胎儿生长受限处理

单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,胎儿生长受限处理,概况,USA每年3,880,894分娩中约有,1/5,低或高体重,LBW占8%，LBW中包括早产及FGR,NIH统计约,40,000/年为足月FGR,4000g占10%,概况,FGR的发生率：,3-10%,1963Gruenwald报道约1/3的低体重儿为成熟儿，是由于慢性胎盘功能不全所致,出生体重不仅取决于胎令，也决定于胎儿的生长率,正常的胎儿生长,人类胎儿的生长特点是：,组织、器官持续的生长，分化及成熟，决定于母,经胎盘输送,的物质,胎儿的生长也受,基因组,的控制,人类胎儿的生长与,进化(,潜在的作用) 有关,胎儿生长期,1,st期,4-20,周，细胞数量增加-hyperplasia,2,nd期：,20-28,周，细胞大小的增加hypertrophy,3,rd 期：,28周后,，细胞大小的进一步增加hypertrophy,正常的胎儿生长,此三个细胞的生长期与胎儿生长率相符。,在15周时5g/日,24周15-20g/每日,34周30-35g/每日,正常的胎儿生长,影响胎儿生长因素：,早期,主要决定因素是,胎儿基因,，,以后,是,环境、营养、激素,的影响,胰岛素及胰岛素生长因子I,、,II,在调节胎儿生长及体重的增加有一定的作用,正常的胎儿生长,IGF由胎儿所有的器官产生，刺激细胞分化，IGF-I,IGF-II,及胎儿的胰岛素与胎儿的生长及体重,有关,IGF-I主要与体重有关,，而IGF结合蛋白为生长的抑制物质,Holmes(1998)发现：在,FGR者母IGF-I水平低,，与胎盘的转运受损有关。,病因,(Etiology),1,母营养不良,(maternal undernutrition)：,厌食、吸毒、饮酒、慢性感染,2,胎儿：感染、染色体异常、代谢异常,3,胎盘功能不良：母高血压、糖尿病、吸烟等所致,4,种族遗传因素,(ethenic genetic factors),危险因素,母体因素,：,母,身材矮小,：母重100磅，SGA的危险,孕期,母体重,不良,：尤其是孕中期体重,不好，孕妇热量摄入250克），青紫型心脏病缺氧常发生,FGR,血管病,：慢性血管病变如：慢性高血压、肾病等合并先兆子痫常发生FGR,危险因素,母贫血,：镰形细胞， 抗抽搐药物引起的叶酸缺乏贫血或某些先天性贫血,引起母严重的并发症而发生FGR,免疫不相容,改变胎儿的生长,危险因素,抗磷脂抗体综合征,：因为血管栓塞（血小板积聚及胎盘血栓形成），易较早发生先兆子痫、FGR或胎死宫内,危险因素,化学致畸物质：苯妥英钠，三甲双酮综合征，同时也引起FGR,营养不良：肠吸收不好,社会因素：吸烟，饮酒，滥用药物,危险因素,胎儿因素-感染,：,病毒、原虫、细菌、螺旋体占FGR的10，CMV使细胞溶解并功能细胞的数量,风疹病毒感染,小血管内皮受损,血管功能及细胞分化率,危险因素,肝炎病毒A,B伴早产,，也影响胎儿生长,李斯特,（ Listeriosis）,菌，结核，梅毒均可引起FGR,弓形体，先天疟疾，可影响胎儿的生长,危险因素,染色体异常,：常染色体三体的胎盘三级绒毛干小动脉数目,胎盘功能,，细胞生长及分化异常，引起FGR伴核型异常,458例超声(-)畸形中，20有核型异常，21 三体FGR的程度较轻,生后生长差的问题突出,危险因素,先天畸形：13,000中，22有FGR, 尤其染色体及心脏畸形,原发性骨或软骨的疾病 如：成骨不全或软骨发育不良,多胎：10-15% 为FGR,危险因素,胎盘脐带异常,：,慢性部分胎盘早剥、广泛梗死,胎盘血管瘤,轮状胎盘、帆状胎盘或前置胎盘,胎盘镶嵌，核型异常，胎盘体积小表面积,FGR的主要原因是胎儿的慢性缺氧,胎盘功能不足或结构改变,胎儿缺氧酸中毒FGR,胎动胎死,FGR的病生理改变,代偿期：,缺氧早期：多普勒血流测定无明显变化,大脑中A血流,血流再分布：脐A血流减少, 保证供血心肌、肾上腺及脑，大脑中A的波动指数（PI）,”,脑不受累效应,“,FGR的病生理改变,严重缺氧,：RBC,，血黏度，心肌收缩力受损，心排出量，脑灌注，,脑不受累现象消失,脐A阻力进一步，,舒张期血流缺乏,，S/D明显（3），常伴有FHR异常及酸中毒发生,诊断,(diagnosis),围产病率,围产死亡率,美国用,10th,百分位,12% 5/1000,欧洲用,55% 明显增加,诊断,(diagnosis),区分FGR 及LWB(低体重儿）：,LWB：,体重2500g,FGR:,按相应孕周， 以第十百分位计（按中国17省市结果）：,如37周的第十百分位为2413g，因此-3厘米时须进一步检查，体重,高危因素存在,诊断,CRL 7-12周，10百分位,BPD：孕,中,期平均,3mm/周，,30-38周1.5mm/w ,38-40w,1mm/w ,42w,后为0,BPD 5th,百分位68% 为FGR,需连续测定,诊断,头围：预告值不高于BPD,腹围：,随胎龄,敏感性及阳性预告值,头围：腹围,在妊娠32 -34周后应渐小于1，若仍大于1，可能为非对称性FGR,诊断,股骨长度,：60%FGR 的股骨长度低于最低可信限，对称型受影响， 非对称型并不全低,宫内总体积,：长,x横x,均数1.5SD，FGR可能,诊断,羊水量,对FGR 的预后很重要,NST,伴有自发减速、羊水少意味危险,1000例大于28周的高危孕妇，每3周做一次B超筛查，使SGA的诊断率明显地增加,诊断,多普勒测血流,：胎盘血管阻力,，胎儿的心输出量,时，,S/D,，与FGR,及围产不良的预后有关,21份研究报道，S/D在高危人群敏感性可达75-95%，在一般产科人群敏感性为15-30%,诊断,严重的FGR，胎盘功能明显时，,可有舒张期血流缺乏甚至波形可以倒置，胎儿的死亡率,FGR可见于单倍体或其他的畸形,诊断,FGR危险存在,：既往史,2-3倍；,高危因素；Doppler测子宫A血流异常,可疑FGR,：既往史,FGR,史，,高危因素；、体重,异常；孕令于胎儿大小不一致，5th,百分位,诊断,可能FGR：临床资料及超的异常所见,诊断准确率约60-70%,分型-,对称型 1 内因性,身长、体重、头围及腹围均相称，但与孕周不符,器官,细胞数量,，器官成熟情况与孕周相符，外表无营养不良存在,无明显缺氧,，可有轻度代谢不良,对称型 2,部分胎儿可有畸形存在,N元功能不全及髓鞘形成延缓，脑重量低,胎盘较小,以后生长发育异常,，可伴有 脑N发育障碍,对称型 3,病因：孕早期开始,内因,-基因或染色体异常，病毒感染。理化或放射等因素的影响,外因,-重要的生长因素，营养物质缺乏，整个孕期受累,非,对称型 1,头围大于腹围，头围与身长可与孕期符合，但体重低,常有胎儿缺氧及代谢异常,外表有营养不良,胎盘有病理改变，但体积不小,非对称型 2,器官细胞数量不少，但体积小,肝细胞,肝小，糖主要供给脑 低血糖,缺氧可引起神经损伤,生后躯体发育正常,非对称型 3,病因：,孕晚期受累，,多为胎盘功能不良，供血不足,，因此，器官发育正常，头围、身高正常，但体重低,FGR及胎儿窘迫的指标,脑不受累,（Brain sparing）,脐静脉的搏动,:正常平、无波动，当血流再分布时，静脉导管开放，脐静脉波动为单或双峰,脐A血流阻力增加,FGR及胎儿窘迫的指标,羊水量减少,：,胎动减少；,异常的CTG,，NST可,有大的自发减速,以上表明明显的窘迫存在,FGR胎儿窘迫的指标,脐A舒张期血流：,最早22-24周正常为“0”，舒张期切迹：血流,为”1”分，明显,为“2”分，0-2分不处理，3-4分血流消失或逆转：密切监护下，及早分娩,氧饱和度降低,OCT,：指征：FGR脐A评分0-2分，可能采取阴道分娩；血流为3分，或OCT阳性考虑CS,促进胎儿生长的治疗,1,卧床（bedrest）： 降低并发症？,2,受体兴奋剂（betamimic）：降低血管阻力，但2005年Cochrane，结论无效,3,钙离子通道阻断剂（Calcium channel blocher）:以期增加子宫血流，无效,促进胎儿生长的治疗,4,雌激素,（Estrogen）:以增加子宫血流，无效。,5,增加母营养,：无效,6,扩容,:无研究（no studies include）,7,氧治疗？,处理,一旦怀疑FGR，需进一步明确，并从B-超声检查判断FGR的类型，若超声有畸形，必要时需行脐血穿刺做核型分析,处理,1,去除不良因素，,治疗病因,2,增加胎盘灌注,3,系统监测胎儿,4,及时终止妊娠,处理,对胎儿的监测：,畸形或染色体异常终止,胎心监测NST， 无加速或减速，OCT,B超声：羊水量,胎盘功能,BPPS,处理,适时终止妊娠,：,羊水少伴NST减速-防止胎死,胎肺成熟度,分娩方式选择,处理,适时终止妊娠,临产持续监护,麻醉低血压的影响,新生儿复苏的准备,处理,新生儿并发症：,窒息,MAS,低血糖，低钙等代谢紊乱,RBC增多症，高胆红素血症,预后,围产病率,围产死亡率：4-6倍,生长发育受影响；语言差；精力不集中；多动等，非对称型一年生长可追上,预后,Low等（1992）随访9-11岁，半数有学习缺陷,Blair等（1990）与以后的脑麻痹有关,极低体重儿中，2%可能有神经发育障碍,预防FGR,Aspirin,剂量,：75-100mg/d,作用,： 预防胎盘梗塞，抑制血小板的激活、平滑肌的收缩,时间,：,从8周,（滋养细胞开始浸润）起直至分娩。,效果,：24310例中，减少8%SGA的发生；减少19%的先兆子痫发生,FGR对成人生命的影响,胎儿起源的疾病,1,荷兰（Dutch）二战期间饥荒:,发生于孕1st期，引起,成人心脏病增加。,发生于孕2nd及3rd期，并不增加危险,2,SGA,成人期的高血压,FGR对成人生命的影响,3Baker Hypothesis:,在英国,贫穷,地区：增加高血压、缺血性心脏病、II型糖尿病、梗阻型肺疾,在胎儿生命的关键时期，缺陷细胞的程序设计，可促进成人期的疾病发生,（Defect cell programming during critical period of fetal life,promote diseases in adulthood）,谢谢观赏,