精神分裂症ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,精神分裂症.ppt,精神分裂症.ppt精神分裂症.pptWHO估计：全球精神分裂症终身患病率约3.8-8.4,美国（1988）：终身患病率为13 ,年发病率为0.22 ；23需要住院，仅一半的病人获得治疗。,中国(1982)12个地区精神疾病流调，分裂症终身患病率约5.69,(1998）上升至6.55 ,（城市农村) 分别为7.11 、4.26 ,流行病学,WHO,估计：全球精神分裂症终身患病率约,3.8-8.4,美国（,1988,）：终身患病率为,13 ,年发病率为,0.22 ,；,2,3,需要住院，仅一半的病人获得治疗。,中国,(1982)12,个地区精神疾病流调，分裂症终身患病率约,5.69,(1998,）上升至,6.55 ,（城市,农村,),分别为,7.11 、4.26 ,流行病学,国外调查显示,WHO、世界银行和哈佛大学1990年联合研究,：,精神分裂症是发达国家1544岁年龄段人群疾病负担的第四位,美国,：,1990年精神分裂症引起的费用高达330亿美元，2002年上升至627亿美元,国内调查显示,-,致残率高,/,疾病负担重,21世纪中国疾病负担问题研讨会,：,精神疾病已被列为疾病负担的第一位，而精神分裂症是导致精神残疾的首要,疾病,1994年四川新津县调查,：,大多数农村患者未接受治疗，致残率高达82.7%，其中极重度占53.5%，重度占,14.7%,流行病学：,发病危险因素,一.生物学因素,1.遗传因素,一级亲属:同病率4%-14%，高于一般人群10倍，双亲患精神分裂症者危险率40%；二级亲属患病率高于一般人3倍。,单卵孪生子双卵孪生子,6%-73% 2.1%-12.3%,染色体异常 5、11、21、8；6、13、22,发病危险因素,2.,神经免疫、内分泌因素,甲状腺、性腺、肾上腺皮质、垂体功能异常,神经递质功能异常：,A.,多巴胺（,DA,）假说：,多巴胺水平增高：苯丙胺,-,精神症状；抗精神病药物,-,阻断,DA,受体,D1,受体,-,阴性症状,发病危险因素,B.5-HT,水平异常,非典型抗精神病药物,DA,受体有拮抗作用,-,阳性症状,5-HT,2A,受体有很强的拮抗作用,阴性症状,5-HT,2A,受体与情感、行为控制及,DA,的调节有关,5-HT,2A,受体拮抗剂可使,A,10,DA,神经元放电减少，减少中脑皮层及中脑边缘系统,DA,的释放,发病危险因素,C.,谷氨酸水平低下：,认为谷氨酸功能不足,谷氨酸受体拮抗剂,PCP,拮抗谷氨酸受体亚型,NMDA,受体可引起幻觉妄想、情感淡漠及退缩等症状,发病危险因素,D.,其他神经递质：,乙酰胆碱（,ACh),血小板单胺氧化酶活性（,MAO) ,目前尚无明确定论。,发病危险因素,3.,社会环境因素,病前个性特征：孤僻、内倾、怕羞、敏感、思想缺乏逻辑性、好幻想等。,环境因素：家庭成员不正常角色关系、沟通障碍、产伤、病毒感染等,社会文化因素：贫困、低收入人群等,心理应激,发病危险因素,(,二）神经生物学改变,慢性者有脑室扩大，大脑皮质轻度萎缩；海马、杏仁核及旁海马回变小，但,CT,及,MRI,不支持。,许多研究表明，精神分裂症神经发育缺陷和孕期、围产期所受不良影响以及婴幼儿期所发生的躯体疾病有关。,早年中枢神经系统病毒或类病毒感染；,有认为精神分裂症存在认知功能缺陷。,神经系统变性和慢性化,精神病发生,遗传易患素质,神经发育异常,;,认知受损,产前,/,围产期损伤,环境诱发或扳机因素,精神病反复发作改变神经可塑性,(UCSF,精神分裂症研究组,2004),缺乏逆转病程进展的有效方法,病因与发病机制,-,发生发展过程,临床评估,评估目的：,1.确认精神分裂症相关症状的存在，其数量和程度；,2.掌握精神分裂症发病情况、持续时间、病程特点；,3.了解对患者社会功能的影响；,4.探索可能的危险因素。,临床评估-病史,病史：,主要内容包括,病前心理社会因素；,本次发作的临床表现；,病程特征；,治疗情况；,既往史；,个人史；,家族史。,临床评估-病史,采集病史是应注意：全面性、客观性,1.,听取病史前应阅读有关医疗档案,(,如门诊病历、过去住院病历）和其他书面资料。,2.,在听取知情人提供病史时，患者不宜在场，如果知情人之间分歧较大，应分别询问。,3.,防止过分强调精神因素，而忽视躯体因素,4.,防止过分注意阳性症状，而忽视阴性症状，早期症状和轻度异常。,临床评估-病史,采集病史是应注意：,5.,防止过分注意情感反应和行为异常，而忽视思维的内心体验的异常。,6.,采集老年患者病史更应注意询问同时存在器质性病变的可能性，例如意识障碍，智能损害和人格改变情况。,7.,采集儿童病史，应注意家长的心理状况，必要时请幼儿园或学校老师补充或进行家庭访问。,临床评估,体格检查,实验室检查,精神检查,临床表现,前驱期症状（,几个月,数,年,）,注意减退、动力和动机下降、精力缺乏、精神病性症状、睡眠障碍、焦虑、社会退缩、猜疑、角色功能受损、易激惹,临床表现,前驱期,知觉障碍,幻觉,:,以听幻觉最常见。内容如命令性、评论性或争论性幻听,;,思维鸣响有诊断意义,其他幻觉：幻视、幻触、幻嗅、幻味等相对少见。,临床表现,临床表现,思维障碍：,最本质、最特征,思维形式障碍（联想障碍）：联想散漫、思维破裂、思维中断、思维贫 乏 、强制性思维 、 病理性象征性思维、语词新作等。,思维内容障碍（妄想）： 特点是结构松散、无系统性；泛化、多变；荒谬离奇。,对诊断有特征性意义的妄想：思维播散、插入、被夺；被控制感；被影响妄想、妄想知觉。,情感障碍,主要表现：情感迟钝或平淡,情感淡漠,-,早期细腻情感,-,情感不协调,情感倒错,临床表现,意志与行为障碍,意志活动减退或缺乏：孤僻、退缩,意向倒错,幼稚愚蠢行为、冲动行为,紧张综合征,-,紧张性木僵、紧张性兴奋,矛盾症状：有诊断意义,临床表现,常见临床分型,偏执型：,幻觉、妄想为主,青春型：,不协调性精神运动兴奋,紧张型：,紧张症综合征,单纯型：,阴性症状为主,未分化型：,没有占主导地位的症状群,精神分裂症后抑郁,偏执型,最常见,起病多在,30,岁以后,预后较好,妄想为主，常伴有幻听,情感、意志、行为障碍不突出,人格改变和精神衰退不突出,青春型（瓦解型）,起病急，青春期，不大于,25,岁,联想障碍为主,情感变化无常，思维松弛和破裂，片断幻觉、妄想，行为怪异幼稚、紊乱。不协调性兴奋,预后欠佳,紧张型,起病于中青年,紧张综合征为典型表现：紧张性木僵和紧张性兴奋交替出现,预后在所有类型中最好,目前已很少见,单纯型,起病隐袭，发病年龄小，青少年期。,阴性症状为主：,思维贫乏、情感淡漠、意志缺乏,病情持续发展，预后最差,精神分裂症后抑郁,确诊精神分裂症,1,年以上，目前基本缓解,目前仍存在某些精神分裂症症状,阴性的，或者阳性的,目前存在达到抑郁的症状学标准的抑郁状态,排除抑郁症、分裂情感性精神病,Crow,的,型和,型,阳性症状为主,神经阻滞剂反应好,预后良好,认知、智能缺损少,DA,水平增高,阴性症状为主,神经阻滞剂反应差,预后差,认知、智能损害明显,脑细胞丧失、退化（额叶萎缩）、,DA,水平变化不大,病程演变,据统计：50%曾试图自杀，10%自杀死亡,首发患者75%临床治愈，药物治疗,5年复发率80%，停药者复发风险是持续药物治疗者的5倍,、,ICD-10诊断标准,ICD-10,诊断标准,症状学标准（符合,1-4,组中的一个，或,5-9,中的两个以上）,病程标准,符合症状学标准的症状持续存在,1,个月以上,严重程度标准：,无,排除标准：排除器质性和精神活性物质所致,和分裂情感以及情感性精神障碍鉴别,症状学标准,1-4,组,明确存在下述,1,4,项中的任何一项（如不够明确，则至少需两项）,1.,思维鸣响、思维被插入或被抽走、思维被广播,2.,涉及躯体或四肢运动，或特殊思维、行为或感觉被影响、被,控制的被动妄想；妄想性知觉,3.,对病人行为作跟踪性评论，或彼此对病人加以讨论的幻听，或声音来自身体某个部位的幻听,4.,与,文化不想成且根本不可能的其他持续性妄想,(,如自己可以控制气候，可与外星人交流等）,症状学标准,5-8,组,明确存在第,5,8,项中的至少两项,5.,任何感官的幻觉（伴有非情感内容的不固定妄想或伴有持久的超价观念，或连续数周以上每日都出现）,6.,思维松弛、破裂，或语词新作,7.,紧张性行为，如兴奋、摆姿势、蜡样屈曲、违拗、缄默、木僵等,8.,阴性,症状如显著的情感淡漠、言语贫乏、情绪反应迟钝或不适切，导致社交退缩与社会功能低下（排除抑郁或抗精神病药所致）,特别症状组,9,9,组症状只用于诊断单纯型，且要求持续存在,2,年以上,个人行为的某些方面发生显著而持久的总体性质改变，表现为丧失兴趣、缺乏目的、懒散、自我专注、社会退缩等,鉴别诊断,心境（情感）障碍,伴有精神病性症状的躁狂发作或重度抑郁发作,神经症,精神分裂症早期症状多见强迫、疑病、焦虑等,评定量表使用,简明精神病性评定量表（BPRS),阳性与阴性症状量表PANSS,药物治疗,药物治疗的,原则,规范化治疗流程,最常用药物的使用,用药的基本原则,单一：尤其对首发者尽量避免开始就合并用药,足量：尽量达到单药的治疗剂量,足时：单药疗效观察期,6-8,周,急性期治疗达到预期疗效后，应维持,2-5,年的药物治疗,个体化：依据个体对药物的适应情况调整用药剂量,缓解精神分裂症主要症状：阳性症状、阴性症状、激越兴奋、抑郁焦虑和认知功能减退，争取最佳预后,为恢复社会功能、回归社会作准备。,预防自杀及防止危害社会的冲动行为的发生,将,药物治疗带来的不良反应降到最低的程度。防止严重药物不良反应的发生，如粒细胞缺乏症、恶性综合征、抗胆碱能所致意识障碍等,治疗目标（急性期）,防止,已缓解的,症状,反,复或进一步提高控制症状的疗效。,促进恢复社会功能，回归社会。,控制和预防精神分裂症后抑郁和强迫症状,预防自杀。,控制和预防长期用药带来的常见药物不良反应的发生，如迟发性运动障碍、闭经、溢乳、体重增加、糖脂代谢异常、心肝肾功能损害等,治疗目标,-,恢复期（巩固期）,预防再一次疾病的发作或预防原已比较稳定的病情恶化；进一步缓解症状,提高药物维持治疗的依从性,恢复社会功能，回归社会,帮助患者及家属应对社会或躯体应激,治疗目标（维持期）,急性期治疗（,4,6,周）,逐渐稳定,巩固治疗（,3-6,月）,持续稳定,维持治疗（,2,5,年）,时间,症状,Fernando Canas. European Neuropsychopharmacology. 2007;17:S108-S114,精神分裂症的长期稳定不仅取决于对急性期症状的有效控制，还取决于全病程持续、有效、安全的治疗,治疗基本过程,典型抗精神病药物,吩噻嗪类：氯丙嗪、硫利达嗪、奋乃静、氟奋乃静及其长效剂、三氟拉嗪等,硫杂蒽类：氯哌噻吨及其长效剂、三氟噻吨及其长效剂、泰尔登等,丁酰苯类：如氟哌啶醇及其长效剂、五氟利多等,苯甲酰胺类：舒必利等,常用抗精神病药物（典型）,传统抗精神病药,：,药名 效价 常用剂量（,mg/d,）,吩噻嗪类：,氯丙嗪,1 200800,奋乃静,10 1080,三氟拉嗪,1020 1060,硫杂蒽类：,泰尔登,2/3 100600,丁酰苯类：,氟哌啶醇,50 640,药理作用,主要作用于,边缘系统,和,纹状体,D2,受体,，为,D2,受体阻断剂,。,其它药理作用包括对,1,、,2,肾上腺素能受体、毒蕈碱能,M,1,受体、组胺,H,1,受体等的阻断作用,常用抗精神病药物（典型）,非典型抗精神病药物主要包括,氯氮平,利培酮及相关制剂,奥氮平,喹硫平,阿立哌唑,齐拉西酮,氨磺必利（索里昂）,常用抗精神病药物（非典型）,药理作用,具有较高的,5-HT,2,受体阻断,作用，称,DA,5-HT,受体拮抗剂,（,SDAs,）,对,中脑边缘系统,的作用比对纹状体系统更具有选择性,作用谱广、引发,EPS,比率较小或不明显，已经逐步取代经典抗精神病药物，在精神病学领域应用更广。,常用抗精神病药物（非典型）,新型抗精神病药,：,药名 效价 常用剂量（,mg/d,）,氯氮平,1.5 100600,利培酮,26,奥氮平,520,喹硫平,300600,齐拉西酮,80160,阿立哌唑,1030,常用药物剂量,药物名称,给药途径,起始剂量（,mg/,日）,常用治疗剂量范围（,mg/,日）,氯丙嗪,注射,25-50,150-200,氟哌啶醇,注射,5-10,10-20 *,氯丙嗪,口服,25-50,300-600,氟哌啶醇,口服,2-4,10-20,奋乃静,口服,4-6,20-60,舒必利,注射,100-200,800-1000,舒必利,口服,100-200,600-1400,氯氮平,口服,25-50,200-600,利培酮,口服,1-2,4-6,奥氮平,口服,5-10,10-20,喹硫平,口服,50-100,400-750 *,齐拉西酮,口服,40-80,80-160,阿立哌唑,口服,10-15,10-30,五氟利多,口服,20,/w,葵氟奋乃静注射液,注射,12.5-50mg/2-3w,葵氟哌啶醇注射液,注射,50-100/2w,Adapted from : Richelson E.,J Clin Psychiatry,1996;57(suppl 11):4-11. Pickar D.,Lancet,1995;345:557-562.,抗精神病药物的受体结合及临床作用,抗精神病药物的不良反应,抗胆碱能不良反应,体位性低血压,癫痫,镇静作用,转氨酶升高,催乳素相关不良反应,血液学,:,粒缺等,血栓栓塞,2,体重增加,TD,EPS,糖尿病,1,After Casey D. J Clin Psychiatry 1996;57(11):405;,2,Hgg S et al. Lancet 2000;355:11556;,3,WirshingDA et al. Biol Psychiatry 1998;44(8):77883,Q-T,间期延长,抗精神病药物,的不良反应,常见不良反应,1,、过度镇静,机制：与药物阻断组胺,H,1,等受体作用有关。,药物：多见于氯丙嗪、硫利达嗪、氯氮平、氟哌啶醇。,处理：,睡前服用。,严重者减药或换药。,告诫勿开车、操纵机器、高空作业。,2,、体位性低血压,机制：,药物对,-,肾上腺素能受体作用有关。表现为服药后改变体位时血压骤然下降，可引起患者猝倒。多见于,低效价药物，起始药量大、加量过快。,药物：,多见于氯丙嗪、硫利达嗪、氯氮平、利培酮、奥氮平、喹硫平。,处理：,平卧、头低位、监测血压、必要时静脉注射葡萄糖，必要时减量或换药。告诫患者、小剂量起始、缓慢加量。,3,、流涎,机制：与药物抗胆碱能作用有关。,药物：,氯氮平,最多见，占,64.3%,。氯氮平不增加唾液量而是减少了吞咽，睡眠时流涎明显。,处理：侧卧位，利于口涎流出，防止吸入气管，必要时减量或换药。,4,、锥体外系不良反应,（,EPS,）,包括急性肌张力障碍、,类帕金森症（运动不能、震颤、肌强直）,、静坐不能、迟发性运动障碍（,TD,）。,机制：药物阻断多巴胺受体有关。,药物：氟哌啶醇（发生率,80%,）、氟奋乃静、奋乃静、利培酮等。,处理：减药、或用抗胆碱能药物如安坦、东莨菪碱、异丙嗪。,氯氮平、喹硫平、奥氮平、,阿立哌唑,少见。,注意：,TD,须停用抗胆碱能药物，换药氯氮平等。,5,、催乳素水平升高,机制：药物拮抗下丘脑,垂体结节漏斗区,DA,受体有关。溢乳、闭经、性功能改变、骨质疏松等。,药物：舒必利、高效价经典抗精神病药，非典型药利培酮、奥氮平剂量相关性升高催乳素。,氯氮平、喹硫平、齐拉西酮、阿立哌唑,不明显。,处理：减药、停药、,DA,受体激动剂和激素治疗。,6.,体温调节紊乱（下丘脑体温调节的影响）,氯氮平多见，占28%，良性发热，治疗头3周，最多持续至治疗第10天左右，一般体温升高不超过1至2 。若体温38.5，监测血象，停药。,鉴别：药源性发热、并发感染、继发于粒细胞缺乏。,7,、抗胆碱能反应,外周抗胆碱能：口干、视物模糊、便秘、尿潴留等,处理：对症治疗如导泻、补充纤维饮食、饮水等。,中枢抗胆碱能作用：意识障碍、谵妄、言语散漫、出汗、震颤、认知功能受损等，老年人多见。,药物：氯丙嗪、硫利达嗪、氯氮平、奥氮平多见，,利培酮、喹硫平,较轻。,处理：减药或停药、对症处理，避免抗胆碱能作用强的药联合使用。,8,、体重改变及糖脂代谢异常,机制：可能与药物的强,5HT2c,和,H,受体亲和性,有关。患者多有食欲亢进。肥胖可能导致糖脂代谢障碍，易患糖尿病、高血压。,药物：非典型抗精神病药物高，,氯氮平,奥氮平、利培酮,喹硫平,。第一代药物亦可致体重增加，,氟哌啶醇,不明显。,阿立哌唑、齐拉西酮,较少。,处理：控制饮食，增加活动。,代谢综合症,（,1,）人群患病率：,42%,（美国）；,10.95-17.14%,（上海）,（,2,）包括：糖代谢异常（,血糖升高,）；血脂异常（,血脂高）；血压升高；腹型肥胖,。,（,3,）诊断标准：符合,三项,者：,甘油三酯, 150mg/dl(1.65mmol/l),高密度脂蛋白胆固醇,（,HDL-C,）,0.9mmol/l,（男） 或,1.1mmol/l,（女）,血压,130/85mmHg,空腹血糖,110mg/dl,；餐后,2,小时血糖,7.811.1mmol/l,男腰围,102cm,；女腰围,88cm,代谢综合症,、,代谢综合症可以发,生,在抗精神病药物治疗的患者中；也可以使原来患有的,型或,型糖尿病难以控制；,2,、,氯氮平、奥氮平,增加体重明显，增加糖尿病发,生,的风险最高，,利培酮、喹硫平,等，,阿立哌唑、齐拉西酮较少,。,3,、代谢综合症已成为第二代抗精神病药物治,疗关注的不良反,应。,伴有脂质代谢异常：,、低密度脂蛋白（,LDL,）增加,高密度脂蛋白（,HDL,）降低,、甘油三酯（,TG,）升高,预防,：,用药前：,告知,患者及家属不良反应,的风险，了解,肥胖和糖尿病的家族史；,了解,患者有无糖尿病史。,制定预防计划，如,合理饮食,、增加,运动,等。,监测体重、腰围、血糖、血脂,等，如在治疗第一个,周,体重即增加,磅,，称为快速体重增加，须注意。,体重增加,5%,以上，须,换药,。,定期（每,周,）测定血糖、血脂。,注意,高血糖,的临床症状：口渴、多尿、虚弱无力如,定期测血糖,。,9.酮症酸中毒,糖尿病酮症酸中毒是2型糖尿病的急性并发症，表现厌食、恶心、呕吐和尿量增多，可有腹痛，不予治疗，可发生意识障碍、昏迷。,非典型抗精神病药物使用,多见年轻女性、基线时不伴超重。,处理：静脉补液、补钾、纠正低血压、使用胰岛素等。,10,、心血管系统,机制：可能与药物致,迷走神经,松驰，反射性心动过速及,-,肾上腺素能受体阻断作用有关，或可能对心肌的直接作用等。表现有血压变化、心动过速或过缓，,EKG,变化（,ST-T,波改变，,T,波平坦或倒置、,Q-T,间期延长,，传导阻滞等）。,Q-T,间期延长会诱发,扭转型室性心动过速,，易转为,心室纤颤,-,猝死,风险,。,10,、心血管系统,药物：第一代氯丙嗪、,硫利哒嗪,、舒必利等，氟哌啶醇少。第二代药物氯氮平、,齐拉西酮,，,当,QTc,500ms,建议停止使用（,QTc,正常上限,440ms,）。 喹硫平对心血管系统影响小。（,氯氮平,治疗者避免使用,普萘洛尔,，可增加氯氮平致,粒细胞缺乏,的风险）。,10,、心血管系统,处理：小剂量，缓慢加量，一旦出现体位性低血压，减低药物剂量。嘱咐患者改变体位时速度缓慢。既往有心脏病史、心肌梗塞、心律失常者需慎用并监测生命体征。预防：病史，服药前全面检查，心电图检查，避免用于,Q-T,间期延长、显著心动过缓、电解质紊乱（低钾、低镁）者。,11.,肝脏,早期：氯丙嗪-胆汁郁积性黄疸；无黄疸型肝功能异常，一过性的谷丙转氨酶升高，多能自行恢复。低效价抗精神病药物及氯氮平常见。,处理：合并保肝药，定期复查肝功。,严重不良反应,1,、恶性综合征,发生率：（我国）,0.12-0.2%,；欧美,0.07-1.4%,，,男：女,=2,：,1,。,机 制：尚不清楚，可能与,DA,功能下降有关。,死亡率：,20-30%,。,危险因素：药物更换过快、剂量骤增骤减、合并用药、脑病患者、紧张症者、酒药依赖者。,表现：高热（体温可达,41-42,）、肌紧张、意识障碍、植物神经系统症状（大汗、心动过速、,流涎、,血压不稳、,尿储留等）,，病程数小时,7,日。实验室检查：白细胞增高、尿蛋白阳性、肌红蛋白尿、磷酸激酶活性升高、肝酶升高、血铁、镁、钙降低。,处理：,立即停药,，补液、降温、,吸氧、预防感染、抗痉挛、,支持、对症治疗；溴隐亭,5mg 4,小时一次,或者,MECT,。,必要时立即转上级医院。,2,、诱发癫痫,机制：药物降低抽搐阈，剂量依赖性。,药物：抗精神病药物均有诱发可能，,氯氮平,较多见,处理：（,1,）并用抗痉挛药（避免合用卡马西平，以防粒细胞缺乏）。,（,2,）减量或换药。,（,3,）监测血药浓度和,EEG,。,3,、,白细胞减少或粒细胞缺乏,机制：特异质反应：,骨髓抑制,，机制不详。,氯氮平出现率达,1-2%,，最常出现在治疗的,6-18,周,。女性多见。,主要表现：难以控制的感染、发热。,处理：,治疗初期,1-2,周查一次血常规，,6,个月后,2-4,周一次,WBC,计数,3500,，允许用氯氮平；,WBC,计数,3000,，或中性,1500,，严密监测血象每周,2,次；,WBC,计数,2000,，或中性,1000mg/d，治疗6周)的治疗均无明显症状缓解,一般认为：,经两种作用机制不同的抗精神病药物足量、足疗程治疗后，症状均无明显改善，则可进入难治性病例的治疗程序,其他相关问题,难治性精神分裂症治疗（,中国精神分裂症防治指南,）,首选非典型抗精神病药物氯氮平（可试选用利培酮、奥氮平、奎硫平或注射典型长效抗精神病药物如氟奋乃静癸酸酯等）,或者合并使用抗精神病药物和增效剂，如苯二氮卓类药物、心境稳定剂或抗抑郁药,上述治疗无效，采用电抽搐治疗,其他相关问题,难治性精神分裂症治疗（美国,精神分裂症防治指南,）,首先考虑患者是否接受了足量、足疗程的药物治疗,其次注意患者是否同时有精神活性物质滥用问题，因为后者往往导致治疗阻抗,然后考虑使用氯氮平治疗,若疗效仍然不理想，可以尝试氯氮平合并其他药物治疗，合并药物包括：另一种抗精神病药物、抗癫痫药、苯二氮卓类药,等,最后提到MECT对难治性病例仍然具有一定疗效,其他相关问题,电休克治疗（,ECT/MECT,）,心理治疗,社区干预和服务,其他相关问题,（一）电抽搐治疗（,ECT,）,传统电抽搐治疗和改良电抽搐治疗,传统电抽搐治疗：强直期,阵挛期,恢复期,改良电抽搐治疗：,硫喷妥钠诱导静脉麻醉,肌肉松弛剂琥珀胆碱，使得骨骼肌松弛,治疗作用在于脑内癫痫样放电,不引起肌肉痉挛，安全性好,（二）心理治疗,支持性心理治疗,认知治疗,集体心理治疗,心理咨询及技能训练,家庭治疗,行为治疗,音乐治疗,行为治疗,理论基础：,经典条件反射；操作条件反射；,社会学习理论,治疗方法：,系统脱敏法；暴露疗法；厌恶疗法,交互抑制法；消退性实践法；,操作性行为矫正；生物反馈训练,认知治疗,理论假设：,认知是情感和行为的中介，情感障碍和行为障碍与认,知曲解有关,抑郁症的认知模式：,早年生活经验,功能失调性假设形成,严峻的生活事件,“,假设”被激活,负性自动想法,抑郁症的症状,行为、动机、情感、认知、身体,认知治疗方法,：,识别和对付负性自动想法,反复盘诘和检验负性自动想法,识别和改变其潜在的功能失调性假设,（四）预防：,精神分裂症,终身患病率高，高致残率高，治愈率低；,早期预防,早期诊断,早期治疗,功能恢复是治疗和康复的核心,Sing Lee, Report from the Asia mental illness patient survey,功能恢复就发生在身边每一天,一个笑容，一句关怀，一个拥抱，一份工作，一个家庭，一些朋友,患者和家属最大的期望：象正常人一样生活。,人有了知识，就会具备各种分析能力，,明辨是非的能力。,所以我们要勤恳读书，广泛阅读，,古人说“书中自有黄金屋。,”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识，,培养逻辑思维能力；,通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平，,培养文学情趣；,通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。,有许多书籍还能培养我们的道德情操，,给我们巨大的精神力量，,鼓舞我们前进,。,