脑出血病理生理及MRI不同序列表现

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*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,脑出血各期表现,颅内出血,颅内出血按照部位可分为硬膜外、硬膜下、蛛网膜下腔、脑内以及脑室内出血;按照时间又可分为急性、亚急性及慢性出血。,迄今能较好地显示颅内出血,并反映其被液化、吸收的过程的影像学检查方法是及。及相比,更进了一步。所揭示的出血信号动态变化是建立在细胞、分子水平。不论出血的原因及部位,其信号之演变总是有规可循的 。,急性期是指出血后,2,天内。外渗血液中的红血球还保持其完整性。红细胞内有去氧血红蛋白形成,它有显著的缩短,T 2,时间的作用,所以急性血肿在,T2,加权图像中呈低信号。,T1,时间不受上述过程之影响,急性血肿在,T1,加权图像上信号无明显异常。,红细胞内去氧血红蛋白的短,T2,作用是及扫描机的磁场强度平方成正比,急性血肿易在高场扫描机显示。除非采用梯度回波技术,急性血肿不易在低场扫描机显示。血肿在急性期周围水肿不明显,占位效应不显著。,亚急性血肿是指出血在,3,一,14,天之间。出血第,3,天,绝大多数血肿在,T1,加权图像上开始出现高信号,从血肿周缘开始,这是血肿进入亚急性期的标志。血肿呈高信号的原因在于红细胞内正铁血红蛋白形成,它具有明显的顺磁作用,使,T1,时间缩短。因为细胞内正铁血红蛋白对,T2,时间不产生影响,此时,血肿在,T2,加权图像上仍表现为低信号。,血肿进入亚急性期时,周围水肿及日俱增,直到亚急性期中期。周围水肿在,T1,加权像呈低信号,在,T2,加权像呈高信号,,T1,加权像上血肿的周缘清晰可见,在,T2,加权像上却越来越不清楚,大小也难以估计。,由于正铁血红蛋白不论在细胞内或细胞外均有短,T1,作用,而正铁血红蛋白只有在细胞外才具有长,T2,作用,因此,这可以解释为什么红细胞破裂后正铁血红蛋白具有短,T1,长,T2,作用,可使整个血肿在,T1,及,T2,加权像均呈高信号。,慢性血肿是指出血在,15,天以上。,T2,加权像上血肿及周围水肿之间可出现线条状低信号环,即提示血肿开始进入慢性期。由于血肿及周围水肿都呈高信号,相比之下,上述低信号环显而易见。低信号环的形成是由于含铁血黄素沉着所致。,出血信号的典型演变过程一般要在出血量,20m1,以上且限于脑内者才会呈此表现,小量出血如出血性梗塞、脑挫伤造成的出血不呈上述变化过程,往往呈分散的小灶性短,T1,信号,形态也不规则。,脑干出血以桥脑多见,出血往往限于一侧。这些解剖部位小量出血偶而也呈现高信号由血肿外周向血肿中央扩展的过程。,不易显示急性蛛网膜下腔出血。可用于检查亚急性蛛网膜下腔出血,这是因为及血肿相比,蛛网膜下腔出血时去氧血红蛋白较快地被氧化,成为正铁血红蛋白,使得出血部位呈高信号。,硬膜下血肿常呈新月形,及邻近脑组织分界欠清。信号强度的演变可及脑内血肿近似,硬膜外血肿常呈双凸透镜形,及邻近组织分界清楚。它们在急性期呈长,T1,短,T2,信号,近乎于新鲜血凝块信号。,
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