的最主要原因。,2020/11/3,23,围麻醉期低体温的处理,增加环境温度，减少辐射散热；,电热毯、变温毯的使用,使用药物帮助复温,输入预热的液体,减少传导散热,血液加温,2020/11/3,24,麻醉中体温的调节异常,严重寒颤,2020/11/3,25,椎管内神经阻滞致寒战,椎管内阻滞后寒颤的发生率高达,60,其可能机制为：,椎管内神经阻滞,区域对寒冷的反应减弱,中央室温度下降,寒战反应,血管扩张,肌 松,2020/11/3,26,全麻致寒战,全 麻 药,调定点下降,麻醉恢复期调定点恢复,寒战,?,2020/11/3,27,其他致寒战因素,单胺类物质、类胆碱，阳离子，内源性肽类,物质等均可作用于体温调节系统，参与体温的调节，这些物质现均已应用于临床寒颤的治疗，并取得不同程度的疗效。,2020/11/3,28,寒战的生理效应,增加眼内压，颅内压；,氧耗及,CO,2,的产量增加,23,倍；,增加对肺内分流；,回心血量增加,应激反应增加,体温增加,2020/11/3,29,皮肤保暖,碘酒酒精预热消毒,输注预温液体：,使用温热液体冲洗体腔,机械通气时吸入加温湿化,血液加温,保持适当环境温度,寒战的预防,2020/11/3,30,2020/11/3,31,术中寒战的治疗止痛药,Nefopam,（奈福泮） 是一种止痛药同时具有强效抗寒颤作用，其作用机理为抑制突触对,5-HT,、去甲肾上腺素、及多巴胺的摄取，对正常体温仅有轻度降低效应。,哌替啶 是一种强效的抗寒颤药物,2020/11/3,32,术中寒战的治疗止痛药,曲马多,其作用机理与,Nefopam,相似,抑制,5-HT,、去甲肾上腺素及肾上腺素的摄取，促进,5-HT,的释放，并能有效作用于中枢的,2,肾上腺素能受体。,在志愿者中研究发现,Naloxane,也仅部分逆转曲马多的抗寒颤效应。,2020/11/3,33,2,肾上腺素能受体激动剂,k,+,内流增加，神经细胞处于超极化状态，使神经冲动传道减慢，并导致体温中枢对体温的敏感性降低。,阻止,Ca,2+,内流，使,Ca,2+,停留在细胞的表面，稳定体温中枢细胞膜，降低冲动传道的效应。,代表药物为可乐定。,2020/11/3,34,5-HT3,型受体拮抗剂,抗呕吐药，其代表药为恩丹西酮。,恩丹西酮静注可有效抑制术后寒颤的发生，且无心血管副作用。,格雷西隆缓慢静注可有效防治术后寒颤的发生，其可能机制为抑制下丘脑水平对体温的调节。,2020/11/3,35,NMDA,受体拮抗剂,硫酸镁是,NMDA,受体拮抗剂，近来发现其也可拮抗寒颤的发生。,苯海拉明兼有,M,及,NMDA,受体拮抗效应，可用于围术期止痛并可有效防治寒颤的发生。,氯胺酮是竞争性,NMDA,拮抗剂，也可用于治疗术后寒颤，但鉴于其还具有麻醉，阻止氨的摄取、,受体兴奋等效应，故应慎用。,2020/11/3,36,其他,全麻催醒药 多沙普仑为一种新型的全麻催醒药，研究证明,0.5mgkg,1,多沙普仑缓慢静注可有效治疗全麻术后寒颤的发生，且对血压、心率无明显影响。,地塞米松也可不同程度减轻寒颤的发生率。,2020/11/3,37,麻醉中体温的调节异常,高热,2020/11/3,38,产生原因,体温调节中枢功能减退,环境温度过高，手术灯光照射、加温过度、覆盖物过厚。尤其是小儿患者。,严重的感染、惊厥性疾病、脑损伤、甲亢,输血反应,长时间的禁食禁饮。使机体脱水、烦躁、产热增多而散热减少。尤其小儿患者。,术前抗胆碱能药，引起基础代谢率增高，抑制皮肤黏膜腺体分泌，呼吸道黏膜干燥，使机体产热增多而散热减少。,辅助或控制呼吸系统障碍,2020/11/3,39,产生原因,恶性高热,（,Malignant Hyperthermia Syndrom,MHS,）,：,是由常规麻醉用药引起围手术期死亡的遗传性疾病。,2020/11/3,40,MHS,一种亚临床肌肉病，平时无异常表现，在全麻过程中接触挥发性吸入麻醉药（如氟烷、安氟醚、异氟醚等）、去极化肌松药（琥珀胆碱）静脉麻醉药（氯胺酮）和局部麻醉药（利多卡因等）后出现骨骼肌强直性收缩，产生大量能量，导致体温、,PaCO,2,快速持续升高，循环抑制等一系列症状。,2020/11/3,41,高热对机体的影响,机体代谢及氧耗增加：,BMR,增高，氧耗,/,氧,供失衡相对缺氧；代谢性酸中毒和高碳,酸血症。持续高热使出汗、呼吸道及手术,野蒸发加剧，可伴有脱水和电解质紊乱。,同时糖代谢产热加速,可致低血糖。,2020/11/3,42,高热对机体的影响,心血管系统,：,心率加快，心负荷增加；酸中毒,可降低心血管对儿茶酚胺的敏感性，易致循环,衰竭。,呼吸系统,：,增加呼吸作功。因过度换气而出现,呼吸性碱中毒，加重组织缺氧和酸中毒。,中枢神经系统,：,脑组织耗氧剧增，可继发脑缺,氧、脑水肿，甚至惊厥。,2020/11/3,43,高热对机体的影响,其他,:,高热时肝、肾负荷加大，肝肾功能障,碍甚至衰竭。,2020/11/3,44,高热的防治,路径,评估患者病理生理状态,避免或消除形成高热的因素,对症治疗,2020/11/3,45,小儿脊柱侧弯矫形术中,并发恶性高热,1,例的处理体会,2020/11/3,46,基本情况,手术时间：,2006,年,12,月,5,日,病人情况： 杨,，男，,12,岁，体重,25.5 kg,。患先天性脊柱侧弯，在全麻下行前路骨骺松解骨牵引术。入室,血压：,110/70 mmHg,；心率：,90,次,/,分 ；,SpO2 100,。,2020/11/3,47,麻醉诱导：力月西,3mg,异丙酚,30mg,芬太尼,0.1mg,万可松,4mg,有创监测：左侧桡动脉,右侧颈内静脉,诱导时间：,9,点,10,分,2020/11/3,48,术前追加：芬太尼,0.1mg,万可松,4mg,麻醉维持：异丙酚,100mg/h,万可松,1mg/h,异氟醚,0.5,手术开始：,9,点,50,分,2020/11/3,49,血压：,85/55mmHg,心率：,120bpm,处理：麻黄素 首次,5mg,，二次,10mg,，再次,30mg,降低异氟醚吸入浓度,快速输液,200ml,结果：血压进行性下降,评估：容量已经补足,气管导管在位,双肺呼吸音清,10,点,40,分,2020/11/3,50,10,点,50,分,血压：,80/46mmHg,心率：,126 bpm,处理：新福林,50ug,、,100ug,、,200ug,，静注 停止,吸入异氟醚和输注异丙酚,结果：血压维持,/46,mmHg,分析和处理：心血管严重抑制？,酸碱內稳态失衡？,血气分析,2020/11/3,51,10,点,52,分,血压：,92/44mmHg,心率：,123 bpm,分析和处理：,BGA:,pH:7.23,PaCO,2,57mmHg,PaO,2,:495mmHg,BE-4,对症治疗,增大,2020/11/3,52,血压：,/,mmHg,心率：,1,bpm,发现高热（手触），皮肤潮红,肌肉张力亢进，成角弓反张状，使用万可松,4mg,后，无明显改观。,分析和处理,恶性高热？,体温监测,血气分析,全身降温：冰帽、酒精擦裕、变温毯降温,激素,对症处理,点分,2020/11/3,53,BGA: pH,：,6.97,，,PaCO2:114,PaO,2,：,363, BE:-6.6,T:42,诊断：,MHS,按恶性高热处理,降温,更换钠石灰,循环支持 多巴胺,+,多巴酚丁胺,调整內稳态,11,点,32,分,2020/11/3,54,本例患者,MHS,特点,临床表现,全身肌肉强直收缩,体温异常升高,循环系统进行性衰竭,2020/11/3,55,血气分析,2020/11/3,56,血清酶谱,2020/11/3,57,尿常规,2020/11/3,58,