急性胰腺炎消化系统疾病内科学课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,急性胰腺炎消化系统疾病内科学课件,急性胰腺炎消化系统疾病内科学课件急性胰腺炎消化系统疾病内科学课件2,2,急性胰腺炎Acute pancreatitis,急性胰腺炎,(acute pancreatitis),是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后，引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。,轻症急性胰腺炎,(mild acute pancreatitis，MAP)多见，呈自限性，预后良好。,重症急性胰腺炎,， (severe acute pancreatitis，SAP)，少数，胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，病死率高。,3,Etiology and Pathogenesis,病因和发病机制,4,5,病因Etiology,(一)病因,病因甚多,常见病因：胆石症、大量饮酒、暴饮暴食,6,病因Etiology,（一）胆石症与胆道疾病,主要机制：,“,共同通道学说,”：70%80%的胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部,其他机制：梗阻,Oddi括约肌功能不全,7,病因Etiology,（二）大量饮酒和暴饮暴食,乙醇,胃酸胰泌素、缩胆囊素,胰腺外分泌,Oddi 括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿,胰液排出受阻胰管内压,胰液内蛋白栓形成胰液排出不畅,8,病因Etiology,（三）胰管阻塞,胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤,胰管阻塞胰管内压增高胰腺腺泡破裂急性胰腺炎,胰腺分裂症副胰管引流胰液引流不畅,9,病因Etiology,（四）手术与创伤,腹部手术：胰胆或胃手术,腹部顿挫伤,ERCP术后,10,病因Etiology,（五）内分泌与代谢障碍,高钙血症,胰管钙化、胰管内结石,高血脂脂肪栓塞,妊娠,11,病因Etiology,（六）感染,：,急性流行性腮腺炎等,（七）药物,（八）其他,12,发病机制Pathogenesis,(二)发病机制,胰酶激活,是引起胰腺炎的先决条件，而胰蛋白酶原转化成,胰蛋白酶,是整个胰酶系统被激活的启始步骤，胰酶被激活后产生一系列的病理生理过程。,13,发病机制Pathogenesis,1、胰腺消化酶,除淀粉酶、脂肪酶具有,生物活性,外，胰腺分泌的大部分消化酶(胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、弹力蛋白酶原、磷脂酶原A、激肽酶原、胰舒血管素原等)是以,无活性的酶原,形式存在于腺泡细胞内。,正常情况下，胰蛋白酶处于无活性状态，其可能原因有：胰腺分泌胰蛋白酶抑制物(PSTl)可以结合被激活的少量胰蛋白酶。有些酶(mesotrypsin、enzyme Y)可以分,解胰蛋白酶或使胰蛋白酶失活。非特异性抗蛋白酶物质,1,抗胰蛋白酶和,1,巨球蛋白的存在。胰腺腺泡细胞内的分隔结构使胰酶在合成、转运中与溶酶体水解酶(如组织蛋曰酶B)分开，后者可激活胰蛋白酶。,14,发病机制Pathogenesis,2胰酶激活,腺泡细胞内胰蛋白酶原激活的始动因素有：,上述抑制胰蛋白酶原激活的能力下降，使腺泡细胞内胰蛋白酶原早期激活。,各种原因造成的胰管阻塞和胰液大量分泌，使胰管内压力增加，损伤腺泡细胞、激活胰酶。,各种原因造成的胰腺血供障碍、胰腺损伤，使腺泡细胞内各种酶共存，组织蛋白酶B有激活消化酶原的机会。,病毒或细菌毒素可激活胰酶、损伤腺泡细胞。,遗传性胰腺炎发病与基因突变有关，如胰蛋白酶基因和囊肿性纤维化跨膜传导调节(CFTR)基因。,15,发病机制Pathogenesis,3病理生理变化,胰蛋白酶催化,胰酶系统,、,激活补体,和,激肽系统,，进而引起胰腺组织炎症反应，严重的导致全身的病理生理改变，包括白细胞趋化、活性物质释放、氧化应激、微循环障碍、细菌易位等。,16,发病机制Pathogenesis,各种消化酶和活性物质的病理生理作用,：,磷脂酶A,2,(PLA,2,),分解细胞膜的磷脂产生溶血卵磷脂和溶血脑磷脂，引起胰腺组织坏死与溶血；,弹力蛋白酶,水解血管壁的弹性纤维，致使胰腺出血和血栓形成；,脂肪酶,参与胰腺及周围脂肪坏死、液化；,激肽释放酶,可使激肽酶原变为激肽和缓激肽，造成血管舒张和通透性增加, 引起微循环障碍和休克；,补体系统,激活 使活化的单核巨噬细胞、多核中性粒细胞释放细胞因子(TNF、IL-1、IL-6、IL8)、花生四烯酸代谢产物(前列腺素、血小板活化因子、白三烯)、蛋白水解酶和脂肪水解酶，从而增加血管通透性，引起血栓形成和胰腺组织坏死。,激活的消化酶和活性物质共同作用，造成胰实质及邻近组织的自身消化，又进一步促使各种有害物质释出，形成恶性循环，损伤越来越重。,17,18,发病机制Pathogenesis,微循环障碍,上述机制引起血管壁损伤、血管壁渗透性增高、血栓形成。轻症胰腺炎多无明显微循环灌注不足，但SAP则有明显的胰腺缺血表现，缺血程度与坏死的范围成正比。,19,发病机制Pathogenesis,器官衰竭,消化酶、活性物质和坏死组织液，经血循环、淋巴管转移至全身，引起全身多脏器损害,。,全身性炎症反应综合征,(systemic inflammatory response syndrome，SIRS) 的发生与炎症因子(PAF、TNF)、激活的胰酶 (胰蛋白酶、磷脂酶、弹力蛋白酶)进,入血循环有关；,ARDS,多继发于微血管血栓形成，与卵磷脂酶消化肺表面活性剂卵磷脂有关；血管活性肽和心肌抑制因子引起,心衰和休克,。,20,发病机制Pathogenesis,细菌易位,在急性胰腺炎的发展中有重要作用，肠道缺血使肠道屏障受损，细菌在胃肠繁殖、上移，肠道细菌进入血循环，或通过淋巴管途径，造成远处感染。一旦感染极易并发多脏器功能衰竭，死亡率明显增加。,21,Pathology病理,22,病理Pathology,急性胰腺炎的病理变化有,间质炎症,和胰腺,组织坏死,两个方面：,急性水肿型,急性坏死型,23,病理Pathology,间质炎症,肉眼见胰腺肿大，病变累及部分或整个胰腺，显微镜下以,间质水肿,、,炎症细胞浸润,为主，也可见少量腺泡坏死和小灶状脂肪坏死， 多无明显的血管变化。,24,病理Pathology,胰腺坏死,间质坏死和或大面积脂肪坏死,胰周组织出血灶，可有新鲜出血,胰腺组织凝固性坏死、粒细胞和巨噬细胞浸 润，累及小血管，引起血栓、坏死、破裂,25,病理Pathology,极少数可并发,胰腺假性囊肿,(pancreatic pseudocyst)，坏死发生后如继发细菌感染，将出现化脓性炎症或,脓肿,。,由于胰液外溢和血管损害，部分病例可出现腹腔积液、胸腔积液和心包积液，并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和弥散性血管内凝血。也可能因过多的脂肪酶随血流运输全身，引起皮下或骨髓的脂肪坏死。,26,27,Clinical Features,临床表现,28,症状,1.,腹痛：,为本病主要表现和首发症状,性质可为钝痛、绞痛、钻痛或刀割样痛,常在胆石症发作后不久、大量饮酒或饱餐后产生。,疼痛：持续性伴阵发性加剧，轻症患者腹痛,3,5,天即可缓解，重症剧痛持续时间较长,中上腹多见，向腰背部呈带状放射，,弯腰抱膝位,可减轻,29,临床表现Clinical Features,2,恶心、呕吐及腹胀,3.,发热,4.,低血压或休克,5.,水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱,30,体征,MAP,:症状与体征不相符,SAP,：,有腹部压痛、肌紧张，可有明显的腹胀、肠鸣音减弱或消失。腹膜炎时出现全腹压痛、反跳痛，而胰腺与胰周大片坏死渗出时出现移动性浊音。并发假性囊肿或脓肿时，上腹可扪及肿块。血液、胰酶及坏死组织液穿过筋膜与肌层渗入腹壁时，可见,Grey-Turner征、Cullen征,。,黄疸 肿大的胰头压迫胆总管、胆总管或壶腹部嵌顿性结石引起，少数并发肝细胞损害引起肝细胞性黄疸。,31,32,Complications,并发症,33,局部并发症,胰腺脓肿,：,23周后发生,。高热,、,腹痛、上腹肿块和中毒症状,假性囊肿,：,34周形成,。胰腺周围的包裹性积液，囊壁,无上皮，,由纤维组织和肉芽组织构成,。,囊,肿穿破致,胰原性腹,水,34,全身并发症,急性呼吸衰竭,心,力,衰竭,和,心律失常,消化道出血,胰性脑病,败血症及真菌感染,高血糖,慢性胰腺炎,35,Laboratory Findings,实验室和,其他,检查,36,实验室和,其他,检查,(一)血清淀粉酶,起病612h开始升高，48h下降，持续35天。超过正常值3倍,可确诊,（二）,血清脂肪酶,24,72,h,开始,升高，持续710天。,就诊较晚的急性胰腺炎有诊断价值,37,实验室和辅助检查,(三),C-反应蛋白（CRP),评估与监测急性胰腺炎的严重性,（四）生化检查,血糖：高于10mmol/L,高胆红素血症,38,实验室和辅助检查,(五)影像学检查,腹部平片,腹部B超,CT,显像,对,急性胰腺炎诊断和鉴别诊断、病情严重程度评估,具有重要价值,，增强CT扫描,是,诊断胰腺坏死,最佳方法,39,40,41,42,Diagnosis and differential diagnosis,诊断和鉴别诊断,43,诊,断,急性发作的剧烈而持续性上腹痛、恶心、呕吐,血清淀粉酶活性增高(正常值上限3倍),影像学提示胰腺有或无形态学改变,排除其他急腹症,44,病情评估,（,重症胰腺炎）,临床症状：,烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状,体征：,腹肌强直、腹膜刺激征，Grey- Turner征或Cullen征。,实验室检查：,血钙,2,mmol/L，血糖,mmol/L，血尿淀粉酶突然下降,腹腔穿刺：,高淀粉酶活性的腹水,45,鉴别诊断,消化,性溃疡急性,穿孔,胆石症和急性胆囊炎,急性肠梗阻,心肌梗死,46,Treatment,治 疗,47,一 般,治,疗,禁食,胃肠减压,静脉输液,止,痛,抗生素,抑酸治疗,48,重 症,治,疗,监护,维持,水、,电解质,，保持血容量,营养支持：尽早肠内营养,抗菌药物：喹诺酮类或亚胺培南,减少胰液分泌：生长抑素,抑制胰酶活性：加贝酯,49,重 症,治,疗,内镜治疗,（EST),对胆源性AP，胆道紧急减压引流及去除嵌顿胆石，最好在发病后24h内进行,50,51,重 症,治,疗,中医中药,单味中药(生大黄)、清胰汤、大承气汤加减被实践证明有效,52,重 症,治,疗,外科,治疗,腹腔灌洗,手术：,胰腺,坏死合并感染,胰腺脓肿,胰腺假性囊肿,胆道梗阻或感染,53,预,后,取决于病情严重程度及有无并发症,MAP,预后良好，多在,5,7,天内恢复,SAP,预后差，胰腺坏死、坏死感染的病死率分别为,10%,和,30%,，可遗留胰腺功能不全和慢性胰腺炎,54,人有了知识，就会具备各种分析能力，,明辨是非的能力。,所以我们要勤恳读书，广泛阅读，,古人说“书中自有黄金屋。,”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识，,培养逻辑思维能力；,通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平，,培养文学情趣；,通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。,有许多书籍还能培养我们的道德情操，,给我们巨大的精神力量，,鼓舞我们前进,。,