环境地质and土壤

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,节地质环境和土壤,主 要 内 容,一、地质环境,及,疾病,（一）碘缺乏病,（二）地方性氟中毒,（三）地方性砷中毒,二、土壤污染和疾病,（一）土壤污染,（二）土壤污染对健康的危害,（三）土壤的卫生防护原则,一、地质环境,及,疾病,形成土壤的母质(岩石)成分/气候/地形地貌等因素的不同 地球表面的元素分布不均 一些地区的水、土壤、空气中某些或某种化学元素过多/缺乏,生物体 环境元素,动态,平衡,生物体内元素,宏量元素,：,占人体总量的,99.95%,，,C,、,H,、,O,、,N,、,S,、,P,、,Na,、,K,、,Ca,、,Mg,、,Cl,微量元素,：,在生物组织中的正常含量均小 于人体体重的,0.01%,微量元素,必需微量元素,：,指那些具有明显营养作用及生理功能，维持生物生长发育、生命活动及繁衍不可缺少的元素,Fe,、,Cu,、,Zn,、,Mn,、,Co,、,Mo,、,Cr,、,I,、,Se,、,F,非必需微量元素,：,无明显生理功能的微量元素,1995,年,FAO/WHO,将微量元素中铁、铜、锰、锌、钼、铬、钴、碘、硒、氟等,10,种列为,必需微量元素,；将硅、镍、硼和矾列为可能,必需微量元素,；而将铅、镉、汞、砷、铝、锡和锂列为,具有潜在毒性,，但低剂量可能具有功能作用的微量元素。,A,B,必需微量元素从摄入不足到过量摄入的剂量,-,反应曲线,反应,剂量,必需微量元素缺乏的累计危险,必需微量元素中毒的累计危险,必需微量元素经口允许摄入范围,生物地球化学性疾病,由于自然的或人为的原因，地球的地质化学条件可能存在着区域性差异。如果这种区域性差异超出了人类和其他生物所能适应的范围，就可能使当地的动物、植物及人群中发生特有的疾病，称为,生物地球化学性疾病,，又称为,化学元素性地方病,(endemic disease),。,地球化学性疾病的判定：,疾病的发生有明显的地区性,疾病的发生,及,地质中某种化学元素水平之间明显相关,疾病的发生与当地人群某种化学元素的总摄入量之间存在摄入量,-,反应关系,（一）碘缺乏病,(iodine deficiency disorders, IDD),IDD,是由于摄碘量不足而引起的一系列病症,。,多种疾病形式：,缺碘地区出现相当数量胎儿,早产、死产、先天畸形、亚临床克汀病、智力发育障碍、单纯聋哑、甲状腺肿及克汀病等,不同程度碘缺乏在人类不同发育时期所造成的损伤。,甲状腺肿、克汀病：碘缺乏最明显表现形式。,IDD,病谱,发育时期 碘缺乏病的表现,胎儿期 流产 、死产、先天畸形、围产期死亡率增加、婴幼儿期死亡率增加,地方性克汀病,神经型：智力落后、聋哑、斜视、痉挛性瘫痪、不同程度,的步态和姿态异常,粘肿型：粘液性水肿、体格矮小、智力落后神经运动功能,发育落后,胎儿甲状腺功能减退（甲减）,新生儿期 新生儿甲减、新生儿甲状腺肿,儿童期 甲状腺肿,青春期 青春期甲减、亚临床克汀病、智力发育障碍、体格发育障碍、单纯聋哑,成人期 甲状腺肿及其并发症、甲减、智力障碍、碘性甲亢,1.,碘在自然界中的分布,分布广泛，存在形式：,碘化物,碘化物溶于水，可随水迁移,水碘：山区,平原,平原,内陆,沿海,农村,城市,地方性甲状腺肿：可发生在任何年龄的人，以生长发育旺盛的,青春期,发病率最高,女性,男性,甲状腺肿在全球的分布,4.,地方性甲状腺肿,（,1,）发病原因,1),缺碘,是引起本病流行的主要原因,2),致甲状腺肿物质,及,缺碘联合作用,3),其他原因,营养缺乏、高碘等,（,endemic goiter,）,1,）缺碘,碘主要来源于食物和水,当碘摄入量,低于,40,g/d,或水中含碘量,低于,10,g/L,时，即可出现地方性甲状腺肿不同程度的流行,机体缺碘可影响甲状腺激素的合成，使血浆甲状腺激素水平降低，甲状腺发生代偿性增大,2,）,致甲状腺肿物质,硫氰酸盐,可抑制甲状腺对碘的浓集能力,从甲状腺中驱除碘,抑制碘,及,酪氨酸结合,氰化物进入体内可形成硫氰酸盐,硫葡萄糖苷,摄入体内后在胃肠道酶的参与下可形成硫氰酸盐和异硫氰酸盐，引起甲状腺合成障碍,甲状腺激素,合成不足,3,）其他原因,营养缺乏 膳食中维生素,A,、,C,、,B,12,不足或低蛋白,及,低热量，也可促使甲状腺肿发生,高碘 高碘性甲状腺肿的发病机制，可能是摄入过多的碘可占据过氧化物酶的活性基，使酪氨酸被氧化的机会减少，甲状腺激素的合成受到抑制，从而促使甲状腺滤泡代偿性增生,（,2,） 临床表现,早期：,甲状腺轻度肿大，一般无自觉症状,中晚期：,甲状腺肿大严重，压迫气管、食管，引起呼吸及吞咽困难,（,3,）诊断,甲状腺肿大,具有地方性,实验室检查：甲状腺吸,131,碘率呈,“,饥饿曲线,”,，,24h,尿碘在,50 g,以下；血清蛋白结合碘（PBI）、丁醇提取碘（BEI）、T,4,正常or稍低；血浆三碘甲腺原氨酸（T,3,）,正常or增高；血清TSH正常or增高；血清胆固醇、24h尿内肌酸及基础代谢率正常。,甲状腺肿大处无血管杂音、震颤,1,）诊断,2,）我国地方性甲状腺肿诊断标准,居住在地方性甲状腺肿病区。,甲状腺肿大超过本人拇指末节，或小于拇指末节而有结节。,排除甲亢、甲状腺炎、甲状腺癌等其他甲状腺疾病。,尿碘低于,50g/g,肌酐，甲状腺吸,131,碘率呈,“,饥饿曲线,”,可作为参考指标。,5.,地方性克汀病,（,1,） 发病机制,胚胎期外环境缺碘 甲状腺激素供应不足 胎儿生长发育障碍,首先，中枢神经系统发育分化障碍：,耳聋、语言障碍、上运动神经元障碍、智力障碍,如儿童期甲状腺激素不足，骨骼发育受影响：,呆小,(endemic cretinism),(2),临床表现,智力低下：主要症状，轻重程度不一,聋哑：多为感觉神经性耳聋,生长发育落后,身材矮小,婴幼儿生长发育落后,克汀病面容,性发育落后,神经系统症状：下肢痉挛性瘫痪，肌张力增强，病理反射,现症甲状腺功能低下症状,甲状腺肿,临床分型,神经型,有精神缺陷,聋哑,神经运动障碍,没有现症甲状腺功能低下,黏液水肿型,现症甲状腺功能低下,生长停滞、侏儒,混合型,（,3,）地方性克汀病的诊断,1),必备条件,出生、居住在碘缺乏地区,有精神发育不全，主要表现在不同程度的智力障碍,2),辅助条件,神经系统症状,听力障碍；语言障碍；运动神经障碍,甲状腺功能低下症状,身体发育障碍；克汀病形象；甲状腺功能低下表现,3),诊断原则,必备条件加至少一项辅助条件,6.,防治措施,缺碘性地方性甲状腺肿病区：补碘,非缺碘性地方性甲状腺肿病区：,查清原因，针对性防治,（,1,）碘盐：碘盐中碘含量为,1/2,万到,1/5,万,（,2,）碘油,（,3,）其他：患者口服碘化钾,（,4,）甲状腺制剂,（,二）地方性氟中毒,（,endemic fluorosis,）,由于一定地区的外环境中氟元素过多，而致生活在该环境中的居民长期摄入过量氟所引起的以氟骨症（,skeletal fluorosis,）,和氟斑牙（dental fluorosis）为特征的一种慢性全身性疾病。,1.,氟在自然界中的分布,分布广泛，地下水氟,地面水氟,存在形式：化合物形式，游离状态少,2.,氟 在 体 内 的 代 谢,含,氟,气体/蒸气/粉尘 含氟水/食物,呼吸道 消化道,及,血浆蛋白结合,各组织，牙齿/骨骼蓄积最多,尿（50%-80%）/粪便/汗液/毛发/指甲/乳汁,运送,3.,流行病学,我国地方性氟中毒病区分布广泛。除上海市外，全国各省、自治区、直辖市均有不同程度的地方性氟中毒的发生和流行。,（,1,）病区确定,及,划分,（,2,）地方性氟中毒病区类型,（,3,）地方性氟中毒的人群分布,（,1,）病区确定,及,划分,1,）病区确定,当地出生成长的,8-12,周岁儿童氟斑牙患病率大于,30,饮水型地方性氟中毒病区，饮水含氟量大于,1.0mg/L,；燃煤污染型地方性氟中毒病区，由于燃煤污染总摄氟量大于,3.5mg,2,）病区程度的划分,a,、轻病区,当地出生成长的,8-12,周岁儿童氟斑牙患病率大于,30,经,X,线检查证实无氟骨症或出现轻度氟骨症患者,饮水含氟量大于,1.0 mg/L,或总摄氟量大于,3.5mg,b,、中等病区,缺损型氟斑牙患病率大于,20,经,X,线检查证实出现中度氟骨症患者，重度氟骨症患者小于,2,饮水含氟量大于,2.0mg/L,或总摄氟量大于,5.0mg,c,、重病区,缺损型氟斑牙患病率大于,40,经,X,线检查证实重度氟骨症患者大于等于,2,饮水含氟量大于,4.0mg/L,或总摄氟量大于,7.0mg,1,）饮水型病区：饮用高氟水所致,2,）燃煤污染型病区：使用含高氟煤做饭、取暖，敞灶燃煤，炉灶无烟囱，并用煤火烘烤粮食、辣椒等，致使氟严重污染室内空气和食品,3,）饮茶型病区：由于长期饮用含氟过高的茶叶而引起氟中毒的病区为饮茶型病区。主要分布在内蒙古、西藏、四川、青海、甘肃和新疆等省、自治区习惯饮砖茶的少数民族地区,（,2,）地方性氟中毒病区类型,氟斑牙：恒牙形成期，,及,居住年限无关,氟骨症：多见于成年人，,16,岁以上特别是,20,岁以后增加明显，主要在青壮年时期（,1650,岁），并且随年龄增高而患氟骨症的病人增多。氟骨症随居住年限增加而增高,氟中毒：,“,欺负外来人,”,，从非病区搬入的居民比当地居民容易患病，且病情重,氟斑牙、氟骨症均无明显的性别差异,（,3,）地方性氟中毒的人群分布,4.,发病原因和机制,（,1,） 发病原因,长期摄入过量氟是发生本病的主要原因。据报道，摄入总氟量超过每人,4mg/d,时即可引起慢性中毒,.,氟骨症好发年龄为青壮年，女性常高于男性，患病率随年龄增高而升高。妊娠和哺乳妇女更易发病或病情加重。,营养不良、特别是蛋白质、钙、维生素供给缺乏时，机体对氟的敏感性增高。,（,2,） 发病机制,5.,氟斑牙,（,1,）临床表现,1,）釉面光泽改变：失去光泽，不透明，白垩样线条、斑点、斑块，白垩样变化可布满整个牙面。,2,）釉面着色：不同程度的颜色改变，浅黄、黄褐、深褐色、黑色。着色范围由细小斑点、条纹、斑块至布满大部釉面。,3,）釉面缺损：程度不一，可表现釉面细小的凹痕，小的如针尖或鸟啄样，乃至深层釉质较大面积的剥脱。轻者缺损仅限于釉质表层，严重者缺损可发生在所有的牙面，包括邻接面，以至破坏了牙齿整体外形。,（,2,）氟斑牙的诊断依据,出生并长期生活在高氟地区者。,牙齿出现白垩、着色、缺损。,氟 斑 牙,6.,氟骨症,（,1,） 症状,1,）,疼痛,:,是最普遍的自觉症状。疼痛部位可以,1-2,处，也可遍及全身。通常由腰背部开始，逐渐累及四肢大关节一直到足跟。疼痛一般呈持续性，多为酸痛，无游走性，局部也无红、肿、发热现象，活动后可缓解，静止后加重，尤其是每天早晨起床后常不能立刻活动。受天气变化的影响不明显。重者可出现刺痛或刀割样痛，这时病人往往不敢触碰，甚至不敢大声咳嗽和翻身，为此，病人常保持一定的保护性体位。,2,）,神经症状,：部分患者除疼痛外，还可因椎孔缩小变窄，使神经根受压或营养障碍，而引起一系列的神经系统症状，如肢体麻木、蚁走感、知觉减退等感觉异常；肌肉松弛，有脱力感，握物无力，下肢支持躯干的控制力量也减退。,3,）,肢体变形,：轻者一般无明显体征，病情发展可出现关节功能障碍及肢体变形。表现为脊柱生理弯曲消失，活动范围受限。,4,）,其他,：不少患者可有头痛、头昏、心悸、乏力困倦等类神经征表现。也有恶心、食欲不振、腹胀、腹泻或便秘等胃肠系统功能紊乱的症状。,（,2,） 体征,1,）,硬化型,：以骨质硬化为主，广泛性骨质增生、硬化及骨周软组织骨化所致的关节僵硬、运动障碍、脊柱固定、胸廓固定、四肢关节强直。,2,）,混合型,：骨质硬化即骨旁软组织骨化的同时，因骨质疏松、软化而引起脊柱及四肢变形。,（,3,） 氟骨症的,X,线表现,（,4,） 氟骨症的诊断依据,流行病学发现生活在高氟地区，并有饮高氟水，食用被氟污染的粮食或吸入被氟污染的空气者。,临床表现有氟斑牙（成人迁入病区者可无氟斑牙），同时伴有骨关节痛，肢体或躯干运动障碍即变形者。,X,线表现，骨及骨周软组织具有氟骨症,X,线表现者。,实验室资料，尿氟含量多超过正常值。,7.,防治措施,治疗原则,：,控制和减少氟摄入量,合理膳食,药物治疗,氟斑牙治疗,其他,预防措施,查清氟的来源,饮水中高氟：改用低氟水源,/,饮水除氟,生活燃煤型：改造落后的燃煤方式 改变烘烤玉米及辣椒等食物的保存方法，降低食物的氟污染,饮茶型病区：降低砖茶中氟含量，或用低氟茶代替砖茶,（三）地方性砷中毒,（,endemic arsenic poisoning,）,某些地区居民由于长期饮用含砷过高的水或暴露燃用高砷煤的空气而致的一种地方病。以慢性中毒较多见。,主要表现,：皮肤色素沉着或,/,和脱失、手掌和脚跖皮肤高度角化、神经系统、周围血管、消化系统等多方面症状以及皮肤癌。,1.,地方性砷中毒的流行病学,自然界分布广：重金属砷化物、硫砷化物,自然界中的砷：,+5,价,深井水、环境污染中砷：,+3,价,毒性：,+3,价, +5,价,+3,价砷,及,巯基有高度亲和力，在体内蓄积性强,我国地方性砷中毒病区分布：,新疆的奎屯、内蒙古和山西的一些地区、台湾省西南沿海的一些地区。,2.,发病机制,抑制酶活性 进入机体的三价砷（如亚砷酸盐）,及,蛋白质或酶中巯基结合，使酶的生物活性被抑制，引起相应的代谢功能障碍。,DNA,氧化性损害 砷可使细胞内活性氧类（,ROS,）生成增高，导致还原型谷胱甘肽耗竭，,DNA,氧化性损害，引起致癌过程。,3.,临床表现,饮水中含砷,20mg/L,急性砷中毒,饮水中含砷,0.5mg/L,慢性砷中毒,皮肤改变 色素沉着、色素脱失和角化,神经系统 中枢神经系统和周围神经都可受累及,消化系统 食欲减退、恶心、腹痛、腹泻、消化不良,心脑血管及末梢循环 黑脚病,致癌作用 砷及其化合物是,IARC,确认的第,1,类对人致癌物,黑脚病,（,black foot disease,）,在台湾南部沿海病区发生的，是由于下肢动脉狭窄、阻塞引起脚部干性坏疽。临床表现先为间隙发作性脚趾发冷、发白、脉搏微弱、疼痛、间隙性跛行，一般是大拇趾先发病，然后向中心发展，皮肤变黑坏死。,4.,诊断,饮水型 主要根据饮水砷含量,燃煤型 根据室内空气中砷浓度和污染食 物砷含量,结合患者的临床症状和体征，特别是皮肤色素和掌跖角化，并结合实验室检查,尿砷和发砷增高可协助诊断,5.,防治措施,对饮用水含砷超过卫生标准的病区，要改换水源或消除砷的污染源。,可采用混凝沉淀或滤过法除砷，或将三价砷氧化成五价砷，再用石灰沉淀法除砷。,对于敞灶燃用高砷煤的病区，要改换炉灶，改变生活习惯，切断砷的来源。,（四）克山病,（,Keshan disease,）,是一种以心肌坏死为主要 病变的地区性流行病，该病死亡率高，病因尚未完全阐明，是我国当前重点防治的地方病之一。本病首先于,1935,年冬季在我国黑龙江克山县被发现，当时有大批病人突然死亡，由于病因不明，遂以地名命名。,1.,流行病学及病因,流行地区：,东北、华北、西北、中南、西南、西藏,14,个省、市、自治区,山区、丘陵区,平原地区,地质侵蚀区,地质堆积区,病因：,及,缺硒有关,2.,基本病变及临床表现,心肌损害及由之而来的心力衰竭,（,1,）,急型：,急性心力衰竭，内脏急性缺血、缺氧（小儿多见）。,（,2,）,慢型：,充血性心力衰竭。,（,3,）,潜在型：,心肌病变较轻，心脏代偿功能良好，一般无明显症状，在劳累后有头昏、心悸、气短等。,3.,防治措施,（,1,）补充硒：,口服补硒有显著的防治效果,（,2,）改善居民营养、改善环境卫生条件、尤其改善饮水水质更为重要,（五）大骨节病,（,Kaschin-Beck disease,）,是一种以四肢关节软骨和骺板软骨营养不良性变性、坏死，继之增生、修复为主要病理改变，以骨关节增粗、畸形、强直、肌肉萎缩、运动障碍等为主要表现的地方病。,1.,流行病学及病因,流行地区：,主要分布于自东北至西南延伸的一条宽阔带状区域内，其病区分布具典型的,灶状,分布,人群分布：,从幼儿到高龄老人均有病例发生，但以,8-15,岁学龄儿童,为高发人群,病因：,系环境,硒,水平过低所致,2.,基本病变及临床表现,软骨成骨作用障碍和骨骺板软骨、关节面软骨结构的破坏,大骨节病病程进展缓慢,早期无明显自觉症状,手指、脚趾、肘、膝、踝等关节增粗、弯曲、变形,乏力、食欲不振、肌肉酸痛、四肢麻木（或蚁走感）,3.,防治措施,（,1,）补硒措施,硒盐,亚硒酸钠片,田间粮食作物施硒,（,2,）改水措施,选择水质较好的生活饮用水水源,水质净化,二、土壤污染和疾病,(,一,),土壤污染,(soil pollution),土壤污染的来源,工业污染：废水，废气，固体废弃物、汽车废气,生活污染：生活垃圾，人畜粪便和生活污水,农业污染：农药和化肥,污染物种类,生物性污染,(,各种病原菌,),化学污染,(,重金属和农药,),放射性污染,土壤污染的方式,水型污染：工业废水和生活污水,固体废弃物污染：工业废渣、生活垃圾、粪便、化肥、农药,气型污染：大气中的污染物自然沉降或随降水降落进入土壤,（二）土壤污染对健康的危害,1.,生物性污染的危害,人 土壤 人（霍乱）,动物 土壤 人（钩端螺旋体 ）,土壤 人 （破伤风）,2.,化学性污染的危害,（,1,） 重金属污染,（,2,） 农药污染,（,1,） 重金属污染,1,）镉污染,痛痛病（,itai-itai disease,）,病因：长期食用含镉废水灌田生产的含镉很高的稻米而引起的慢性镉中毒。,靶器官：肾脏,Cd,损害肾小管 肾功能异常：钙,/,磷代谢障碍 尿钙增加 骨质脱钙 骨骼病变。,患者低分子蛋白尿 尿中磷酸盐、尿糖、氨基酸 尿酶改变。,多发生在,4060,岁妇女，营养不良者多发。,患者先是劳累时腰背疼痛，继而发展至肩、脚、膝、髋关节等部位疼痛，休息后消失。随病情加重，可发展至全身关节疼痛、活动受限，重者四肢弯曲变形，脊柱受压也缩短变形，全身多发性骨折等。严重的患者全身疼痛，日夜呼叫，故名痛痛病。此病多在营养不良的条件下发病，最后患者多因全身极度衰弱和并发其他疾病而死亡。,此病发病缓慢，潜伏期为,2-8,年。镉在体内的生物半减期为,16-33,年，经长期蓄积达到一定程度才发病。,此病无特效疗法，死亡率很高,。,1972,年,3,月，痛痛病患者超过,100,人，死亡,34,人。预防措施除保证土壤中镉含量不超过卫生标准（,1.0ppm,）外，,WHO,还建议,成人每周摄入的镉不应超过,400,g-500,g,。,2),铊污染,铊（,thallium, Tl,）对环境造成的污染主要是由于含铊废水及废渣受风吹日晒和降水淋溶污染地表水、地下水、土壤和大气所致。铊及其化合物的毒性高，为强烈的神经性毒物，并可对肝和肾脏造成损害。三价铊的毒性大于一价铊。睾丸对铊的亲和力较强，对男（雄）性生殖功能具有特殊的危害。,环境铊污染对人群健康的影响主要为慢性毒作用，其特征性的表现有,毛发脱落，呈斑秃或全秃,周围神经损害，早期表现为双下肢麻木、疼痛过敏，很快出现感觉和运动障碍,视力下降甚至失明，可见有视网膜炎、球后视神经炎及视神经萎缩,（,2,）农药污染的危害,目前我国各种农药制剂产量，每年为,150,多万吨，约为,140,多个品种。常用的有,60,多个品种，农药污染土壤后，多通过农作物进入人体，对人体健康产生各种影响。有机氯农药以其蓄积性强和远期危害倍受人们的关注。最常用的是,有机磷农药,。,有机磷农药对人体的危害,急性中毒,常见的农药急性中毒是有机磷农药中毒，对硫磷、内吸磷的不规范使用而致急性中毒最多见,慢性中毒,连续接触低水平有机磷农药可引起慢性中毒，其表现以类神经征为主，部分患者有毒蕈碱样症状。血液中胆碱酯酶活性持久降低,致敏作用,有些有机磷农药可引起支气管哮喘和过敏性皮炎,（三）土壤的卫生防护原则,1.,工业废渣处理,2.,粪便无害化处理,3.,垃圾无害化处理,4.,污水处理,5.,合理施用农药和化肥,第四节 灾害卫生,引 言,基于,世界范围,“,天灾人祸,”,的日益增加，如何有效预防灾害以及怎样将其损害降到最低限度，是现实社会不可回避的挑战。,灾害不仅对人员造成伤亡、对人群健康水平造成影响，而且对社会造成破坏，尤其对社会卫生状况造成破坏。,灾害对健康的伤害是立体的，不仅是生理上的死,及,伤问题，同时还存在心理的伤害问题。,我国是世界上自然灾害发生最严重的少数国家之一，自然灾害种类多、频度高、强度大、损失严重。自然灾害给人民生命财产带来巨大损失，严重影响了我国的可持续发展。,本节主要介绍自然灾害对人群生命及健康影响规律，卫生应急处理方法以及自然灾害条件下疾病控制对策。,引 言,WHO把灾害定义,为：,sudden ecological,phenomenon of sufficient magnitude to require,external assistance.,冲击事件,伤 患,资源,及,需求不平衡,灾 害,意外事件,意外事件,NO,NO,灾难定义图示,引 言,根据灾害事件严重程度界定灾害,用医疗严重度指数,Medical Severity Index of,Disasters,（,MSI,）判断灾害事件。,MSI= NS / TC,N,：伤亡人数,Numbers of death and injury,；,S,：灾害严重度,Severity of disaster,；,TC,：医疗服务能力,Total capacity of medical service,当,MSI 1,时称为事故,(Accident),当,MSI,1时称为灾害 (Disaster),引 言,灾害（,disaster,）：任何引起设施破坏、经济严重损失、人员伤亡、人类健康状况及社会卫生服务条件恶化的事件，当其破坏力超过了所发生地区的承受程度而不得不向外部求援时，就认为灾害发生了。,自然灾害（,natural disaster,）：是由于自然界物质急剧运动形成的环境变迁所造成的人员伤亡、财产损失和生态破坏的现象。其产生有两个因素：一是自然变异。二是人为影响，人类对自然进行掠夺性开发，破坏了生存环境和生态平衡，引发一系列的灾害。,引 言,环境恶化自然灾害加剧,水土流失,土地荒漠化,人类活动,土壤盐碱化,土壤退化,水土污染,人类活动,环境恶化自然灾害加剧,（一）自然灾害分类,自然灾害,发生原因分类,形成过程分类：突发性、缓发性,性质分类,气象性灾害,海洋性灾害,洪水灾害,地质灾害,地震灾害,农作物、森林灾害,一、自然灾害的分类,及,等级,（二）,自然灾害的等级,自然灾害的等级是表示自然灾害给人类带来损失大小的重,要指标。灾度分级：参考人口的直接死亡数和经济损失额划,分为五个等级。,表,2-7,自然灾害等级及划分依据,灾度,死亡人数,经济损失（人民币）,微灾,10,人以下,10,万元以下,小灾,10,人至百人,10,万元百万元,中灾,百人至千人,百万元千万元,大灾,千人至万人,千万元亿元,巨灾,万人以上,亿元以上,（一）导致人员伤亡,1970,年孟加拉国出现的热带旋风使,30,万人,50,万人死亡,1976,年我国唐山地震使,24.2,万人死亡,自然灾害除导致人员伤亡外，对幸存者来说还存在着两种危险：,一是原发灾害触发的次生灾害,二是灾后环境发生改变，且这种改变将持续很长时间,二、自然灾害对人群健康的影响,印尼海啸,印度尼西亚发生四十年来全球最强烈的地震，这次的地震触发了海啸，南亚地区一带全被殃及。大部分地方全部海水冲毁，尸横遍地。,2004,年,1,月日，就在这个普天同庆的日子里，每个人都欢喜地拆着圣诞礼物时，不幸已经降临了在一些比较贫穷的国家上。,（二）导致生存条件破坏,饮用水供应系统破坏,食物危机 主要表现为三个方面：,一是食物短缺；,二是食品资源破坏，食品卫生质量问题；,三是受灾人群营养素摄入不足，导致疾病发生、流行。,生活居住环境条件破坏,生态平衡破坏,卫生机构破坏,不良气候的暴露,（三）引发,灾害源性疾病,因灾害现象而致发或诱发的一系列疾病被称为灾害源,性疾病。按照灾害源性疾病的病因、特点等分为：,灾害创伤性疾病,灾害感染性疾病,灾害应激性疾病,心理应激性疾病,生理应激性疾病,心理生理双重应激疾病,灾害,源性,疾病,（一）洪涝灾害的卫生应急处理,1.,保护饮用水源,尽可能减少污染源，将卫生防护带内有毒有害物质迁移到安全地带；,迁移水源防护带的沿岸粪缸、牲畜圈，清除垃圾堆；,打捞垃圾、动物尸体及水面的漂浮物；,增设厕所、固定垃圾堆放点，专人管理、及时清理，防止污染水源。,三、自然灾害的卫生应急处理,2,重点保护已有的集中式供水水源,防止洪水淹没深井水，保护地下水源；,保护自来水厂建筑物；,抢修净水设备和管道；,清洗消毒受淹的饮水蓄水池和水箱。,3,做好饮用水的消毒工作,对集中式供水，严格按水厂标准消毒；,对分散式饮水（如井水、山溪水等混浊水），先将每担水加明矾,2.5,克,4.0,克作用,10 min,，使水澄清，然后消毒处理。,常用消毒方法有三种：,第一种方法：每担水（约,50,千克）加漂白粉,0.50,克（按含有效氯,50%,计算），作用,30 min,。,第二种方法：每担水（约,50,千克）加一片漂白粉精片（按每片含,有效氯,0.2,克计算），作用,30 min,。,第三种方法：每担水（约,50,千克）加,40,优氯净,0.6,克，作用,30,min,。,4.,做好垃圾粪便的卫生管理,厕所的卫生管理,垃圾粪便的卫生处理,5.,洪灾期间采取的环境卫生应急措施,搭建临时厕所,利用现有储粪设施来储存粪便,处理粪便,特殊消毒处理粪便,垃圾应及时收集、清运,6.,杀灭蚊蝇，预防传染病,外环境灭蚊蝇,内环境灭蚊蝇,7,灭鼠防病,采用器械灭鼠或毒饵灭鼠的方法。采用磷化锌（,0.3%,0.5%,）、敌鼠钠盐灭鼠。,8,预防食物中毒,不吃腐败变质或被污水浸泡过的食物。 不吃剩饭剩菜，不吃生冷食物。 不吃淹死、病死的禽畜和水产品。 食物生熟要分开。 不要到无卫生许可证的摊档购买食品。,（二）地震灾害的卫生应急处理,1,应急反应,大震预警现象 主要有,地面初期震动、地声和地光,等。,地震远近,及,强弱 地震时若感到颤动不明显，只感到,晃动，且比较轻微，说明地震发生较远或刚刚开始，一般有,十几秒,“,预警时间,”,，可选择合适的避震场所；反之，地震,时若感到上下颤动，又感到晃动，并且比较剧烈，说明这个,地震离发生较近或地震已经持续一段时间；若颤动和晃动都,不太强烈时，说明震级不大。,2,瞬间抉择, 室内避震 室内房屋倒塌以后，大块倒塌体,及,支撑物形成三角空间，被称为避震空间。, 室外避震 拟选择开阔、安全的至高点避震。, “伏而待定”法,3,应急求生,被埋压对策 保持空气流通,防止新侵害方法,迅速脱险,4,灾后防病,地震发生后的卫生防疫工作可包含精神卫生、食品卫,生、饮水卫生、环境卫生、计划免疫、营养问题以及疾,病监测等。,（一）预防为主，坚持科学技术为抗灾减灾服务,1.,制定切实可行的应急预案,预测预警,信息报告,应急响应,应急处置,应急保障,调查评估,应急预案 内容,事前,事发,事中,事后,运行机制,形成,四、自然灾害条件下疾病控制对策,2,建立监测系统，做好灾后评价,灾后监测评价,立即评价,短期评价,持续评价,（二）强化政策职能，加强对疾病预防控制工作的领导,自然灾害条件下的疾病防治工作是一项系统工程，需要政,府高度重视及全社会多方位的参,及,、合作。,（三）控制传染病流行的关键环节，改善灾区生活生产环境,控制传染源，切断传播途径，保护易感人群，是自然灾害,条件下疾病预防与控制的主要手段。,（四）加强健康教育，大力开展爱国卫生运动,健康教育的目标是增强灾民战胜自然灾害的信心，了解掌,握一些疾病流行与防治的基本知识，并自觉参与防病。,