疾病发生的共同规律

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,疾病发生发展的共同规律,生命科学技术学院,王莲芸 教授,大学生健康导论,9/27/2024,1,思 考,医生治病真像下河救人，一个病人就是一个落水者，医生们每次都要跳下河去把病人救上来，辛辛苦苦为被救者清除腹水、人工呼吸、强力起搏,那么，与其这样一次次下河救人，我们为什么不到上游去，查一下这些溺水者是怎样落水的呢？,9/27/2024,2,第三讲 疾病发生发展的共同规律,一、休克,二、发热,三、缺氧,四、水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱,9/27/2024,3,一、休克,1.休克的定义,2.休克的病因,3.休克的分类,4.休克的分期与发病机理,5.休克时机能代谢变化,9/27/2024,4,1.休克的定义,首先是症状描述阶段：shock原意是“打击、震荡”；其次是“急性循环障碍”阶段：休克的关键是血压下降；现在是“微循环学说”阶段：休克的关键不在于血压而在于血流。,根据微循环学说，休克的,定义,为各种原因引起有效循环血量减少，微循环灌流障碍，引起重要生命器官血液灌流不足，从而导致细胞功能紊乱。,9/27/2024,5,2.休克的病因,失血与失液,烧伤,创伤,感染,过敏,急性心力衰竭,强烈神经刺激等,3.休克的分类,按病因分类,失血性休克,烧伤性休克,创伤性休克,感染性休克,过敏性休克,心源性休克,神经源性休克,9/27/2024,6,4.休克的分期与发病机制,（,1）休克的缺血缺氧期,（休克代偿期）,（2）休克的淤血性缺氧期,（可逆性失代偿期）,（3）难治性休克期,（不可逆休克期或微循环衰竭期）,9/27/2024,7,休克发生的始动环节,血容量充足,心泵功能正常,血管容量正常,9/27/2024,8,有效循环血量急剧减少,全身组织器官,血液灌流严重不足,血容量,心泵功能障碍,失血性休克,烧伤性休克,失液性休克,心源性休克,过敏性休克,神经源性休克,感染性休克,微循环障碍,血管床容量,9/27/2024,9,休克的分期和微循环的变化,微循环,调节：,神经因素-交感，,受体,体液因素（收缩，舒张）,代谢因素（腺苷、K,+,、H,+,等）-舒张,9/27/2024,10,休克早期,特点,：,痉挛、缺血；,毛细血管网关闭；,前阻力,后阻力；,少灌少流,。,（,缺血性缺氧期,）,9/27/2024,11,休克早期的临床表现及机制,致休克的动因,交感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺分泌,CNS,高级部,位兴奋,烦躁,不安,汗腺,分泌,增加,出汗,腹腔内脏、,皮肤等小血,管收缩，内,脏缺血,尿量减少,肛温降低,皮肤缺血,脸色苍白,四肢冰冷,心率加快,心收缩力,加强,脉搏细速,脉压减少,9/27/2024,12,休克期,特点：,扩张、淤血；,前阻力,后阻力；,血小板聚集、WBC嵌塞；,灌而少流，灌流。,（,淤血性缺氧期,）,9/27/2024,13,休克期临床表现及机制,微循环淤血,回心血量,心输出量,脑缺血,神志淡,漠昏迷,肾血流量,少尿、无尿,肾淤血,血压,皮肤淤血,皮肤紫,绀，出,现花纹,9/27/2024,14,WBC通过毛细血管,9/27/2024,15,WBC嵌塞,9/27/2024,16,休克晚期,麻痹性扩张；,微血栓形成；,不灌不流；,“无灌流”,特点,影响,休克期的影响更为严重,器官功能急性衰竭,休克转入不可逆,（,微循环衰竭，DIC形成,）,9/27/2024,17,休克的发病机制,休克发生的始动环节,血容量, ,心泵功能障碍,血管容量, ,休,克,9/27/2024,18,5.休克时机能代谢变化,细胞损伤,代谢障碍：组织缺氧，ATP产生障碍；糖酵解加强，,乳酸性酸中毒；,细胞器形态损伤：ATP不足，钠泵失灵，细胞肿胀；,线粒体肿胀、崩解；溶酶体破裂。,器官功能障碍,心-心力衰竭；,肺-早期呼吸加速，晚期急性呼吸窘迫综合征；,肾-急性肾衰；,其它：脑、肝、消化道功能障碍等。,9/27/2024,19,毛细,淋巴管,休克肺：扩张的血管,旁毛细淋巴管,上图：正常肺组织,下图：休克肺合并肺水肿,9/27/2024,20,休克肾：示扩张的肾小,管、间质水肿。,巨核细胞,微血栓,内毒素性休克：肾 上图示毛细血管中微血栓（结缔组织染色）；下图示巨核细胞。,9/27/2024,21,二、发热,1.发热的概念,2.发热的机理,3.常见引起发热的疾病总体分类,4. 伴随症状与体征,9/27/2024,22,1.发热的概念, 人体正常体温范围,19世纪，Carl Reinhoid August Wunderlich对25000人进行了近100万次的腋温测量：,平均体温37.0 ，波动范围36.237.5,早晨6点最低，午后46点最高。, 发热的定义,口温高于37.3，肛温高于37.6，或一日体温变动超过1.2 ,9/27/2024,23,2.发热的机理,产热器官,安静时：骨骼肌、肝脏,运动或有疾病伴发热时：骨骼肌为主,散热器官,直接导致,发 热,甲亢、剧烈运动、惊厥、癫痫持续状态等,主要是皮肤（对流、辐射、传导、蒸发）,广泛的皮肤病变、心力衰竭等,9/27/2024,24,下丘脑,前 部,后 部,密集的温觉感受器,少数冷觉感受器,刺 激,散热反应,产热反应,神经“情报”整合处理的部位,体温调节中枢,发热的机理,9/27/2024,25,发 热 激 活 物,9/27/2024,26,3.常见引起发热的疾病总体分类,发热性质 病 因 疾 病,各种病原体（细菌、病毒、 急性、慢性全身或局灶感染,感染性 支原体、衣原体、螺旋体、,发热 立克次体和寄生虫等）,血液病 淋巴瘤、恶组、噬血细胞综合征、,白血病等,风湿热、药物热、系统性红斑狼疮、,免疫性疾病 皮肌炎、 变态反应及结缔组织病,多肌炎、结节性多动脉炎、等,实体肿瘤 肾癌、肾上腺癌、肝癌、肺癌等,理化损伤 热射病、大的手术、创伤及烧伤等,神经源性发热 脑出血、脑干伤、植物神经功能紊,乱等,其 他,甲亢、内脏血管梗塞、组织坏死、痛风,非 感 染 性 发 热,感染、肿瘤、结缔组织病最常见,9/27/2024,27,4.伴随症状,寒 战,以某些细菌感染和疟疾最为常见。,结核病、伤寒、立克次体病与病毒感染者罕见有,寒战，一般也不见于风湿热。,9/27/2024,28,三、缺氧,1.缺氧的概念,2.常用血氧指标,3.缺氧时机体的功能代谢变化,9/27/2024,29,1.缺氧,(hypoxia)的概念,氧为生命活动所必需。当组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能，甚而形态结构都可能发生异常变化，这一病理过程称为,缺氧,。成年人需氧量约为250ml/min，而体内贮存的氧仅1.5 L，因此，一旦呼吸、心跳停止，数分钟内就可能死于缺氧。缺氧是临床极常见的病理过程，是很多疾病引起死亡最重要的原因。,9/27/2024,30,2.缺氧时机体的功能代谢变化,外界氧被吸人肺泡、弥散入血液，再与血红蛋白结合，由血液循环输送到全身，最后被组织细胞摄取利用。其中任一环节发生障碍都能引起缺氧。,动脉氧分压低于60mmHg引起机体的代偿反应；,低于30mmHg可导致严重的代谢功能障碍,。,9/27/2024,31,循环系统的变化,心输出量增加、血流分布改变、肺血管收缩与毛细血管增生。,呼吸系统变化,当氧分压低于60mmHg时可刺激颈动脉体和主动脉化学感受器，反射性引起呼吸加深加快，严重时可导致肺水肿。,血液系统的变化,红细胞增多、血红蛋白与氧的亲和力降低。,缺氧时机体的功能代谢变化,9/27/2024,32,中枢神经系统的变化,脑细胞肿胀、变性、坏死；临床表现为头痛、情绪激动、思维力、记忆力、判断力、降低或丧失以及运动不协调等,。,组织细胞的变化,细胞水肿、乳酸生成增多，导致代谢性酸中毒。,缺氧时机体的功能代谢变化,9/27/2024,33,四、水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱,1.水和电解质,2.体液的渗透压,3.酸碱平衡紊乱,Ach,Ca,+,Ca,+,Mg,+,9/27/2024,34,1.水和电解质,水,是机体内含量最多而又重要的构成物质。水在机体内具有重要的生理功能；水是体内一切生化反应进行的场所；水是良好的溶剂，有利于营养物质及代谢产物的运输；水能维持产热与散热的平衡，对体温调节起重要作用等。人如果不喝水，几天就会出现严重的功能紊乱。完全断绝水的供应，一周左右生命就会受到威胁。,9/27/2024,35,电解质,体液中的溶质包括:,非电解质,在溶液中不解离，因而是不带电荷的溶质，包括蛋白质、尿素、葡萄糖、氧、二氧化碳和有机酸等。,各种盐在水中解离为带一个或多个电荷的颗粒(离子)，称之为,电解质,。,9/27/2024,36,电解质的成分及功能,体内主要的电解质有,Na,+,、K,+,、Ca,+,、Mg,+,、CI,-,、HCO,3,-,、,HPO,4,=,等。,电解质的主要功能为：,维持体液的渗透压和酸碱平衡；维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，参与其动作电位的形成；参与新陈代谢等生理活动,。,9/27/2024,37,2.体液的渗透压,溶液无论是晶体液还是胶体液，其渗透压的大小仅取决于溶液中渗透活性颗粒的数目，而与颗粒大小、电荷或质量无关。,体液内起渗透作用大的溶质主要是电解质,。体液的渗透压,90-95%来源于Na,+,、CI,-,和HCO,-,;,其余,510,由Ca,+,、Mg,+,等其它离子、葡萄糖、氨基酸、尿素以及蛋白质等构成。,9/27/2024,38,体液渗透压的分类,胶体渗透压,由蛋白质等大分子(胶体颗粒)形成的渗透压。,晶体渗透压,而由Na,+,、K,+,等离子(晶体颗粒)形成的渗透压。,9/27/2024,39,血浆总的渗透压,是由血浆中电解质与非电解质分子等所有溶质颗粒加在一起所表现出来的渗透效应。,血浆渗透压中由血浆蛋白质产生的胶体渗透压仅占血浆渗透压的1/200。,血浆中晶体物质的百分浓度尽管不大，仅不足10g/L，但其粒子的质量很小，粒子数目比蛋白质多得多，故血浆渗透压主要决定于离子，尤其是Na,+,浓度的高低。,9/27/2024,40,血浆总的渗透压正常范围：,280310mOsm/kg(280310mmol/L)，为等渗,低于280mmol/L为低渗,高于310mmol/L为高渗,9/27/2024,41,缺水时的体液分布,细胞间液,血液,ICF,高渗性缺水,等渗性缺水,低渗性缺水,9/27/2024,42,缺水间的相互关系,等渗性缺水,高渗性缺水,低渗性缺水,只补水,只补水,不处理,不处理,大汗,腹泻,9/27/2024,43,Question?,盛夏，你已经在室外玩了两个半小时蓝球之后，感到很口渴,是否应该喝大量开水,为什么？,9/27/2024,44,3.酸碱平衡紊乱,生理状态下，血液PH值保持在7.35-7.45，为变动范围狭窄的弱碱性环境，这是保证细胞进行正常代谢和机能活动的基本条件。,在生命活动的过程中，体内不断生成酸性或碱性产物，亦从体外经常摄入酸性或碱性物质，但是通过机体多方面的调节活动，血液PH稳定在正常范围内。,这种在生理条件下维持体液酸碱度的相对稳定性称为,酸碱平衡,(,acidbase balance,)。,9/27/2024,45,酸性物质的来源,挥发酸,：糖、脂肪和蛋白质氧化分解的终产物CO,2,与H,2,0结合生成H,2,CO,3,。正常成人在安静状态下，每天约生成CO,2,300-400L，如全部生成H,2,CO,3,可释放出15molH,+,，成为体内酸性物质的最主要来源。H,2,C0,3,可转变成CO,2,气体经肺排出体外，故称之为挥发酸。,固定酸,：这类酸性物质需经肾随尿排出，不能经肺呼出，故称为固定酸或非挥发酸。正常成人每日由固定酸释放出的H,+,约为,50-100mmol,。固定酸主要包括：磷酸、硫酸、尿酸、有机酸（如乳酸、丙酮酸、乙酰乙酸等）。,9/27/2024,46,体液酸碱物质的来源,酸,能提供质子（H,）的物质,如：HCl H,2,SO,4,H,2,CO,3,NH,4,类型及来源,挥发性酸,H,2,CO,3,CO,2,H,2,O,CO,2,CO,2,CO,2,固定酸,H,2,SO,4,H,3,PO,4,尿酸 甘油酸,丙酮酸 乳酸,三羧酸 酮体,体内物质代谢产生,食物在体内转化或经氧化后生成,9/27/2024,47,碱性物质的来源,体液中碱性物质的主要来源是食物中含的有机酸盐，例如,柠檬酸钠、苹果酸钠,等，在体内代谢过程中生成碳酸氢钠。体内物质代谢过程中亦可生成碱性物质，如氨基酸脱氨基生成的NH,3,，但由于,NH,3,在肝转变成尿素,，故对体液酸碱度影响不大。,9/27/2024,48,代谢性酸中毒,定义：,是细胞外液H,+,增加或HCO,3,-,丢失而引起的以血浆，HCO,3,-,原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。,如：缺氧、休克、肺水肿、心力衰竭、严重贫血、急性或慢性肾功能衰竭、糖尿病酮症酸中毒、严重腹泻等。,9/27/2024,49,end,祝同学们：,9/27/2024,50,