组织的适应损伤与修复-课件

病理学教研室,2024/9/27,69,69,病理学教研室,2024/9/27,1,1,病理学教研室,*,*,*,病理学教研室,*,*,*,病理学教研室,2024/9/27,72,72,病理学教研室,2024/9/27,73,73,组织的适应损伤与修复 ppt课件,一、细胞和组织的适应,二、细胞和组织的损伤,三、损伤的修复,正常细胞,萎缩,肥大,增生,化生,细胞变性,坏死,凋亡,可逆性损伤的细胞,适应细胞,细胞死亡,适应：,细胞、组织或器官对于内、外环境中各种有害因子和刺激而产生的非损伤性应答反应（能及时调节其形态、功能及代谢与环境相协调）。,适应的形态学变化包括,肥 大,增 生,化 生,第一节 细胞和组织的适应,萎 缩,一、肥 大（,hypertrophy,）,细胞、组织和器官体积增大称为,肥大,。,1.,生理性肥大,如运动员肌肉、妊娠期子宫和哺乳期乳腺肥大等,2.,病理性肥大（代偿性或内分泌性）,一侧肾切除后对侧肾肥大，高血压引起心肌肥大（具代偿意义的称代偿性肥大）,左心室肥大,左心室壁明显增厚， 乳头肌增粗，心腔无扩张,肥 大（,hypertrophy,）,二、增生（,hyperplasia,）,1.,代偿性增生,如肾代偿性肥大时肾小管上皮增生,2.,再生性增生,如肝炎后肝细胞增生,3.,内分泌性增生,如甲亢患者甲状腺滤泡上皮增生,增生的子宫内膜,增生（,hyperplasia,）,三、萎 缩（,atrophy,）,发育不全或不发育：,器官先天性的部分或完全不发育，所致体积缩小。,萎缩：,发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小（器官或组织的萎缩可伴有细胞体积缩小或数量减少）。,假性肥大：,组织、器官实质细胞萎缩常继发其间质组织增生，甚至是体积增大。,分,（一）原因和分类,三、萎 缩（,atrophy,）,生理性萎缩,如青春期后胸腺萎缩，绝经后子宫萎缩,1.,营养不良性萎缩,如脑动脉粥样硬化引起脑萎缩,2.,压迫性萎缩,如肾积水引起肾实质萎缩,3.,失用性萎缩,如骨折固定引起肌肉萎缩,4.,（去）神经性萎缩,如脊髓灰质炎引起所支配肌肉萎缩,5.,内分泌萎缩,如垂体前叶坏死引起甲状腺萎缩,病理性萎缩,（二）病理变化,三、萎 缩（,atrophy,）,睾丸萎缩,正常,萎缩,三、萎 缩（,atrophy,）,三、萎 缩（,atrophy,）,肾压迫萎缩,肾体积增大，切面见肾盂、肾盏明显扩张，呈囊状，壁光滑，肾实质萎缩变薄，皮髓质界不情,三、萎 缩（,atrophy,）,心肌萎缩,心肌肌原纤维变细，细胞核变小深染,三、萎 缩（,atrophy,）,（三）影响和结局：,萎缩的器官和组织代谢及功能低下。,去除病因 ，轻度萎缩的细胞可以恢复正常；若病因持续存在，萎缩的细胞可消失。,三、萎 缩（,atrophy,）,1.,鳞状上皮化生：最常见,2.,肠上皮化生,3.,结缔组织化生：,结缔组织化生为软骨组织、骨组织等。,四、化生（,metaplasia,）,常见的化生有（上皮细胞和间叶细胞）,四、化生（,metaplasia,）,鳞状上皮化生,支气管纤毛柱状上皮转化为鳞状上皮,左图：鳞状上皮化生,右图：正常纤毛柱状上皮,四、化生（,metaplasia,）,肠上皮化生,慢性萎缩胃炎时，胃黏膜腺上皮转化为类似肠黏膜的上皮细胞，可见杯状细胞、吸收细胞和潘氏细胞。,杯状细胞,潘氏细胞,四、化生（,metaplasia,）,第二节 细胞组织的损伤 （,injury,）,一、病因及发病机制,缺氧,生物因素,:,最常见,物理因素,化学因素,免疫因素,遗传因素,细胞和组织遭到不能耐受的有害因子刺激后，引起细胞及其间质的异常代谢、功能和形态变化。,（一）变性 ：,可逆性改变,（二）细胞死亡 ：,不可逆性改变,变性,坏死,细胞和组织损伤的形态学改变包括,二、类型,第二节 细胞组织的损伤 （,injury,）,脂肪变性,玻璃样变性,细胞水肿,粘液样变性,色素沉着,（一）变性（,degeneration,）,原因,线粒体受损,ATP,钠泵,功能障碍,细胞内钠、水,1.,细胞水肿（,cellular swelling,）,原因,：,缺氧、中毒、发热等,发生机制：,可能是,病理变化：,镜下观察：,水肿细胞体积增大，胞质淡染、清亮，轻者,胞质中布满淡红色的细颗粒状物质（肿胀,的线粒体和内质网），故又称,颗粒变性。,重者可使整个细胞疏松、膨大如气球，胞质,透明，故又称为,气球样变。,结局：,去病因可恢复，原因持续存在，脂肪沉积，细胞,坏死。,大体观察,：,病变器官体积增大、包膜紧张、重量增加，,颜色变淡、混浊无光泽，切面隆起，边缘外,翻,（混浊肿胀）。,1.,细胞水肿（,cellular swelling,）,肝细胞水肿,肝体积增大、包膜紧张、重量增加，颜色变淡、混浊无光泽。,1.,细胞水肿（,cellular swelling,）,1.,细胞水肿（,cellular swelling,）,脂肪变性：,指,中性脂肪（即甘油三酯,）,蓄积于,非脂肪细胞,胞质内,。,部位：,多发生于心、肝、肾等器官的实质细胞 ，以,肝细胞最常见,原因：,持续缺氧、贫血、严重感染、营养障碍及慢,性酒精中毒。,机制：,脂肪代谢障碍。肝细胞内脂肪酸过多；,脂肪酸氧化障碍；,脂蛋白合成障碍。,2.,脂肪变性（,fatty degeneration,）,病理变化：,2.,脂肪变性（,fatty degeneration,）,肝脂肪变性：脂肪肝,心肌脂肪变性：虎斑心,肝脂肪变性,体积增大、包膜紧张、重量增加，颜色淡黄，边缘变钝，质稍软，切面油腻感。,2.,脂肪变性（,fatty degeneration,）,2.,脂肪变性（,fatty degeneration,）,肝脂肪变性,肝脂肪变性,3.,玻璃样变（,hyaline change,）,胸膜玻璃样变性,病变处呈灰白色，均匀半透明似毛玻璃状，质坚韧,3.,玻璃样变性（,hyaline change,）,瘢痕组织的胶原纤维增粗并互相融合，呈融合呈均质梁状、片状的半透明结构。,3.,玻璃样变性（,hyaline change,）,3.,玻璃样变性（,hyaline change,）,3.,玻璃样变性（,hyaline change,）,伴有严重蛋白尿的肾炎时，肾近曲小管上皮细胞内出现玻璃样小滴,4.,粘液样变性（,mucoid degeneration,）,风湿性心肌炎，见淡蓝色黏液样基质。,慢性肺淤血，肺泡腔内见吞噬,棕黄色含铁血黄素颗粒,的心力衰竭细胞。,5.,病理性色素沉着,慢性肝淤血，肝组织内见棕黄色的胆红素沉积能,5.,病理性色素沉着,6.,病理性钙化,病理性钙化：,是指骨和牙之外的其他软组织内出现固体钙盐的沉积。,病理性钙化可分为两种：,营养不良性钙化：,继发于变性、坏死组织或其它异物内；,转移性钙化：,是由于骨钙大量溶解进入血液形成高血钙，在多数组织内钙盐沉积。,坏死,凋亡,（二）细胞死亡,坏死（,necrosis,）,概念：,活体内局部组织细胞的死亡,。,是受到比较强烈的有害刺激而导致细胞急速的病理性死亡。属不可复性病变。,1.,坏死的基本病变,2.,坏死的类型,3.,坏死的结局,1.,基本病理变化,坏死（,necrosis,）,坏死早期或坏死组织范围小时肉眼常不能辨认；范围较大的坏死早期称为,失活组织,（须及时清除）：,胞质改变：,胞质红染,结构崩解呈颗粒状或均质状，,最后胞膜破裂，细胞解体、消失。,间质变化：,基质解聚，胶原纤维肿胀、崩解、液化。,最后，坏死组织结构消失，形成一片,模糊的、无结构的、颗粒状红染物质。,镜下观：,细胞坏死的主要形态学标志,是,细胞核,的改变，,表现为：,核固缩：,核缩小，染色加深,核碎裂：,核膜破裂，染色质崩解成碎块,核溶解：,核染色变浅、消失,坏死（,necrosis,）,坏死细胞核变化,坏死（,necrosis,）,2.,坏死类型,（,1,）凝固性坏死：干酪样坏死,（,2,）液化性坏死,（,3,）坏疽,（,4,）纤维素样坏死,坏死（,necrosis,）,（,1,）凝固性坏死,好发于：,心、肝、脾、肾,等实质器官,大体观：坏死组织呈灰白色或黄白色，混浊无光泽、干燥、,坚实的凝固体，与正常组织分界清楚。,镜下观：细胞结构消失，坏死,组织结构的基本轮廓,可,保持,较长时间。,脾贫血性梗死,脾切面，被膜下有一个近似三角形灰黄色坏死灶，其尖端指向脾门，底部向被膜。与周围组织境界清楚，有一暗红色充血带。,（,1,）凝固性坏死,脾凝固性坏死,脾贫血性梗死，低倍镜见坏死的脾组织呈粉红色，细胞核大部分消失，梗死区原有的脾结构轮廓隐约可见,。,（,1,）凝固性坏死,干酪样坏死（肾结核）,大体观：肾脏体积增大，变形。,切面：见大片淡黄色似,奶酪物质。,镜下观：,坏死组织崩解彻底，,不,见组织轮廓，,呈,红染的、,无结构的颗粒状物。,干酪样坏死,坏死组织因酶性分解呈液态。,常发生于：,脑,、脊髓,化脓、脂肪坏死、溶解性坏死,（,2,）液化性坏死,（,liquefaction necrosis,）,液化性坏死,流行性乙型脑炎：脑内软化灶,（,2,）液化性坏死（,liquefaction necrosis,）,液化性坏死,乙型脑炎，图示软化灶，神经组织坏死液化，形成筛网状,（,2,）液化性坏死（,liquefaction necrosis,）,干性坏疽,湿性坏疽,气性坏疽,（,3,）坏疽（,gengrene,）,腐败菌,恶臭,坏死组织,类型,干性坏疽,湿性坏疽,气性坏疽,原因,动脉阻塞、静脉回流畅通、腐败菌感染较轻,动静脉同时阻塞、腐败菌感染较重,深部肌肉损伤合并厌氧菌感染,好发部位,四肢末端,与外界相通的内脏器官,较深的开放性损伤,病变特点,干、黑、硬、皱，与周围组织界限清楚,湿软、肿胀、黑色或污秽绿色，与周围组织界限不清,明显肿胀、污秽、暗棕色，按压有捻发感，切面蜂窝状,临床意义,常见于动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、严重冻伤等,常见于坏疽性阑尾炎、肠坏疽、产后坏疽性子宫内膜炎,常见于战伤,臭味,轻,严重,严重,对机体的 影响,全身中毒症状轻，病变进展慢,全身中毒症状重，病变进展快,全身中毒症状重，病变迅速蔓延扩散,坏疽类型及其特征,足干性坏疽,坏死组织干燥变硬、变黑，失去光泽。坏死组织与周围健康组织界限清楚。,（,3,）坏疽（,gengrene,）,肠湿性坏疽,肠管浆膜面失去固有光泽，灰黑色，与健康组织分界不清,。,（,3,）坏疽（,gengrene,）,结缔组织或小血管的胶原纤维肿胀、断裂，崩解为强嗜酸性的颗粒状、小片状或细丝状无结构物质状似纤维素，称纤维素样坏死。,（,4,）纤维素样坏死（,fibrinoid neccrosis,）,3.,坏死的结局,（,1,）溶解吸收：,（,2,）分离排出：,发生于,皮肤黏膜表面、深部组织,糜烂：,皮肤、黏膜表面的浅表性缺损。,溃疡：皮肤黏膜表面,较深的坏死组织缺损。,空洞：,肾、肺等与外界相通的内脏坏死组织溶解液化后，可经气管或输尿管排出，在该处留下空腔。,窦道、瘘管：,（,3,）机化及包裹：,机化：由肉芽组织取代坏死组织或其他异物的过程。,包裹：,不能完全机化，周围肉芽组织增生形成纤维组织包绕坏死,组织。,（,4,）：钙化：,慢性胃溃疡,胃小弯近幽门处有一圆形溃疡,3.,坏死的结局,空洞（,cavity,）,：,坏死物液化后经相应的自然管道排出留下的空腔。,肺结核空洞,肺切面可见数个大小不一的空洞,。,3.,坏死的结局,肺结核球,（包裹）,肺上叶近肺尖部可见一较大的球形病灶，呈灰白色，周围绕以纤维结缔组织。,3.,坏死的结局,凋亡（,apoptosis,）,凋亡：,一般是指机体细胞在发育过程中或在某些因素作用下，通过细胞内基因及其产物的调控而发生的一种,程序性细胞死亡,。,一般表现为活体内,单个细胞或小团细胞,的死亡，且,不伴炎症反应,。,凋亡（,apoptosis,）,凋亡细胞形态学改变：,胞膜皱缩、胞质致密、细胞器密集、染色质边集，进而胞核裂解，与胞质及细胞器等共同生成芽突并脱落形成凋亡小体,病毒性肝炎时，个别肝细胞体积缩小，胞质深红色，核固缩或消失。,凋亡小体,凋亡（,apoptosis,）,坏死,凋亡,原因,病理性（缺血、感染、中毒等）,生理性、病理性,机制,被动性进行,基因调控、程序性死亡、主动进行,细胞膜,细胞膜破裂、细胞崩解、自溶,细胞膜及细胞器膜不破裂、细胞不自溶，凋亡小体,炎症反应,有,无,范围,范围较大,单个细胞或小团细胞,凋亡与坏死区别,测试,一、名词解释：,1.,萎缩,2.,化生,3.,变性,4.,坏死,5.,溃疡,6.,空洞,7.,窦道,8.,瘘管,二、填空：,1.,细胞和组织的适应在形态结构上表现为,_,、,_,、,_,和,_,。,2.,常见的病理性萎缩有,_,、,_,、,_,、,_,和,_,萎缩。,3.,化生见于再生能力强的,_,细胞和,_,细胞。,4.,细胞和组织的损伤的形态学改变包括,_,和,_,。,5.,常见的变性类型有,_,、,_,、,_,。,6.,玻璃样变性的类型有,_,、,_,、,_,。,7.,细胞坏死的主要标志是,_,的变化,.,可表现为,_,、,_,、,_,。,8.,根据坏死组织的形态学特点，可将坏死分为,、,、,、,四类。,9.,坏疽可分为,_,、,_,、,_,三种。,10.,坏死的结局有,_,、,_,、,_,、,_,。,三、单项选择题,：略,四、问答题：,1.,举例说明病理性萎缩的类型。,2.,常见的变性有哪些类型？简述其病理变化。,3.,简述坏死的类型、病变特点。,4.,简述肉芽组织的形态特点及其功能。,5.,坏死的结局有哪些？,谢谢！,