糖尿病酮症酸中毒(新版)

,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,*,糖尿病酮症酸中毒,2013,1,流行病学,1922,年胰岛素发现前,DKA,死亡率,100%,，,1932,年降至,29%,，,50,年代后,DKA,死亡率下降至,15%,，最近研究报道,DKA,的死亡率降至在,2.5%9%,之间。,DKA,的死亡率及年龄、入院时状态及医疗护理水平相关。,DKA,的发病率，据统计每年,1,型糖尿病约为,3%,4%,；,2,型糖尿病在急性感染或应激状态也可发生。在住院糖尿病病人中，国外统计约占,14%,，国内,(,北医一院,),约占,14.6%,。,2,诱因,感染,胰岛素治疗中断或不适当减量,创伤,手术,胃肠功能紊乱,饮食不当,严重的心脑血管病变,妊娠和分娩,3,发病机制和病理生理,4,发病机制和病理生理,酮体的组成和代谢,5,诊断,诊断,DKA,必须具备三个条件：,1.,糖尿病的诊断,2.,酮症的诊断,3.,代谢性酸中毒的诊断,糖尿病：,按,1999,年,WHO,诊断标准：空腹,7.0mmol/L,或餐后两小时,11.1mmol/L,，至少两次不同机会证实。,酮症的诊断：,主要依靠血酮（最好不同稀释度测血酮）浓度在,5 mmol/L,以上，尿酮明显,80mg/dl,，少数患者尿酮阴性,代谢性酸中毒诊断：,靠血气分析,BE,-3.0 mmol/L,深大呼吸吐出,CO,2,过多，血中,CO,2,减少，即呼吸碱中毒使,PH,值上升，故,PH,值不如,BE,可靠，,HCO,3,-,浓度也受呼吸影响。,6,临床表现,原糖尿病症状加重：,肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。,消化道症状：,厌食、恶心、呕吐。部分患者有腹痛。酷似急腹症。,呼吸系统症状：,代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起深而快的呼吸；当,pH16.7mmol/L,多有脱水，,33.3mmol/L,则多伴有高渗或肾功能不全。,血酮、尿酮：,血酮升高,1mmol/L,，即高酮血症。,5mmol/L,时提示酸中毒。尿酮阳性。,尿糖：,强阳性。,尿素氮、肌酐：,尿素氮、肌酐可升高。,BUN/Cr,可为,301,，提示血容量不足。,8,辅助检查,血电解质,血钠：一般,135mmol/L,，少数正常，亦可高于正常。,血氯：初期可低，明显的高氯血症多出现在,DKA,的恢复期。,血钾：一般初期正常或低，但少尿而失水和酸中毒严重可升高。,血磷、镁：亦可降至正常以下。,血酸度：,酸中毒代偿期血,pH,在正常范围内；失代偿期常,pH320mOsm/L,。,公式：血浆渗透压,=2(,钠,+,钾,)+,血糖,(mmol/L)+,尿素氮,(mmol/L),外周血象：,红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示了失水后血液浓缩。,9,KDA,的分级,10,及其他酮症酸中毒的鉴别诊断,饥饿性酮症：,热量摄入不足，体内脂肪大量分解所造成。,酒精性酮症：,大量饮酒而碳水化合物摄入过少，出现难治性呕吐时。此时尿酮体（）或弱（,+,）不能正确反映酮血症的程度。,此两种酮症酸中毒病情较轻，无糖尿病史，经补,GS,或,GNS,后酮症酸中毒较易纠正。,及其它,“,阴离子,”,酸中毒鉴别,:,“,阴离子,”,酸中毒除见于：,DKA,、酗酒、饥饿外，还见于乳酸酸中毒、慢性肾功能衰竭；,其他：,药物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水杨酸。,11,治 疗,降低血糖，消除酮体；恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸过度的释放；纠正水及电解质酸碱平衡失调，恢复受累器官的功能状态。,12,补 液,补液对重症,DKA,尤为重要，不但有利于脱水的纠正，且有助于血糖的下降和酮体的消除。,补液量：,补液总量一般按病人体重,(kg),的,10%,估算，成人,DKA,病人一般失水,4,6L,。,补液种类：,开始以生理盐水为主，若开始输液时血糖不是严重升高或治疗后血糖下降至,13.9mmol/L(250mg/dl),后，应输入,5%,葡萄糖或糖盐水，以利消除酮症。,补液速度：,按先快后慢为原则。原则上前,4h,输入总失水量的,1/3,1/2,，以纠正细胞外脱水和高渗，以后逐渐纠正细胞内脱水为主，并恢复正常的细胞代谢及功能。,13,举 例,举例：第,1,2,小时：,500ml/h,，第,3,4,小时,500ml/2h,，以后,500ml/3h,。失水严重也可前,1h,输入,1000ml,，第,2,小时：,500,1000ml,，第,3,4,小时各,500ml/h,，在前,12h,内输入量,4000ml,左右，达输液总量的,2/3,。其余部分酌情于,24,28h,内补足。,14,胰岛素治疗,胰岛素剂型：一律采用,短效,胰岛素。,胰岛素剂量：目前提倡小剂量胰岛素治疗。以每小时每公斤体重,0.1U,速度，持续静脉输注。,给药途径：持续静滴，为目前首选。,血糖下降速度每小时,3.6,6.1mmol/L(70100mg/d1),为宜。如开始治疗后,2,小时血糖无肯定下降，胰岛素剂量应加倍。,当血糖降至,11.1,13.9mmol/L,，改输,5,葡萄糖液加入普通胰岛素,(,按每,34g,葡萄糖加,1U,胰岛素计算,),。,15,试 验,INS,浓度,u,u,/ml,效 应,静脉成人,.,单位,/h,体外实验,10,抑制糖原分解,20,抑制糖异生,30,抑制脂肪分解（抑酮）,5060,促进肌肉和脂肪摄取和糖利用,明显,100,促进钾进入细胞内,体内实验（,DKA,病人观察）,24,抑制酮体生成最高速度,1/2,0.01u/h,kg,120,抑制酮体生成,0.1u/h,kg,小剂量胰岛素治疗的理论依据,胰岛素治疗,16,纠正酸中毒,目前明确认为,DKA,治疗时补碱并非必要及有益。因,DKA,的基础是酮酸生成过多，通过胰岛素治疗后抑制酮体的产生，促进酮体的氧化，且酮体氧化后可产生碳酸氢盐，,DKA,时的酸中毒自然会被纠正。,17,补碱指征,血,pH7.0,；,纠酮治疗后,2,小时血,pH7.1,；,CO2CP7.2,或,HCO3 15mmol/L,后，即可停止补碱,18,补 钾,DKA,时失钾严重，总量可缺少,3001000mmol/L,。即使就诊时血钾在,4.0mmol/L,左右虽属正常，但此时由于酸中毒总体钾已降低，患者常在纠酮治疗,14,小时后发生低钾。,补钾时机：如开始血钾在正常范围（,4.55.5mmol/L,），可暂不补钾，但需严密监测，一旦血钾低于,4.0mmol/L,立即补钾。,尿量少于,30ml/h,不补；,血钾高于,5.5mmol/L,不补。,补钾量：补钾量不应超过,20mmol/L/h(1.5g,氯化钾,/h),。第,1,日内可补氯化钾,6 10g,。补钾,2 6,小时后必须查血钾。继后应经常检测。补钾速度快者，必须有心电图监护。待病情好转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾。由于钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢，补钾需进行,57,天才能纠正钾代谢紊乱。,19,并发症的治疗,低血容量休克,DKA,时由于高渗性利尿引起细胞内、外液丢失；使用胰岛素治疗后，糖及细胞外水将向细胞内转移，造成细胞外及血管内容量减少，引起血压下降。一般经补液即可纠正。但当合并严重休克时，需考虑其他因素，如出血、严重酸中毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全等。此时可使用全血或血浆代用品，同时避免使血糖下降过快，如休克持续存在可考虑使用肾上腺皮质激素和升压药物。,肺水肿,DKA,治疗中可能发生低氧血症或肺水肿，甚至呼吸窘迫综合症。此可能及左心功能不全、补液过快过量，引起血浆胶体渗透压降低及特发性肺毛细血管通透性增高,(,毛细血管渗漏综合征,),有关。尤其是原有心、肾、肺功能不全的老年人更易发生，一旦发生，死亡率很高。对此类患者应检测中心静脉压指导输液，输液过程中应密切观察心率、呼吸、尿量、不可盲目的大量、快速补液。,20,并发症的治疗,急性心梗,心梗可为,DKA,的并发症，也可促发,DKA,。是,DKA,死亡的主要原因。糖尿病人由于神经病变，无痛性心梗常见，如老年病人出现恶心、腹痛、烦躁不安、心功能不全时，应注意心梗的存在。对于顽固、严重的,DKA,应注意除外心梗的可能。,感 染,根据患者情况，结合病原学检查，选用合适的抗菌素。,胰腺炎,DKA,时约,70%,的患者血淀粉酶增高。血淀粉酶增高因时注意胰腺炎的存在，此多为亚临床型的，可能由于高渗透压和低灌注对胰腺造成的损害。,21,并发症的治疗,脑水肿,：,可能及脑缺氧、补碱不当，血糖下降过快。纠正,DKA,时减慢纠正高渗的速度可降低脑水肿的发生。可给予地塞米松、速尿。,肾功能不全,：,如患者经过大量补液或血糖很高、或纠正,DKA,治疗已数小时仍无尿应想到肾衰。无尿时应注意除外已有糖尿病植物神经病变者常有的膀胱扩张、尿潴留，可进行膀胱区叩诊。原有肾盂肾炎者，此时可发生急性肾盏坏死、急性肾小管坏死，出现急性肾衰。,脑血栓,：,DKA,时失水血液浓缩，血液中许多凝血因子被激活，特别是在高渗、休克时易发生脑血栓。无论是动脉还是静脉也易发生血栓。,胃肠道表现：,因酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张，用,1.25%,碳酸氢钠溶液洗胃，清除残留食物，防止吸入性肺炎。,22,治疗过程造成的医源性疾病,低血钾：,近年采用小剂量胰岛素、限制补碱等均已减少医源性低血钾的发生。但随着葡萄糖、胰岛素、生理盐水在纠酮时的使用，仍可在某种程度上造成低钾，除非给予积极的预防性补钾治疗。要求加强血钾的监测，尤其是胰岛素用量, 0.1u/kg/h,，查钾更应频繁。,低血糖,：,DKA,治疗中，血糖的恢复正常所需时间短于酮体。为纠酮，必须继续给予胰岛素治疗，如未及时补充葡萄糖，易发生低血糖。必须检测血糖，注意及时补充葡萄糖。,高氯血症,：,多见于,DKA,恢复期，原因：钠中和酮酸后由尿丢失，而氯的丢失少于钠；纠酮补充的,NS,及,GNS,中钠及氯含量相等，必然导致相对高氯；,DKA,缓解期间，钠和碳酸氢盐向细胞内转移，细胞外的剩余氯增多。一般成功的,DKA,治疗期也可出现高氯性酸中毒。无需特殊治疗，可随,DKA,的治疗而缓解。,23,景德镇市第一人民医院,THE END,24,