心脏重症理论支撑点和临床实践

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,12/19/2016,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,12/19/2016,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二层,第三层,第四层,第五层,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二层,第三层,第四层,第五层,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二层,第三层,第四层,第五层,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二层,第三层,第四层,第五层,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二层,第三层,第四层,第五层,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二层,第三层,第四层,第五层,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二层,第三层,第四层,第五层,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二层,第三层,第四层,第五层,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二层,第三层,第四层,第五层,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,二级,三级,四级,五级,2016/12/19 Monday,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,心力衰竭：“打马”或是“养马”,心脏重症的理论支撑体系,心血重症：,病人群体最大，资源最多，是一个有显著特点的亚专科,心脏重症和综合重症：,理念截然不同，长期共存，相互借鉴、共同提高,心脏功能的五个阶段与四个象限：,心脏疾病治疗的方向,急性心功能不全的支持治疗体系,：,远水不解近渴,急性心功能不全的全方位减负治疗体系：,实用而且有效,心脏疾病、及与非心脏疾病交互枢纽：,出凝血的全方位管理、多方平衡,左、右心结构和相互功能影响：,理解心脏救治的最基础,心血管：,机体应激最先、最重要参与者；受体的进化使之更有效,心脏疾病,：,是一种全身性的系统疾病,不同视角看“心脏”,心脏,医学,科学,500,年,人类历史,5000,年,进化史,5,亿年,不同view，高度决定一切！,世界的不同，仅仅因为视角的不同,经济的飞速发展，生活方式急速改变,心血管病已占疾病死因（,40%,）,心脏重症患者每年达,3000,万之多,最多的危重病患者群体、和最大的医疗开支,心脏重症已经成为一门专门的亚专科学科,心脏重症,综合重症,来自心脏病房,心功能差：而其他脏器相对好,治疗：减少外周用血，让心脏休息而康复,纵向治疗：心脏专科重症,大医院性价比高，未来方向,未来向大医院发展,1.,心脏重症和综合重症：理念不同，长期共存,非心脏病以外科室转来,外周脏器功能不全；而心功能相对好,治疗：让心脏更多做功，满足外周氧需求,横向治疗的综合重症,基层医院性价比高,未来向基层医院发展,心脏重症,综合重症,2.,心脏重症和综合重症：纵向与横向的理念,心脏,ICU,外周少用血,让心脏休息,综合,ICU,心脏多做功,外周多供血,珠穆朗玛峰,心脏、其它多脏器,同时不全,2.,心脏重症和综合重症：理念完全不同,3.,心脏功能五个阶段：治标（为治本赢得时间）,理想,推车、卸载,打马,分水岭,养马,心功能逐渐恶化,正常储备,基础做功,部分代偿空间,基础做功,已无代偿空间,停药：限制心脏药物,基础做功,主动、被动：限制,储备应用（,Max65%,）,-,阻滞剂、,A,CEI,药物增加,心脏做功代偿,基础做功,生理镇静休息,正性肌力药,心脏多做功,左心辅助,ECMO,基础做功,心脏减负,非生理休息,心室辅助、ECMO,非生理：镇静、呼吸,CRRT、浅低温,锻炼,-,提高储备,完成生活需求,提高质量、数量,预防锻炼,心脏内科,心脏ICU,心脏重症,最低生理需求,3.,心脏功能的四个象限：象限不同、方案相反,左心,右心,急性,“打马”,减低前负荷（容量）,阻力：增加,E,、,NE,、米力侬：心脏做功,减少后负荷（阻力）,容量：增加,米力侬、,E,、心脏做功,慢性,“养马”,对抗交感：,B-R,阻断剂、,RASS,兴奋：,ACEI,、螺内酯,减少到,Max 65%,增加生存率,限盐利尿（控制容量）,对抗交感、,RASS,兴奋,ACEI,、螺内酯,并不增加生存率,“急性严重心衰”的治疗,打,马,血管活性药,、,增加,Ga,+,内流，,增加心脏做功,轻度心功不全,，,靠,更多心脏，超生理做功度难关,代偿,到,极限,时,，,打马只能加重心脏,衰竭,推,车,心脏辅助、,ECMO,，,IABP,减少心脏前负荷、减少心脏做功，让心脏充分休息，心脏得以康复。,卸,载,浅低温,CRRT,、,CRRT,减少心脏前负荷、减少心脏做功，,与心脏辅助、,ECMO,异曲同工效果,4.,急性心衰支持治疗：远水不解近渴,镇静：减少,510%,需求,呼吸机：,525%,做功，由呼吸机替代,CRRT,：,10%,减少做功，仍内环境稳定,浅低温：,1,（,810%,）,:30%,外周的机体氧耗需求下降，使心脏做功减少成为可能，达到低水平的平衡。,减少血管活性药、减少容量，使心脏做功减少，心脏休息而康复。,CRRT,、浅低温（,34,）机体代谢需求下降,40%,减少心脏做功：,CO2.0,以上，,MAP60mmHg,迅速（,35h,）降低前负荷：,Pawp20mmHg 1012mmHg,CRRT,维持内环境稳定，前负荷减少，肾脏无尿状态。,达到与心脏辅助、,ECMO,有异曲同工之妙,5.,心功能不全的全方位减负治疗,卸载,心脏辅助支持,心脏减负支持,左心辅助,ECMO,CRRT+,浅低温,原理,左心室 人工泵 升主动脉,左心房,右心 人工泵肺 腹主动脉,浅低温（减少机体代谢）,减少心脏做功和前负荷，,CRRT,维持内环境稳定,左心,前负荷,Pawp,下降,50%,以上,20 1012mmHg,Pawp,下降,50%,以上,20 1012mmHg,Pawp,下降,50%,以上,20 1 012mmHg,心脏,做功,CO,下降,3070%,CO,下降,3060%,CO,下降,3050%,应用,时间,156,（,h),139,（,h),144,（,h),成功,率,65%,（,15/23),55%,（,55/100,）,83%,（,9/13,）,AA-,阿司匹林,ADP-,氯吡格雷、替格瑞洛,GPIIb/IIIa,-,替罗非班,血小板,血块,纤维蛋白,降解产物,纤溶酶,纤溶酶原,药物,-,尿激酶、,t-PA,感染、应激、休克等,氨甲环酸、抑肽酶,Anti-Xa,利伐沙班,阿哌沙班,依度沙班,DTI,：,阿加曲班,水蛭素,达比加群,药物,-,纤维蛋白原,华法林,诺其,凝血酶原复合物,负向,正向,出凝血,抗凝血酶,肝素：,（,2,、,9,、,10,、,11,、,11,、,12,）,鱼精蛋白,7.,左右心脏：完全不同,左、右心脏：,胚胎发育、结构、调节、任务、,机制完全不同,疾病的发展、诊断、治疗完全不同,不能：用左心理论，理解、解释、治疗右心功能不全,结构 功能（任务）,有什么样的结构，就有什么样的功能；,相反；更重要是：有什么样的任务；机体会逐渐适应；变为什么样的结构,左心：心脏做功的发动机,右心：左心容量的调节、缓冲器,左心：,根据,机体需求，是心脏做功的发动者，,对前负荷敏,感，遵循,Starling,曲线，容量增加，射血增加（线性）,右心：容量的重要调节,，,一定前负荷增加，只较少,SV,增加，达到一定程度后才明显增加；,当左室做功增加时，由室间隔摆动,+Cross-talk,心肌、右心射血量增加，保障左室的前负荷。,当左室做功减少时，此二者做功减少，右室游离壁舒张，使回心血充分的储存,右心收缩、舒张,室间隔：,30-40%,右心做功,Cross-talk,横跨于左右室：,20-30%,右室游离壁,:,40%,收缩功能,右室游离壁（心肌的结构真正意义）舒张期,薄、可扩张性好，,右心容量缓冲；靠右室游离壁完成；,室间隔、,Cross-talk,环形肌在舒张期容量缓冲作用有限,左室控制，完成右室的射血,Cross-talk,心室肌带,右心室（,1/2,圈）新月形（游离缘沿长轴收缩为主，手风琴纵向收缩为辅，环形收缩很少）,左心,1.5,圈、规则圆形，内旋、横向收缩,男子汉,主要力量,坚强刚毅,刚阿不屈,贤内助,次要力量,柔弱宽容,委婉承受,8.,应急,-,应激：心血管系统原始的反应系统,机体应急、应激,：,心血管,系统是最原始的参与系统、最先参与的系统,最重要的系统，和参与最快的系统，也是所有参与系统的领头者。,受体和激动剂的进化，,使得此系统更加有效和抵御能力增强,糖皮质激素参与：,是所有应急,应激的最重要的保护机制,9/27/2024,8.,交感、迷走,神经、体液调节,迷走神经：只参与心脏变频、变传导,交感神经：心脏变频、变力、变传导；血管的二次血流分布,肾上腺髓质：调节,激活肾上腺皮质：开启应急保护机制,8.,进化史（,5,亿年）：看心血管受体的作用,武昌鱼,1,心脏做功,血管扩张,原始应急,应激器官,数量,应急,规模增大,心脏做功,血管收缩,血流更合理,低温、缺氧,酸中毒,血管收缩,耐受性更佳,2,1,2,哺乳动物,肠腔门,紧急危险,交感神经兴奋,受体，心脏作功,受体，血管收缩,速度极快，持续时间短,神经内分泌调节,肾上腺髓质,NE,Epi,心脏作功，血管重分布,RAAS,激活,钠水潴留，血管收缩,肾上腺皮质,糖皮质激素,格斗、逃避升级,保护性机制开启,应急,应激,8.,应急与应激,交感神经兴奋,神经内分泌调节,ACTH,糖皮质激素,糖、脂代谢调节,保护性应激机制建立,减少高速运转时的副损伤,神经内分泌调节,糖、脂代谢调节,交感神经兴奋,神经内分泌调节,糖、脂代谢调节,神经内分泌调节,交感神经兴奋,神经内分泌调节,糖、脂代谢调节,交感神经兴奋,神经内分泌调节,交感神经兴奋,神经内分泌调节,糖、脂代谢调节,神经内分泌调节,糖、脂代谢调节,交感神经兴奋,神经内分泌调节,糖、脂代谢调节,神经内分泌调节,交感神经兴奋,神经内分泌调节,糖、脂代谢调节,交感神经兴奋,神经内分泌调节,交感神经兴奋,神经内分泌调节,糖、脂代谢调节,神经内分泌调节,糖、脂代谢调节,交感神经兴奋,神经内分泌调节,糖、脂代谢调节,神经内分泌调节,交感神经兴奋,神经内分泌调节,糖、脂代谢调节,交感神经兴奋,神经内分泌调节,交感神经兴奋,糖、脂代谢调节,糖皮质激素,ACTH,糖皮质激素,肾上腺皮质,糖皮质激素,ACTH,糖皮质激素,RAAS,激活,肾上腺皮质,糖皮质激素,ACTH,糖皮质激素,钠水潴留，血管收缩,RAAS,激活,肾上腺皮质,糖皮质激素,ACTH,糖皮质激素,NE,Epi,心脏作功，血管重分布,钠水潴留，血管收缩,RAAS,激活,肾上腺皮质,糖皮质激素,ACTH,糖皮质激素,肾上腺髓质,NE,Epi,心脏作功，血管重分布,钠水潴留，血管收缩,RAAS,激活,肾上腺皮质,糖皮质激素,ACTH,糖皮质激素,受体，血管收缩,肾上腺髓质,NE,Epi,心脏作功，血管重分布,钠水潴留，血管收缩,RAAS,激活,肾上腺皮质,糖皮质激素,ACTH,糖皮质激素,受体，心脏作功,受体，血管收缩,肾上腺髓质,NE,Epi,2,心脏作功，血管重分布,钠水潴留，血管收缩,RAAS,激活,肾上腺皮质,糖皮质激素,ACTH,糖皮质激素,持续时间长，强度大,持续刺激,9,：,心脏疾病是一种全身性的系统疾病,心脏,（如冠心、瓣膜、心肌病）,功能变差，机体活动明显受限，,导致整体的机体抵抗力的下降和心里活动的变化，,导致人体心里和生理的,衰退,。,瓣膜病导致肺动脉高压，整个胃肠淤血，营养低下,心功能不全的代偿中，胃肠最先缺血，导致胃肠功能障碍,冠心病，更多的涉及三高，全身代谢性疾病的一部分,9/27/2024,刚性,柔性,9.,教育是心脏康复的核心理念,Thanks,