心脏瓣膜病Valvularheartdisease

上传人:cel****460 文档编号:243466829 上传时间:2024-09-23 格式:PPT 页数:94 大小:128KB
返回 下载 相关 举报
心脏瓣膜病Valvularheartdisease_第1页
第1页 / 共94页
心脏瓣膜病Valvularheartdisease_第2页
第2页 / 共94页
心脏瓣膜病Valvularheartdisease_第3页
第3页 / 共94页
点击查看更多>>
资源描述
单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,心脏瓣膜病,定义:各种原因引起的心脏瓣膜的结构(包,括瓣叶、瓣环、腱索及乳头肌)或功,能异常,导致瓣口狭窄或关闭不全。,最常见二尖瓣受累,其次为主动脉瓣。,风湿性心脏病(简称风心病),是风,湿性炎症过程所致的瓣膜损害,主要,累及40岁以下人群。,第一节 二尖瓣疾病,一、二尖瓣狭窄(mitral stenosis MS),1、病因和病理:,(1),风湿热:,最常见, 2/3为女,性,至少2年形成二尖瓣狭窄。,单纯二尖瓣狭窄占风心病的25% ,,二尖瓣狭窄伴关闭不全占40% 。,主动脉瓣可同时受累。,(2),其他病因:,先天性畸形,老年二,尖瓣退行性病变(二尖瓣环及环,下区钙化)、类风湿及SLE。,风湿热累及二尖瓣部位有:,瓣膜交界处;,瓣叶游离缘;,腱索,以上部位的结合。,使之粘连融合,导致二尖瓣狭窄。,分为两型:,隔膜型:瓣膜交界处粘连,瓣叶增厚、,僵硬;,漏斗型:粘连波及腱索甚至乳头肌,,瓣叶亦明显增厚,使瓣膜结,构融合呈漏斗状,常伴关闭,不全。,可引起左心房增大、右心室增大等。,2.病理生理:,(1)二尖瓣狭窄对左房室跨瓣压差和左心房,压的影响。,二尖瓣开口面积 左房室跨瓣压差 左房压,正常 46cm,2,0(舒张期 ) 正常,轻度狭窄 ,2,轻度升高 轻度升高,中度狭窄 ,2,中度升高 中度升高,重度狭窄,2,20mmHg 25mmmHg,(2)左心房压升高对肺循环的影响,左房压肺V压PCWP肺A压,肺淤血肺水肿,(PCWP),(3)肺动脉高压对右心室的影响,肺A压右心室扩张右心衰,可继发三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全,3、临床表现,(1)症状:(瓣口面积,2,),1)呼吸困难 最常见的早期症状,劳力性静息时端坐呼吸阵发性夜间,呼吸困难,甚至急性肺水肿。,2)咯血痰中带血,肺毛细血管破裂,大咯血,肺V压支气管V压,支气管V破裂,粉红色泡沫样痰,见于肺水肿,暗红色痰,见于肺梗死,4) 咳嗽常见,尤其在冬季明显,一,般为干咳。,原因:支气管粘膜淤血水肿易患,支气管炎或增大的左心房,压迫左主支气管。,5) 声嘶较少见。左房大、肺A高压压,迫喉返N所致,(2)体征:,重度二尖瓣狭窄者“二尖瓣面容”,1)二尖瓣狭窄的心脏体征,心尖区可闻及S,1,、开瓣音提示,瓣膜弹性尚可,心尖区闻及隆隆样舒张中晚期杂音,,可触及舒张期震颤,2) 肺动脉高压:P2,肺动脉扩张:L2、3可闻及短的收,缩期喷射性杂音和舒张期叹气样,杂音(GrahamSteell 杂音)。,右室扩大伴三尖瓣关闭不全:L4、,5有全收缩期吹风样杂音,吸气时,增强。,4、实验室检查:,(1)x-Ray, 心影:左心房大:,后前位:右心缘可有双心房;,左前斜位:左心房使左主支气管上抬;,右前斜位:食管下段左房压迹(后移)。,右心室大、主A结小、肺A扩张-“梨形”心,肺淤血征象,(2)心电图:,左房大表现:“二尖瓣型P波”,(P,0.12s 、P,V1,Ptf值,增大)。,电轴右偏、右心室大表现,(R,V1,1 .0mv),(3)超声心动图:是二尖瓣狭窄诊断及量,化的可靠方法,M型:EF斜率、A峰消失、后叶前,向移动和瓣叶增厚,B型:瓣膜形态及活动度,测量瓣口面,积。房、室大小,Doppller:测量跨瓣压差、瓣口面积,彩色多普勒:观察二尖瓣的射流。,(4)心导管检查,手术或介入治疗前做心导管检查,,测PCWP、LVEDP及跨瓣压差,,计算瓣口面积。,5、诊断和鉴别诊断,(1)诊断,心尖区闻及隆隆样舒张期杂音, x-Ray,或心电图:左心房大,超声心动图确诊,(2)鉴别诊断主要与心尖区舒张期杂音鉴别, 相对性二尖瓣狭窄:,短促的舒张期杂音,由于经二尖瓣口,血流,见于严重二尖瓣关闭不全、,大 量左至右分流的先心病、高动力循,环状态(甲亢、贫血)。, Austin-Flint杂音,见于主动脉瓣关,闭不全。, 左房粘液瘤:产生随体位改变的舒张,期杂音。,6、并发症:,(1)心房纤颤:常见,,50%患者,可发生,(2)急性肺水肿:为严重并发症,(3)栓塞: 20%可发生体循环栓塞。,包括脑动脉栓塞占 2/3;,其次为外周动脉栓塞及内,脏动脉栓塞。,(4)右心衰竭:晚期并发症。,(5)感染性心内膜炎:少见,(6)肺部感染:常见,7、治疗:,(1)一般治疗:,1) 预防风湿热长期应用苄星青霉素,2)预防感染性心内膜炎,2)无症状者,:,避免过劳、预防感染、,限制钠盐保护心功能,(2)并发症的处理:,1)大量咯血 坐位、镇静剂、iv利尿,剂肺V压,2)急性肺水肿,注意:,避免用扩张小A为主、减轻心脏后,负荷的药物。应选用扩张V、减轻,前负荷为主的硝酸酯类药物;避免,使用正性肌力药物,仅在有快速Af,时IV西地兰减慢室率。,3)慢性心房颤动,病程1年,左房直径,20年; 明显症状时多有不可逆的心功能损害。,二尖瓣脱垂 较轻,多无症状,可有胸痛、心悸、乏力、头昏、体位,性晕厥等。,1)慢性, 心尖搏动有力,向左下移位, 心音S,1,减弱(风心病),正常(二尖,瓣脱垂、冠心病);S,2,提前且呈宽分,裂;有时可有第三心音S,3,(2)体征:, 心脏杂音 为全收缩期吹风样高调一贯,性杂音,向左腋下传导(风心病);向,胸骨左缘和心底部传导(后叶病变)。,二尖瓣脱垂时为随喀喇音之后的收缩晚,期杂音。腱索断裂时,呈海鸥鸣或音乐,性。严重返流时,心尖部S,3,之后促的舒,张期隆隆样杂音。,2)急性,心尖搏动呈高动力型,P,2,亢进,心,尖部S,4,常见,心脏杂音不如慢性,响,非全收缩期杂音。,4、实验室检查,(1)X-Ray 急性:肺瘀血、肺水肿征;,慢性:左心房、左心室增大,肺瘀,血和间质性肺水肿征等。,(2)心电图,急性:窦速常见;,慢性:左房左室增大,非特异性,ST-T改变,房颤常见。,(3),超声心动图,M型及二维超声不能确定二尖瓣关闭,不全。脉冲和彩色多普勒可确定诊,断,并可半定量反流程度:左房内最,大射流面积8cm,2,(重度反流)。,(4),放射性核素心室造影,用以判定心功能,(5),心导管检查,:,左心室造影评价反流的程度。,5、诊断和鉴别诊断,(1)诊断,急性:突然发生的呼吸困难,,心尖区收缩期杂音;,X线:心影不大、肺瘀血 ;,病因已明确,慢性: 心尖区典型杂音伴左房左室增,大(诊断);,超声心动图(确诊),(2)鉴别诊断,三尖瓣关闭不全,杂音在L4、5肋间,最清楚,吸气时,室间隔缺损,杂音在L4、5、6肋间,最清楚,不向左腋下传导,常伴收,缩期震颤 。,以上有赖于超声心动图确诊。,6、并发症,(1) 房颤,见于3/4严重患者;,(2) 感染性心内膜炎,较二尖瓣狭窄常见;,(3) 体循环栓塞,较二尖瓣狭窄少见;,(4) 心力衰竭,急早,慢晚;,(5) 二尖瓣脱垂的并发症包括:感染性,心内膜炎、脑栓塞、心律失常、猝,死、腱索断裂、严重的二尖瓣关闭,不全和心力衰竭。,7、治疗,(1)急性 降低肺静脉压(扩张小A、V,药物等),增加心排血量和,纠正病因。外科为根本治疗,措施。,(2)慢性 1)内科治疗,预防感染性心内膜炎和风湿热;,无症状、心功能正常者,定期随访;,房颤的处理同MS;,心力衰竭的治疗:限制钠盐;应用,ACEI、利尿剂和洋地黄。,2)外科治疗 为根本治疗措施。,人工瓣膜置换术,早期选择为好;,二尖瓣修补术,第二节 主动脉瓣疾病,一、主动脉瓣狭窄,1、病因和病理,(1) 风心病:常见,几乎无单独的主动脉瓣,狭窄,大多伴关闭不全和二尖瓣损害。,(2) 先天性畸形,1)先天性二叶瓣(发生率1%2%)钙化性,主动脉瓣狭窄为成人孤立性主动脉瓣狭,窄的常见原因。男 女。由于瓣叶纤维,化所致。,2)先天性主动脉瓣狭窄。,先天性单叶瓣,少见;,二叶瓣和三叶瓣出生时即有交界,处融合。,(3)退行性老年钙化性主A瓣狭窄。,65岁以上常见。瓣叶主A面有钙,化结节,赘生物限制瓣叶活动。,常伴二尖瓣环钙化。,(4)其他少见原因。大的赘生物阻,塞瓣口,如真菌性感染性心内膜,炎,SLE,类风湿关节炎伴瓣叶,节结性增生等。,2、病理生理,正常瓣口面积:,2,。,当瓣口面积,2,出现跨瓣压差。,主动脉瓣狭窄的,代偿,左室向心性肥厚,左室顺应性下降左室舒张末压左房,后负荷左房代偿性肥厚扩张肺V和,肺,毛细血管内压力升高不明显。以维持CO。,失代偿期,左室舒张末容量室壁张,力心肌缺血,纤维化左室功能衰,竭。,严重主动脉瓣狭窄时心肌缺血机制:,左室壁增厚、心室收缩压、射血,时间延长,增加心肌氧耗。,左心室肥厚,心肌毛细血管密度相,对减少;,舒张期心内膜下血管受压增大;,左室舒张末压致舒张期主动脉-,左心室压差冠脉灌注压减少。,3、临床表现,的三联症:呼吸困难,心绞痛,晕厥,1)呼吸困难:劳力性呼吸困难为常见首发,呼吸、夜间阵发性呼吸困难和肺水肿。,2)心绞痛:见于60%有症状者。其原因,,主要是心肌缺血;少数是冠状A栓塞,(瓣膜的钙质);部分患者同时伴有冠,心病。,3)晕厥或接近晕厥:见于1/3有症状者。,多发生于直立、运动中或运动后即刻,,少数在休息时发生。其机制:, 周围血管扩张,主A瓣口限制CO的相应,增加;, 心肌缺血加重,左心功能,使CO;, 左心室收缩压急剧上升,过度激活心室,内压力感受器,兴奋血管减压反应,外,周血管阻力下降;,运动时突然体循环减少,心室,充盈减少,心搏量进一步下降;,休息时晕厥由于心律失常(AF ,,AVB或VF)心排血量下降。,以上均可导致BP,引起脑缺血,所致。,(2)体证,1)心音:S1正常,A,2,减弱或消失, S,2,常为,单一性;可闻及S4,或S2逆分裂(严重,狭窄)。,2)收缩期喷射性杂音:,时相:S1稍后或紧缩喷射音开始,S2前,终止。,性质:吹风样、粗糙、递增递减型。,部位:R2,L3肋间最响。,传导:向颈A、胸骨左下缘和心尖部传导,,常伴有震颤。,狭窄越重,杂音越长。左心衰时或心排血,量下降时,杂音减弱或消失。,3)其他:细迟脉:上升缓慢、细小而持续,晚期:收缩压和脉压。如有左心室扩,大,心尖搏动向左下移位。,4、实验室和其他检查,(1)X线:,心影正常或轻度扩大,升主A窄后,扩张。晚期可有肺瘀血征。,(2)心电图:,严重狭窄者左室肥厚伴 ST-T改,变和左房大。可有AVB,室内传,导阻滞,Af或室性心律失常。,(3)超声心动图:是诊断及判断狭窄程度的,重要方法。,二维超声心动图:可以探测主动脉瓣异,常。显示瓣膜形态及活动度,测量瓣,口大小及房、室大小。有助于确定病因。,Doppller:通过测量主动脉瓣的最大血,流速度,可计算跨膜压差、,瓣口面积。定量狭窄程度,(4)心导管检查,手术前做心导管检查方法:,右心导管,房间隔,左心室逆行,主A根部。测量左室-主A收缩期峰,压差。根据压差可计算瓣口面积:,2,轻度;,2,中度;,2,重度,平均跨膜压差,50mmHg,6、诊断和鉴别诊断,(1)诊断:,1)典型主动脉瓣狭窄,杂音,(诊 断);,2)超声心动图(确诊)。病因,诊断,合并主A瓣关闭不全和二尖瓣病变,多,为风心病。单纯主A瓣狭窄:年龄,15,岁 ,,多为,单叶瓣畸形;,1665岁,多,为先天性二叶瓣畸形;,65岁,,多为,退,行性老年钙化性病变。,2)鉴别诊断: 与其他引起左室流出道梗,阻的病变鉴别。,1)先天性主A瓣上狭窄,杂音在右锁骨下,最,响,,向胸骨右缘和右颈A传导。,2)先天性主A瓣下狭窄,常合并主A轻度关,闭不全,无,喷射音。难以与主动脉瓣狭,窄鉴别。,3)梗阻性肥厚型心肌病,,收缩期,二尖瓣前,叶前移,左室流出道梗阻,收缩中、晚,期喷射性杂音,胸骨左缘,最,响,不向颈,部传导。,以上有赖于超声心动图确诊。,7、并发症,(1)心律失常:10%伴,Af,,,致,左房压增高,,使心排血量下降产生严重低血压、晕厥,或肺水肿,,可发生,AVB,;左室肥厚、心,肌缺血可致,室性,心律失常。,(2)心脏性猝死:见于13%的患者。,(3)感染性心内膜炎:不常见,(4)体循环栓塞:少见,(5)心力衰竭:发生左心衰后,自然病程,短,故终末期右心衰少见。,(6)胃肠道出血:多见于老年人患者,出血,多为隐匿性和慢性。,8、治疗,(1)内科治疗,治疗目的:确定狭窄程度,观察狭,窄进展情况,选择合理的手术时机。,治疗措施:,1)预防感染性心内膜炎;如为风心,病,,预防风湿热。,2)无症状者,轻度2年复查一次;中,重度612个月复查一次,避免过,劳。,3)预防和及时治疗,房颤;其他心律失,常也应给予,及时治疗。,4)心绞痛可用,硝酸酯类药物。,5)心力衰竭的治疗:限制钠盐;可用,洋地黄;小心应用利尿剂。避免,用扩张小A的血管扩张剂,以防BP,过低。,(2)外科治疗,人工瓣膜置换术为主要方法,指证:重度狭窄,2,或平均跨膜压,差,50mmHg,伴三大症状为手术,指证,(3)经皮球囊主A瓣成形术治疗,对象:高龄、有心力衰竭和,手术高危患者。,适应症:,1)严重狭窄伴心源性休克,2)严重狭窄伴心力衰竭,3)严重狭窄的妊娠妇女,4)拒绝手术治疗者,二. 主动脉瓣关闭不全,1.病因和病理 由主动脉瓣及主动脉根部,疾病所致,(1) 慢性,1)主动脉瓣疾病, 风心病:占 2/3,单纯关闭不全,少见,常伴有主动脉瓣狭窄及,二尖瓣损害。, 感染性心内膜炎:单纯性关闭不全的常,见原因。分为急性、亚急性或慢性关,闭不全。, 先天性畸形, 二叶主动脉瓣,占单纯关闭不全的1/4 ,,儿童期可发病;, 室间隔缺损伴一瓣叶脱垂、先天性主动脉,穿孔等。,主动脉瓣粘液样变性,强直性脊柱炎: 瓣叶基底部和远端边缘增厚,伴瓣叶缩短。,2)主动脉根部扩张瓣环扩大 瓣,叶不能对合。, 梅毒性主动脉炎,30%发生率, Marfan综合症:遗传性结缔组织病,主A中层囊性坏死所致。常累及骨、,关节、眼、心脏和血管。, 强直性脊柱炎升主动脉扩张, 特发性升主动脉性扩张, 严重高血压和动脉粥样硬化,( 2) 急性,1)感染性心内膜炎,2)创伤,3)主动脉夹层:夹层水肿-使,主动脉瓣环扩大, 瓣环瓣,叶撕裂,4)人工瓣膜破裂,2、病理生理,(1)急性,舒张期左室容量负荷急剧 左室舒,张压急剧 左房压 肺淤血,,甚至肺水肿。同时心排血量下降。,(2)慢性代偿期,左室舒张末容量 左室心博量,外周阻力 ,心率舒张期缩短,反流减轻。使左室能较长期维持正,常CO和肺V压无明显。,失代偿期, 心室收缩功能左心衰竭,左室重量,心肌耗氧,主动脉舒张压,冠脉血流,心肌缺血,加重左心衰竭,3、临床表现,(1)症状,1)急性 轻者可无症状。,重者可出现急性左心衰和低血压。,2)慢性代偿期长,多年无症状, 甚至耐,受运动.,首先,出现心悸、心前区不适,,头部强烈搏动感等。,晚期,左心衰竭;,心绞痛较主动脉瓣狭窄时少;常有,体位性头晕,但晕厥罕见。,(2)体征,1)慢性,收缩压,舒张压,脉压,周围,血管症常见。R2、3可扪及收缩期博动。,心尖博动:向左下移位。常弥散而有力,心音:S1, A2或无(梅毒性主动脉,炎时其亢进)。心尖部常有S,3,。,心脏杂音:,叹气样递减型,舒张早期杂音,坐位前倾,呼气未明显。向胸骨左缘或心尖部传导。,杂音由瓣膜引起者,在胸骨左中下缘明显,。,升主动脉扩张引起者,胸骨右上缘明显,,向左缘传导 。老人杂音可于心尖部最响。,呈乐音性时;见于瓣膜脱垂、撕裂、穿孔,重度反流者,心尖部可闻及,Austin-Flint,杂音。,2)急性,收缩压和舒张压及脉压正常或舒张,压轻度减低。无明显周围血管征。,心尖搏动正常。心动过速常见。,S,1,,P,2,,S,3,常见。主动脉瓣舒,张期杂音短而调低。,4、实验室和其他,(1) X线检查,1)急性:心脏大小正常,无主动脉,扩大,常有肺瘀血或肺水肿征。,2)慢性:,左室扩大,左房大。,由于左室心搏量,使升主动脉继,发性扩张,可累及整个主动脉弓。,严重的瘤样扩张提示为Marfam综合,征或中层囊性坏死。,肺瘀血征等。,(2)心电图:,急性:窦速和非特异性ST-T改变,慢性:左心室肥厚伴劳损,(3)超声心动图:,M型:,舒张期二尖瓣前叶或室间隔纤细扑,动AI可靠征象,主动脉瓣舒张期纤细扑,动瓣叶破裂。,B型:,瓣膜及主动脉根部形态改变,有助,于病因确定。,脉冲多谱勒和彩色多谱勒:,在主动脉瓣,的心室侧可探及全舒张期高速射流最,敏感的确定主动脉瓣返流方法。可计算,主动脉瓣返流程度,判断其严重程度。,食道超声:,可诊断主动脉夹层和感染性,心内膜炎。,4) 放射性核素心室造影:,测定左室收缩、舒张末容量,射,血分数,判定返流程度,(5)磁共振显像诊断主动脉疾病如夹,层动脉瘤准确。并定量返流量和,反流分数,(6)主动脉造影:手术前选择性主动,脉造影可半定量返流程度,5、诊断和鉴别诊断,(1)诊断:典型主动脉瓣舒张期叹气样杂音,周围血管征。,超声心动图可明确诊断。,(2)鉴别诊断,主动脉舒张早期杂音位于胸骨左缘明显时应与graham steell 杂音鉴别。后者见于严重肺动脉高压伴肺动脉扩张,致肺动瓣关闭不全者,有肺动脉高压体征:L-2、3肋间 抬举样搏动,P2。,6、并发症,(1)感染性心内膜炎,较常见。,(2)室性心律失常,常见,(3)心脏猝死,少见。,(4)心力衰竭急性者,出现早。,慢性者,出现晚。,7、治 疗,(1)急 性:,内科治疗:内科治疗为术前准备,目的为稳,定血流动力学。,静点硝普钠减轻肺淤血、减少反,流量,增加排血量。,可用利尿剂、正性肌力药。,外科手术:根本措施,血流动力学不稳定者,如严重肺水肿,应立即,手术。主动脉夹层,紧急手术。活动性感染,性心内膜炎者,抗炎治疗7-10天后手术。创伤,或人工瓣膜功能障碍者择期手术。,(2)慢 性;,1)内科治疗,预防感染性心内膜炎;,如为风心病,,预防,风湿热。,梅毒性主动脉炎:青霉素一疗程,舒张压大于90mmHg,应降压治疗,无症状的轻或中度反流者,限制体力活动,,定期随访,心力衰竭:ACEI类,洋地黄,利尿剂,心绞痛 硝酸酯类药,积极纠正各种心律失常,如Af AVB 窦缓等,伴有感染者,积极控制感染。,2)外科治疗人工瓣膜置换术,指征: 有症状的左心功能不全者;,无症状伴左心功能不全者,持续,或进行性左室收缩末容量或EF。,有症状的左心室功能正常者,如内,科治疗无改善可手术,禁忌症:LVEF0.150.20 LVEDD80mm,预后 重度AI内科治疗5年存活率75%,10,年为50%。,第三节三尖瓣和肺动脉瓣疾病,一、三尖瓣狭窄,病因和病理,1、风心病: 最常见, 单独存在者少见,多伴,有关闭不全、主动脉瓣狭窄及二尖瓣损害。,临床诊断仅占5%, 女性多见。,2、先天性三尖瓣闭锁和类癌综合症,血流动力学异常:,1) 舒张期跨三尖瓣压差:,,提示三尖瓣狭窄,5mmHg右房压体循环淤血表现,2) 右心室排血量,临床表现,1. 症状: 心排血量下降,疲乏;体循环淤,血,腹胀。可并发房颤和肺栓塞。,2. 体征:1) 颈静脉怒张,2) 胸骨左下缘有三尖瓣开瓣音,3)胸骨L4、5或剑突附近弱短的舒张,期隆隆样杂音,伴震颤。,4) 肝大伴收缩期前博动,5) 腹水和全身水肿。,实验室和其他,1、,X线检查,心影扩大,右心房和上腔静脉突出。,2、,心电图,和v,1,导联p波振幅右房大,3、,超声心动图,是三尖瓣狭窄诊断可靠方法,B型:,瓣膜增厚形态及活动度。房、室大小,Doppller:,测量跨瓣压差。,彩色多普勒:,观察三尖瓣口右室侧,高速“火焰形”的 射流,4、,心导管检查,测量跨瓣压差,诊断和鉴别诊断,典型听诊表现和体循环淤血,而不伴,有肺淤血,表现,。,注意:二尖瓣狭窄合并三尖瓣狭窄者。,确诊有赖于超声心动图。,治 疗,1、内科治疗:限制钠盐、利尿、控制Af的心,室率。,2、外科治疗:三尖瓣压差5mmHg或瓣口面积,2,-手术治疗,但死亡率高于二尖,瓣狭窄23倍。,3、经皮球囊,三尖,瓣成形术:适应证尚不明确。,二、三尖瓣关闭不全,病因、病理和病理生理 较狭窄多见。,功能性三尖瓣关闭不全:常见。,右心室扩大,瓣环扩大,瓣叶不能闭合,见于右心室收缩压,或肺动脉高压的心,脏病的病人。,器质性三尖瓣关闭不全:较少见。,三尖瓣下移畸形(,Ebstein,畸形,),;,风心病三尖瓣脱垂;,感染性心内膜炎,等。,3.,严重三尖瓣关闭不全血流动力学改变:,体循环静脉压升高,右心搏出量运动时受限。,晚期出现右心衰竭。,临床表现,1.症状:重者疲乏、腹胀等右心衰,竭表现。可并发房颤和肺,栓塞,2. 体征:,1)血管和心脏:可见,颈静脉 怒张。,重度反流时,胸骨左下缘可听到S,3,及杂音,为高调、吹风样全收缩期,杂音,吸气时增强。,可见,肝脏收缩期博动。,2)体循环淤血征 见于右心衰。,实验室和其他,1、X线检查:右房、右心室大、上腔静脉、,奇静脉扩张,胸腔积液。,2、心电图:右房大,IRBBB , Af,3、超声心动图:B型有助于三尖瓣关闭不全,的病因诊断,4、放射性核素心室造影:测定左、右心室,心搏量比值,判定反流程度,比值越小,,反流量越大。,5、右心室造影。,诊断和鉴别诊断,1、诊断 体征、超声心动图,2、鉴别诊断 与MI鉴别,治 疗,1、内科治疗:无肺动脉高压者无需治疗。,右心衰竭:限盐、洋地黄、利尿剂、,扩血管对症治疗。,2、外科治疗,三、肺动脉瓣狭窄:,风心病少见。多为先天性畸形,四、肺动脉瓣关闭不全,病因、病理和病理生理,1.继发性肺动脉高压,见于:,1)风心病二尖瓣狭窄,最常见。,2)艾森门格综合症,3)特发性肺动脉扩张,4)Marfan综合症,2.原发性损害:,感染性心内膜炎, 法四术后,等,肺动脉瓣关闭不全导致右心室容量负荷过度.,少见, 临床表现 原发病的表现为主。,1,. 血管和心脏搏动:L2可触及肺A收缩期,博动,胸骨左下缘可触及右心室收缩期,博动。,2. 心音:P2;L4可有S3、S4,3. 心脏杂音:Graham steell杂音。,位于L24,吸气,实验室和其他,1、X线检查:右室大、肺动脉干扩大。,2、心电图:右心肥厚。,3、超声心动图:明确,病因,诊断和鉴别诊断,诊断:有赖于超声心动图。,鉴别: Graham steell杂音注意与主动脉瓣,关闭不全的杂音鉴别。,治 疗,治疗原发病、如缓解二尖瓣瓣狭窄症状,,严重反流导致难治性右心衰竭时手术。,第四节 多瓣膜病,病因,一.种疾病同时损害几个瓣膜,风心病,最常见, 有多瓣膜损害。,病理生理,一、严重瓣膜损害掩盖轻损害,二、近端瓣膜损害较显著,三、总的血流动力学异常明显,常见多瓣膜病,五.二尖瓣狭窄伴三尖瓣关闭不全和(或)肺,主动脉瓣关闭不全,治疗,内科治疗同单瓣膜损害者。,外科手术为主要措施。,汇报结束,谢谢大家,!,请各位批评指正,
展开阅读全文
相关资源
正为您匹配相似的精品文档
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 压缩资料 > 药学课件


copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!