精品中枢神经系统常见疾病影像学表现

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,中枢神经系统常见疾病影像学表现,视、触、叩、听,作用不大,影像检查技术,X,线检查：基本不用,DSA,：评估血管病变,超声：婴幼儿常用,CT,：首先（急诊及外伤）,MRI,：主要检查技术,。,一、检查方法,1、线平片,方法简单，价格便宜，只能提示某些病变，不能确诊。,正常 骨髓瘤,X,线片,CT,后处理,2,、,DSA,颈动脉造影,椎动脉造影,评估脑血管疾病，,显示血管性病变如动脉瘤、,-,-,、,肿瘤血供等。,为,CTA,及,MRA,的补充。,CTA,MRA,3、,CT,扫描,平扫,: 常规检查方法。,急性外伤、脑出血,、,肿瘤、梗塞、感染、畸形。,颅脑,CT,的基本参数,层厚、层间距：,5mm,窗宽,/,窗位：脑窗（,90/40,），骨窗（,2000/350,）,脑窗观察脑实质，骨窗观察颅骨,窗宽,/,窗位,1000,-1000,3、,CT,扫描,增强,：,显示平扫不能显示的等密度病变。,确定病变性质。,显示病变大小、形态、数目。,确定病变的部位及解剖关系。,分辨肿瘤与水肿。,转移瘤,3、,CT,扫描,图像后处理技术：,MPR,MIP,VR,SSD,3、,CT,扫描,CTA,:,脑血管疾病的检查，部分取代,DSA,功能,。,优点：,质量可,无创伤安全性高,缺点：,碘过敏,有辐射,胼胝体周围动脉瘤,4、,MR,扫描,平扫：,显示肿瘤、出血、梗塞、感染、畸形。,常规检查,T1WI,：显示解剖结构好,T2WI,：显示病灶好,特殊检查,水抑制,FLAIR,：显示病灶更敏感（无水干扰）,脂肪抑制：了解病灶内是示含有脂肪,磁敏感成像,SWI,：微出血敏感,T1WI T2WI FLAIR,SWI,4、,MR,扫描,增强,(,同,CT),：,显示平扫不能显示的等信号病变。,进一步明确病变性质。,准确显示病变大小、形态、数目。,分辨肿瘤与水肿。,显示病变的部位及解剖关系。,脑结核,4、,MR,扫描,MRA,:,脑血管疾病的检查，部分取代,DSA,功能,。,优点,质量可,安全性高,TOF,无需造影剂,无辐射,缺点,禁忌症多,伪影多,4、,MR,扫描,1,H,波谱成像检查,。,功能性检查,扩散加权成像,(DWI),及扩散张量成像,(DTI),灌注成像,(PWI),功能成像（,BOLD,）增强,Case1:,发病,24,小时,NAA,NAA,NAA,NAA,Lac,Lac,Lac/Lip,脑梗死,23,DTI,立体融合图像,24,对比剂团注示踪法获得的脑灌注成像 （,a）,注射对比剂后某一时刻的脑灌注图像；（,b）,病变区和对侧正常区的时间-信号强度曲线,25,影像学检查技术,X,线 ,CT,MRI,二、正常影像表现,脑细胞，主要包括,神经元,神经胶质细胞,脑皮质,-,神经元细胞,-,水,脑髓质,-,纤维束,-,-,脂肪,骨,-,软组织,-,水,-,肪脂肪,-,空气,1、,脑白质：,密度稍低于灰质,CT,值20-30,Hu。,2、,脑灰质：,密度稍高于白质,CT,值30-40,Hu。,3、,脑室脑池,：,呈低密度,CT,值0-10,Hu。,4、,颅 骨：,呈高密度,CT,值250,Hu。,5、,生理钙化,：,点片状致密影。,CT,值60,Hu。,CT,表现,正常颅脑,CT,表现,MR,信号表现,脑,白,质,脑,灰,质,脑,脊,液,脂,肪,颅,板,脑,膜,血,管,钙,化,T,1,WI,高,稍低,低,高,低,低,低,低,T,2,WI,低,稍高,高,中,低,低,低,低,T1WI T2WI,水,-,低信号,-,高信号,肪脂肪,-,高信号,-,稍高信号,空气、钙化,-,低信号,-,低信号,MR,形态,表现,：,MR,矢状位、冠状位、横断,位可清楚显示脑部与脊髓的形态结构，,如灰白质、脑室、脑裂、脑干、脑血管、,脑垂体等。其效果可与大体标本媲美。,三、基本病变影像表现,CT,表现,密度改变,高密度：,脑出血、钙化、富血管肿瘤,低密度：,肿瘤、炎症、梗死、水肿、囊肿、脓肿等,等密度,混杂密度,脑挫伤（出血，水肿）,脑膜瘤钙化,脑梗死,CT,表现,脑结构改变,占位效应,脑萎缩,脑积水,颅骨改变,颅骨本射病变：,骨折、炎症、肿瘤,颅内病变累及：,骨质增生，和（或）破坏。,急性硬膜外血肿,骨折,脑窗,骨窗,普通增强表现,均匀强化：脑膜瘤、转移瘤、神经鞘瘤等,非均匀强化：胶质瘤、血管瘤等,环形强化：肿脓、结核、胶质瘤与转移瘤等,无强化：囊肿，脑炎，水肿,。,CTA,CT,灌注检查,CT,表现,信号改变,肿块,：,水多，,T1WI,低，,T2WI,高,脂肪，,T1WI,高，,T2WI,高,钙化，,T1WI,低，,T2WI,低,含顺磁性物质，,T1WI,低，,T2WI,低,囊肿,水多，,T1WI,低，,T2WI,高,脂肪或蛋白质，,T1WI,高，,T2WI,高,MR,表现,信号改变,水肿,：,水多，,T1WI,低，,T2WI,高,出血,急性期,亚急性期,慢性期,梗塞,4,、,MR,表现,脑出血急性期,脑出血亚急性,脑结构改变,同,CT,普通增强表现,均匀强化：脑膜瘤、转移瘤、神经鞘瘤等,非均匀强化：胶质瘤、血管瘤等,环形强化：肿脓、结核、胶质瘤与转移瘤等,无强化：囊肿，脑炎，水肿,。,MRA,4,、,MR,表现,MRA,4,、,MR,表现,1,H,波谱成像检查,。,功能性检查,扩散加权成像,(DWI),及扩散张量成像,(DTI),灌注成像,(PWI),功能成像（,BOLD,）增强,四、常见病影像诊断,脑卒中,颅脑损伤,（一）,脑卒中,包括：脑梗塞和脑出血。,从临床症状鉴别诊断较为困难，通过影像诊断极为简单。,脑梗塞,基本概念,脑血流量（,CBF,）,单位时间内流过单位重量脑组织的血液,ml,数，,ml/100g/min,脑灰质,CBF 80-100ml/100g/min,脑白质,CBF 20-25ml/100g/min,微血管分布密度,脑灰质,脑白质,脑缺血,CBF, ,脑细胞功能和形态改变,CBF ,急性脑缺血,CBF,持续少量 慢性脑缺血,全脑性脑缺血 整个脑血供 （休克）,局限性脑缺血 部分脑血供（单侧颈内,A,或大脑中,A,）,脑缺血阈限,维持脑部生理和解剖结构正常和完整所需最低限度的,CBF,电衰竭或传导衰竭阈值,正常,CBF30% 20-25ml/100g/min,，神经元冲动传导停止,电衰竭或传导衰竭阈值,突触传导失常，神经元只丧失部分功能,形态学无甚改变,CBF,恢复,神经元可以恢复正常,CBF, ,发生脑坏死,脑梗死,神经细胞发生缺血性梗死，其他脑细胞可能有不同程度受损,脑梗死,脑梗死,坏死过程,炎性反应过程,，多核白,C,，微血管长入,坏死组织,胶质,C,增生 空腔,空腔结构,周围纤维胶质增生带；腔内：液体,+,纤维血管网,脑梗死及其阈值和膜衰竭,CBF,阈值电衰竭, ,15-20%,以下,神经细胞膜离子泵运转受障启动神经细胞死亡,双重阈值的意义（,1,）,CBF,下降 达不同阈值引起不同情况和不同程度脑细胞功能和形态改变,电衰竭阈值,-,脑缺血,膜衰竭阈值,-,脑梗死,双重阈值的意义（,2,）,脑缺血电衰竭 神经细胞所发生功能性改变在,CBF,恢复正常之后，可恢复正常,脑缺血膜衰竭 神经细胞死亡，,CBF,恢复正常，梗死细胞也不会恢复,局限性脑梗死,脑动脉的供血范围,大脑前动脉供血,额叶下内面皮层 嗅球,透明隔 胼胝体前,2/3,尾状核的头部，苍白球,内囊前肢，额叶深部脑白质,大脑内侧皮层前,2/3,带状,大脑中动脉供血区,75%,额、顶、颞叶前部绝大部分半球突面皮层结构及深部脑白质,枕叶外侧面,豆纹,A,基底节、尾状核和内囊,脑动脉的供血范围,脑动脉的供血范围,大脑后动脉供血区,丘脑、膝状体、内囊后肢、视束,大脑脚,颞叶后下面、大脑半球内侧面后部,枕叶,基底动脉供血区,基底动脉穿支动脉至,桥脑、中脑、延髓锥体、呼吸中枢,内侧丘系、红核、丘脑下部,第,、,、,VI,、,、,脑神经核团,脑动脉的供血范围,基底尖综合症 （基底动脉末端阻塞）表现为丘脑、内囊后肢、中脑、桥脑、颞后、枕叶脑梗死,局限性脑梗死的分期,超急性期 ,6H,急性 期,672H,亚急性期,3 10D,早期慢性,11D30D,晚期慢性,1M,原因,：,血栓、粥样斑块、肿瘤栓子及脂肪等引起狭窄或闭塞，相应脑组织供血不足。,分类,：,缺血性,出血性,腔隙性梗塞,位置较深，多位于双侧基底节、脑干及双侧侧脑室旁部位，直径小于,1,或,1.5cm,）。,超急性期脑梗死,超急性期脑梗死,6,小时之内脑梗死,位于梗死核心周围的半影区,内,缺血组织有机会得到抢救,CT,首选,在早期诊断脑梗塞方面，,MRI,优于,CT,，尤其是显示后颅窝病变，,MRI,弥补了,CT,易受颅骨伪影影响的不足,超急性期、急性期脑梗死病理生理,MRI,表现,T,1,WI,、,T,2,WI,、,FLAIR (-),脑动脉流空现象消失,PWI,：,MTT ,，,rCBF,、,rCBV ,DWI,：高信号，,ADC ,MRS,出现乳酸峰，,NAA ,CT,表现,平扫多为阴性,T,1,WI +C,脑实质增强 轻度信号增高,边界模糊,-(,血管充血,早期,BBB,开放,),MRA,血流中断,较大分支阻塞,左侧血管内和脑实质增强,脑缺血,Na,+,、,Ca,2+,、,H,2,O,进入细胞内细胞毒性水肿细胞肿胀细胞外间隙变小,即细胞外水分子减少梗死区水分子,Brown,运动减低,ADC,变小,DWI,显示为高信号，,ADC,显示暗区,弥散加权成像,趋急性期,DWI,高信号灶,意味着梗死已经存在,很可能代表不可回逆性的梗死灶核心,DWI,高信号，缺血性持续,1,3,周等或低信号,出血灶,DWI,高信号持续时间长可达,100,天以上,85,86,灌注加权成像,PWI,方法,:,SE EPI T,2,WI,序列,团注,5ml/sec,第一次通过脑血管组织的血液灌注,造影剂先到脑皮质,脑白质,故,T,2,WI,脑皮质信号先降低,继之脑白质再降低。造影剂通过后，整个脑部信号又恢复造影剂到达脑部以前,根据造影剂首过局部脑组织所引起的信号强度变化与时间关系，可以绘制,-,信号强度时间曲线,转换成浓度,-,时间曲线,推算出一系列血液动力学指标 脑血容量,(rCBV),、脑血流量,(rCBF),、,平均通过时间（,MMT,），到达峰值的时间（,PTT,）,正常脑灌注,89,PWI+DWI,表现临床意义,DWI,PWI DWI PWI,核心 核心区,+,半影区,DWI,=PWI,救治时间窗口 缺血区能量,供应不足侧支,限制发展,DWI(,+) PWI(-),梗死 自发性溶栓,DWI,(-) PWI(+),一过性 没有脑梗死,脑缺血,鉴别诊断,一过性脑缺血,颅内占位病变,急性期脑梗死,急性期脑梗死,定义,672h,超急性期发展而来,2448h,细胞毒性水肿血管源性水肿,CT,表现,脑动脉高密度征,局部脑组织肿胀,脑实质密度降低,2,天内，边界模糊,2,天后，边界清楚,增强,CT,少数梗死区增强,MR,表现,T1W,低信号,T2W+Flair,高信号,灰白质分界不清,脑沟模糊,脑回变平,急性脑梗塞,98,左图：发病,8,小时，左颞叶小片状边界不清稍低密度区； 右图：发病,26,小时，左颞叶大片状低密度区，密度不均，同时累及皮质及髓质，边界较前清晰,8h 26h,大脑中动脉梗死 左顶叶小片状低密度区，边界不清；,大脑中动脉梗死,10,天后见左顶叶大片状低密度区；,右侧额颞顶叶大面积脑梗塞,24,小时内为正常,梗塞后小时,T1WI,T2WI,FLAIR,DWI,脑梗死,MRI,表现,鉴别诊断,肿 瘤,炎 症,星形细胞瘤,1,2,级,105,病毒性脑炎,17F,107,108,亚急性期脑梗死,亚急性期脑梗死,急性期延续,72h10,天,病理,:,修复开始,小胶质细胞增生。内皮细胞增生形成新的毛细血管，吸收和修复的中心发展,CT,表现,低密度,MR,表现,T1WI,低信号,T2WI+Flair,高信号,增强,脑回状、斑片状、线状、地图状,楔形、半球凸面,条带状,易继发出血,脑实质强化,“,3,”,字规律,梗死,3,天达高峰,持续,3,周,3,个月消退,水肿及占位效应,2-3,天高峰,2,周消退,大脑中动脉梗死 左顶叶小片状低密度区，边界不清；,10,天后见左顶叶大片状低密度区；,13,天后增强扫描见低密度区内有脑回样强化,左颞脑梗塞脑回样强化,115,116,亚急期脑梗塞,7,天,118,120,鉴别诊断,占位效应明显,+,不典型出血征象易误诊,胶质瘤,类圆形,不规则片状,指状白质水肿,白质通路浸润生长,不均匀强化,壁结节,血管内流空效应消失,血管内强化,脑干胶质瘤,脑干增粗,周围脑池变窄,脑干梗塞无占位效应,脑脓肿 脑白质指样、不规则片状水肿，厚薄均匀，环状强化,脑干脑炎 均匀增粗,环池变窄,脑内转移瘤,脑囊虫病,胶质瘤误诊脑梗塞,124,125,肺腺,Ca,脑,Ca,栓梗塞,慢性期脑梗死,脑梗死引起脑组织不可逆性损害,11,天进入此期,可数月数年,11,天,30,天为早期慢性梗死,1,个月后为晚期慢性梗死,坏死脑组织液化，清除,液性囊性部分增多囊腔周围胶质疤痕脑室,脑池,脑沟扩大皮质萎缩,CT,表现,低密度灶边界清,脑软化区,囊变区、胶质增生,灰质外层血供丰富,具有较强抗缺血能力保持原形态,下方呈脑软化改变,脑沟、脑室扩大,萎缩明显中线结构患侧移位,少数营养性钙化,早期慢性脑梗塞可继发出血,MRI,表现,T,1,W,低信号,T,2,W,呈高信号,边界清楚,Flair,早期呈高信号,蛋白和细胞成份, 低信号,增强,MRI,脑实质强化,(46,月,),无血管内和脑膜强化,陈旧性脑梗死左额顶叶大片低密度区，边界清晰，密度与脑脊液相似，左侧脑室扩大，中线结构无移位,左额顶慢性脑梗塞,69M,梗塞后各种检查方法所需时间：,CT24,小时,T1WI12,小时,T2WI8,小时,DWI2,小时,梗塞后,6,小时内溶栓治疗功能恢复佳,腔隙性梗死灶,三种情况所致,(11.5cm),空腔灶,(1),小的梗死灶即腔隙性梗死灶,(2),小的出血灶即腔隙性出血,(3),血管周围间隙扩大,腔隙性脑梗死定义,:,脑深部小穿通动脉供血区域的小缺血性梗死灶,(1.5cm),动脉本身疾病或栓塞等原因所致,单发或多发,直径为,515mm,卵园形或圆柱状,坏死组织清除后成为囊性残腔,较小腔隙灶因胶质细胞增生和疤痕形成变小或消失,CT,表现,急性期平扫,(-),圆形,卵圆形,小条状低密度灶,边界欠清,梗死,34,周后形成囊性脑软化灶,直径,515mm,无占位效应,BBB,破坏,增强后为斑点状,环状强化,MRI,表现,优于,CT,超急性期、急性期为,(-),T,1,W,低信号,T,2,W,呈高信号,Flair,早期高信号,慢性期低信号,提示坏死囊腔,小囊腔,不完全脑梗死,Flair,始终为高信号,增强,MRI,，圆形、椭圆形环状增强,腔隙性脑梗死,腔隙性脑梗塞,MRI,鉴别诊断,出现脑部,MRI T,2,W,点状或小片状高信号的各种正常变异和疾病,血管周围间隙扩大,内囊后部,MRI,异常信号灶,小梗死灶,局部性脱髓鞘和,/,或胶质增生,小囊肿,小侧脑室憩室,系统性红斑狼疮,高血压性脑病,水痘病毒性脑炎,弓形属病,鉴别诊断,血管周围间隙,(V-R),扩大,Flair,低信号,V-R,间隙周围变性呈高信号,DWI,为等信号,壳核、外囊下部好发,离侧脑室较远部位、中央半卵圆形较高部位，胼胝体外四分之一,长轴断面 线条状信号改变区,血管周围间隙,(V-R),扩大,多发性硬化,起病于年轻,垂直于侧脑室,点状强化,多发性硬化慢性期,30M,内囊后部,MRI,异常信号,正常人群,50%,内囊后肢与豆状核交界处,35mm,大小,两侧对称分布,T,2,W,、,Flair,高信号灶,PDWI,为等信号,正常神经束影像,生理性髓鞘稀少所致,梗塞后出血,梗塞后出血,脑出血,脑出血,原因：,多见于高血压病（常见）,、血管畸形、动脉,瘤、外伤及肿瘤等。,部位分类,：（,高血压病患者）,1,、基底节区、丘脑、脑桥及小脑,2,、易破入脑室,3,、引起脑组织水肿。,高血压性脑出血,CT,表现,脑出血,CT,分期：,a,急性期,b,慢性期,c,亚急性期,急性期：,边界清楚，密度均匀的,高密度区,，,CT,值为,60,80Hu,。,血肿周围由低密度,水肿带,环绕,。,血肿与脑水肿引起脑室、脑沟受压和中线结构移位等,占位,表现,。,约有,55,高血压性脑出血发生在基底节区。,急性期脑出血可破入脑室或蛛网膜下腔表现为相应部位的高密度区，大量出血可形成脑室或脑池铸型。,亚急性期：,发病,3,7,天后，血肿边缘开始溶解、吸收，边缘变模糊，表现为低密度区增宽，高密度区缩小。,两周后,6,小时候,急诊,脑出血,脑出血吸收期,A,左顶叶不规则形高密度血肿，周围有低密度水肿带，脑沟消失；,B,12,天后,CT,复查，高密度灶向心性缩小，密度降低，边缘变模糊，周边低密度区增宽,慢性期：,1,个月后血肿成为等密度或低密度；,2,个月后血肿基本完全吸收，形成低密度囊腔，并具有负占位效应。,后遗改变：病灶消失、软化灶形成、脑萎缩改变。,MR,表现,急性期,MRI,表现,：,超急性：,T2,稍高，,T1,等信号,急性：,T2,低，,T1,等信号。,超急性期,MRI,表现,急性期脑挫伤血肿,亚急性期,（,3,14,天）,早期,T2,低 ，,T1,高信号,晚期：,T2,高，,T1,等信号。,慢性期（,15,天以上）,T1,、,T2,加权像为高信号，范围扩大。,T2,周围可见低信号环（含铁血黄素再一次引此磁化率差异，缩短,T2,）。,最后血肿液化吸收，软化灶形成呈长,T1,长,T2,信号。,含铁血黄环（低信号）,（二）颅脑损伤,脑挫裂伤,（,cerebral contusion）,脑内血肿,（,intracerebral hematoma）,硬膜外血肿,（,epidural hematoma）,硬膜下血肿,（,subdural hematoma）,蛛网膜下腔出血（,subarachnoid hemorrhage,）,CT,表现,1,、脑挫裂伤,（,cerebral contusion）,脑挫伤：脑内散在出血灶,脑裂伤：脑膜、脑及血管撕裂,出血,与水肿并存，呈高低混杂密度影,脑挫伤（出血，水肿）,2,、脑内血肿,（,intracerebral hematoma）,圆形或不规则形高密度影。,常位于受力点部位或对冲部位,对冲部位,3,、硬膜外血肿,（,epidural hematoma）,颅骨内板下局限性梭形高密度影。,特点,较局限，呈梭形,不跨越颅缝,多有骨折,硬膜外血肿,急性硬膜外血肿,A,左顶部颅骨内板下方梭形高密度区，边缘光滑，其前方见有少量硬膜下积液，左侧脑室受压，右侧脑室体部外方见一小梗死灶；,B,血肿前缘有一圆形小气影,左颞顶区急性硬膜外血肿并颅骨骨折,4,、,硬膜下血肿,（,subdural hematoma）,颅骨内板下广泛性弯月形高密度影。,特点,血肿范围常较广，可超越颅缝，甚至覆盖整个大脑半球,患者年龄常较大，只有轻微的外伤史，主要表现为慢性颅内压增高、神经功能障碍及精神症状。,急性硬膜下血肿,左额颞部颅骨内板下方新月形高密度区，血肿范围较广，左侧脑室受压变形，中线结构向右侧移位,亚急性硬膜下血肿,两侧额顶部颅骨内板下方无脑沟、脑回结构的新月形等密度区，脑白质变窄内陷,慢性硬膜下血肿,右额顶部颅骨内板下方新月形低密度区，右侧脑室受压变小，中线结构向左侧移位,5,、蛛网膜下腔出血（,subarachnoid hemorrhage,）,大脑纵裂及脑池高密度,特点,颅内动脉瘤是引起蛛网膜下隙出血最常见的原因,【,诊断要点,】,发病急，往往都是突然起病。,临床主要表现：为突发性剧烈头痛、呕吐、意识障碍、抽搐、偏瘫、“脑膜刺激征”阳性等。,蛛网膜下隙出血,A,B,CT,平扫见左侧外侧裂、大脑纵裂前部及部分脑沟内高密度区,谢谢,脑肿瘤,常见肿瘤多有典型表现，,70,80,的脑瘤经,CT,、,MRI,可作出定性诊断。,常见肿瘤为,胶质瘤、,脑膜瘤、垂体瘤,、听神经瘤、转移瘤,等。,胶质瘤（星形细胞瘤、少突胶质瘤、室管膜瘤、恶性胶质瘤、髓母细胞瘤）,1,、星形细胞瘤,临床、病理,多见于年轻人，也可见于儿童和中年人，一般不见于,65,岁以上的病人。,成人多发生于大脑，儿童多见于小脑。,依分化程度分为,四级,，,、,级肿瘤边缘清晰，无或轻度强化；,、,级肿瘤呈弥漫性浸润生长、不均匀强化。,头痛、呕吐为首发症状，占颅内肿瘤的,40,。,胶质瘤术后复发,2,、脑膜瘤,临床、病理,发病部位,：起源于蛛网膜粒帽细胞，多居,脑外,，与大脑镰、小脑幕、颅骨广基底相连。,临床,：发病率仅次于胶质瘤，绝大多数为良性； 多见中年女性，起病慢，病程长，逐渐出现呕吐、头痛等。,影像学表现,CT,表现：,a,、平扫肿瘤多呈稍高密度或等密度，可见斑点状钙化；,b,、,边界清楚,，球形或分叶状病灶，无水肿或轻度水肿；,c,、,广基底,与颅骨、大脑镰或小脑幕相连；,d,、增强扫描病灶多呈明显均匀性强化；,e,、颅板侵犯引起骨质增生或破坏。,MRI,表现：,典型为,T1WI,等或稍高信号，,T2WI,等或高信号，明显均一性强化，部分可见囊变或钙化，呈相应的,MRI,表现。邻近脑膜强化称为,“,脑膜尾征,”。,脑膜瘤（钙化型）,脑膜瘤,MRI,增强表现,3,、垂体瘤,临床、病理,部位：蝶鞍内或鞍上池。,分类：功能性腺瘤、非功能性腺瘤。,临床：头痛、不孕、视力障碍、分泌功能亢进等。,影像学表现,CT,及,MRI,表现：,蝶鞍内或鞍上池可见等或稍高密度肿块；,蝶鞍扩大、鞍底下陷、骨质破坏,；,向蝶窦内生长、侵犯包绕颈动脉；,压迫第三脑室发生阻塞性脑积水；,均匀、不均匀或环形强化；,间接征象：,垂体高度,8mm,，垂体上缘隆突，垂体柄偏移。,正常？,垂体瘤,4,、转移瘤,临床与病理,40,岁以上中老年人；,多有明确的恶性肿瘤病史；,病灶多位于,皮髓质交界处,且多发，顶枕区多见。,多发、瘤周水肿、强化。（,小病灶大水肿,）,转移瘤,转移瘤,