缺血性心脏病四

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,缺血性心脏病,一、概述,缺血性心脏病是由于冠状动脉血流与心肌需求不平衡而导致的心肌缺血性损伤，又称为冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）。本病多发生在,40,岁以上，男性多于女性，脑力劳动者居多。,临床上常分,心绞痛和心肌梗,死,两个类型,二、心绞痛,概述,发病机制,临床表现,诊断与鉴别诊断,治疗,概述及发病机制,心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌一过性缺血缺氧所诱发的以发作性胸痛为主要表现的临床综合征。,冠状动脉发生粥样硬化后，管腔变窄而使供血量减少。平时对心肌供血尚能满足需要。当心肌负荷增加、耗氧量增多时，或者冠状动脉发生痉挛而供血减少时，心肌因缺氧而积累了大量的代谢产物，刺激了神经末梢，传入大脑，产生疼痛感觉。,临床表现,典型心绞痛：,突然发作的胸痛，多位于胸骨中上段的后方，可向左上肢放射。,疼痛的性质为压迫性、缩窄性、紧握性的钝性疼痛。,常有一定的诱因，如精神紧张、劳累过度、饱餐、寒冷刺激等（少数为自发性的）。,历时短暂，常为,1,5,分钟，很少超过,10,15,分钟。,休息或含用硝酸甘油片（,1,3,分钟，偶尔,5,分钟后），迅速缓解。,临床表现,不典型心绞痛在典型心绞痛,5,个特点中，某些表现不典型。如：,部位不典型，可在上腹部左或右胸、下颌及牙齿等部位；,性质不典型，可表现为烧灼感，、闷胀感等。但必须有数个特点是典型的，否则很难称为心绞痛。,心绞痛的分类,劳累性心绞痛,指因活动量增加，心肌耗氧量增多而诱发的心绞痛。又可分为三型：,稳定型,；,初发型,；,恶化型,。,心绞痛的分类,自发性心绞痛,无明显诱因或在休息、夜间发作，持续时间较长，程度较重，含用硝酸甘油不易缓解。发作时常出现,ST,段下移和,T,波改变。还有一种特殊类型的自发性心绞痛，有定时发作（每天同一时间发作）倾向，以夜间或零晨发作较多见，历时长，程度重，发作时,ST,段抬高，但含用硝酸甘油有效，常称为,变异型心绞痛,。,初发型劳累性心绞痛、恶化型劳累性心绞痛和自发性心绞痛常统称为“不稳定型心绞痛”，病情较稳定型为重。,诊断与鉴别诊断,诊断具有典型心绞痛发作史者不难诊断。如能获得心肌缺血的客观证据，则诊断更加明确。心电图目前仍是发现心肌缺血最常用而又有一定价值的无创性检查手段。结合心电图负荷试验或连续记录,24,小时动态心电图，有助于症状不典型者的诊断。有条件者可选用放射同位素扫描或冠状动脉造影。鉴别诊断主要应与急性心肌梗塞相鉴别。,治疗,一般治疗避免诱发因素，如精神紧张、过劳、饱餐、情绪波动等，积极治疗可能加重心绞痛的疾患，如高血压、高血脂、糖尿病、甲亢、贫血等。药物治疗目的是终止心绞痛发作和预防发作，常用抗心绞痛药物如下：,硝酸酯类,-,受体阻滞剂,钙离子阻滞剂,血小板聚集抑制剂,硝酸酯类,为最有效的抗心绞痛药物之一，作用迅速，通过扩张全身的小静脉和小动脉，减少心脏的前、后负荷，降低心肌的耗氧量而缓解心绞痛。而对于已经硬化而狭窄的冠状动脉，硝酸酯类的扩张血管作用很弱。急性发作时，可用硝酸甘油片,0.3mg,0.6mg,舌下含服。预防发作可用硝酸异山梨醇酯（消心痛）,5mg,10mg,口服，每日,3,4,次，其作用时间较长,;,或服用长效硝酸甘油,.,-,受体阻滞剂,其抗心绞痛作用主要是通过降低心率及减弱心肌收缩强度，而使耗氧量减少而实现的。,一般用普萘洛尔（心得安）,10mg,40mg,口服，亦可选用美托洛尔（美多心安）、阿替洛尔（氨酰心安）等。副作用是心动过缓、支气管痉挛等，故有,心功能不全、低血压、支气管哮喘、阻塞性肺气肿者忌用。,钙离子阻滞剂,能阻滞,Ca,2+,流入动脉平滑肌细胞，从而扩张血管而发挥抗心绞痛作用，尤其适用于控制自发性心绞痛。,一般用硝苯地平（心痛定）,10mg,口服，每日,3,4,次。,三、急性心梗,概述,临床表现,并发症,实验室检查及其他,诊断与鉴别诊断,治疗,概述,急性心肌梗塞是由于冠状动脉急性闭塞，使部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死。临床上出现突发胸痛、急性循环功能障碍的全身性反应等症候以及反映心肌急性缺血坏死的一系列特征性的心电图改变,临床表现,先兆症状,疼痛,心律失常,心力衰竭,低血压和休克,消化道症状,全身症状,先兆症状,约,1/2,2/3,的患者在起病前,1,2,日至,1,2,周或更长时间有先兆表现。其中最常见的是原有的稳定型心绞痛变为不稳定型；或既往无心绞痛，突然出现心绞痛，且发作频繁、程度较重、持续时间较长。,疼,痛,为最早出现最突出的症状。其性质和部位与心绞痛相似，但程度更剧烈，常呈难以忍受的压榨、窒息，甚至伴濒死感，常有大汗及烦躁不安，持续时间可长达,1,2,小时至,10,小时余，或时重时轻达数天之久。用硝酸甘油无效，需用麻醉性镇痛药才能减轻。疼痛部位多在胸骨后，且范围较广，常波及整个心前区，约,10,的病例波及剑突下及上腹部，可放射到左前肢、颈、背部，偶尔到下颌、咽部等处,心律失常,极常见，起病日内，其发生率达,90,以上，且为急性期引起死亡的主要原因之一。严重的心律失常是室性异位心律（包括频发性室性早搏、阵发性室性心动过速和心室颤动），在发病后,24,小时内最易出现。,心力衰竭,主要是急性左心室衰竭，为大面积心肌梗塞后收缩力减弱所致，可出现呼吸困难、咳嗽、烦躁及紫绀等症状。严重时两肺满布湿啰音，形成肺水肿，进一步可导致右心衰竭。右心室心肌梗塞可一开始就出现右心衰竭,低血压和休克,疼痛剧烈时常伴有血压下降，表现如烦躁不安，脸色苍白，皮肤湿冷，大汗淋漓，脉搏细快，尿量减少（每小时,20ml,），神志恍惚甚至昏厥时，则常为心源性休克，系因心肌广泛性坏死，心输出量急剧下降所致。,消化道症状,疼痛剧烈时常伴有明显的恶心、呕吐及上腹胀痛，肠胀气、重症者可发生呃逆，多见于下壁心肌梗塞。,全身症状,有发热（体温一般在,38,左右，很少超过,39,），心动过速，白细胞增高，血沉增快等。常可听到第四心音、奔马律、心律失常等。如心尖部闻及收缩期杂音，多为乳头肌功能紊乱所致,并发症,最常见的三大并发症为心律失常、心力衰竭及心源性休克，已在临床表现中论述。其次，还可见到乳头肌功能失调、室壁膨胀瘤、动脉栓塞等。,实验室检查及其他,血象和血沉白细胞于发病次日升高，中性粒细胞增至,0.75,0.90,，通常持续,3,7,天。血沉一般在数日后开始增快，持续,2,3,周，多能反映坏死组织的吸收过程,实验室检查及其他,血清酶测定坏死心肌组织释放到血清中的酶有,诊断意义。,天门冬氨酸转氨酶（,AST,）即谷草转氨酶（,GOT,）、肌酸激酶（,CPK,）和乳酸脱氢酶（,LDH,）。酶的升高程度大致同心肌梗塞的范围成正比。特异性较高的酶有,CPK,的同工酶,CPK-MB,和,LDH,的同工酶,LDH,1,，尤以前者更具心肌特异性，因为心肌是唯一含有实在水平,CPK-MB,的组织。其增高程度可准确反映心肌梗死的范围,心电图检查,急性心肌梗塞的心电图检查常有特征性改变，在面向梗塞区的导联上可以出现：,段明显抬高，呈弓背向上的单向曲线，反映了心肌的急性损伤；,深而宽的异常波或波，于,24,48,小时内出现，反映了心肌坏死；,波倒置，反映了心肌缺血。,诊断与鉴别诊断,诊断 根据典型临床表现，特征性的心电图改变和血清酶变化，一般不难作出急性心肌梗死的诊断。鉴别诊断主要与心绞痛鉴别。可通过临床表现、心电图、血清酶等相鉴别。,治疗,一般治疗与监护,监测,止痛,消除心律失常,治疗心力衰竭,控制休克,溶栓疗法,一般治疗与监护、监测,1,、休息与护理,完全卧床休息两周左右。给予镇静剂如西地泮（安定）、苯巴比妥等解除患者的焦虑、紧张。加强护理。,2,、吸氧,在发病初期给以鼻导管吸入，有利于改善心肌缺氧，减轻疼痛，并有助于缩小心肌坏死范围,3,、监测 在冠心病监护病房进行心电图、血压和呼吸监测，以便及时处理各种并发症。,止痛剧烈疼痛常使患者极度不安，甚至发生休克、严重心律失常、心脏破裂等，故应尽快止痛。,可选用吗啡或度冷丁。,消除心律失常,室性心律失常必须及时消除，以免发展成为严重的心律失常甚至猝死。当发现室性早搏或室性心动过速时，立即用利多卡因静注。,患者发生心室颤动时，尽快采用非同步直流电除颤。,发生缓慢性心律失常可用阿托品肌肉注射或静脉注射，亦可选用山茛菪碱等药物,治疗心力衰竭,主要是控制左心衰竭，对伴有轻、中度心力衰竭者可予利尿剂和血管扩张剂治疗。在急性心肌梗死最初,24,48,小时内宜尽量避免使用洋地黄类强心甙,控制休克,低血压或轻型休克者，如无肺淤血和心律失常的证据，可适当补充血容量。补充血容量后血压仍偏低和较重的休克，则宜酌情使用血管活性药物，如多巴胺、去甲肾上腺素等,溶栓疗法,处于坏死区边缘濒危状态的急性缺血心肌，如在发病最初,4,6,小时给予溶栓治疗，尚有可能得到挽救恢复。目前多用尿激酶治疗。,