心肌桥的诊治

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,心肌桥的诊断及治疗,心肌桥的概念,冠状动脉及其分支通常行走于心外膜下组织的浅层，不受心肌收缩的挤压。如果冠状动脉或其分支的某一段走形于室璧心肌纤维之间，致使心肌收缩期该段冠状动脉受到心肌的挤压而出现管腔狭窄甚至闭塞，则称为冠状动脉心肌桥（,myocardail bridge MB,），又称为壁冠状动脉（,intramural coronary,）,。,病因,MB,最早于,1737,年由解剖学家报告,1922,年，,Grainicicann,首先论述了,MB,的存在,1960,年,Portarn,和,Iwig,首先描述了心肌桥的影像学表现,收缩期狭窄，呈现“吸吮现象”：冠状动脉某一节段收缩期变得狭窄、模糊或显示不清，而舒张期冠脉显影正常。,病因,是一种先天性冠状动脉异常，可能是由于原始冠状动脉小梁网内动脉未能外化造成。,冠状动脉心肌桥是一种并不少见的解剖学变异，心肌桥在人群中发生率为,5%-12%,，文献报道尸检中检出率,5.4%-85.7%,但冠状动脉造影中检出率为,0.5%-2.5%,男性多于女性，尤其多见于肥厚型心肌病,病因,造成冠状动脉造影较尸检率低的原因：造影检出,MB,有赖于观察到“吸吮现象”：,MB,段冠状动脉收缩期狭窄，而后者要求收缩期,MB,对血管壁的压力超过血管腔内的压力和血管壁本身的顺应性。,解剖与病理生理,多发生于左前降支（,98.08%,），尤其是前降支中段（,86.27%,），也有在回旋支（,1.92%,），右冠的较少。,MB,一般长,10mm-30mm,，厚约,2-4mm,。,解剖与病理生理,按解剖部位分：,肌桥,浅肌桥（大部分），前降支沿着室间沟前行，在达到心尖部之间被心肌在垂直方向覆盖一段而形成。,肌环,深肌桥（少），前降支向右室发出分支进入室间隔时被从右心尖部到室间隔的心肌覆盖而形成，比浅肌桥长。肌桥与其下的冠状动脉之间并非直接接触，其间往往有脂肪、神经或其他输送结缔组织相隔,解剖与病理生理,心肌桥导致缺血的机制有：,1.,冠状动脉痉挛,2.,心动过速,3.,肌桥段血管内皮血栓素,A2,的合成和分泌增加,4.,肌桥部分冠状动脉血栓形成,5.,冠状动脉内皮功能障碍,解剖与病理生理,心肌桥与冠状动脉粥样硬化：,1.,心肌桥对其下走行的冠状动脉有“保护效应”使其很少发生动脉粥样硬化。,2.MB,远段也因肌桥对收缩期的血流控制而处于低压状态故很少发生动脉粥样硬化,3.MB,近段冠状动脉却常发生动脉粥样硬化。其病变检出率高达,86%,，,MB,近段压力增高和涡流损伤血管内皮是导致动脉粥样硬化的主要原因。,临床表现,大多数无症状,部分病人可有心肌缺血的 表现：不同类型与不同程度的心绞痛、心肌梗塞 、致命性心律失常甚至猝死。,冠状动脉,MB,静息心电图检查多正常，运动实验可诱发非特异性的缺血征象，传到异常或心律失常。,诊断,冠脉造影（,CAG,）是目前诊断心肌桥的金标准。冠脉造影的特点为“吸吮现象”（“挤牛奶症”）：即肌桥段冠状动脉在收缩期狭窄、在舒张期冠脉显影正常。（必须两个以上投照角度）,另外还有,CT,冠状动脉造影（,CTA,）、血管内超声（,IVUS,）,诊断,据肌桥收缩期狭窄程度分为三度：,1.,收缩期狭窄直径小于,50%,，可无任何症状,2.,狭窄介于,50%-70%,，可能产生乳酸增加，有局部心肌缺血临床表现,3.,狭窄大于,70%,，乳酸明显增加，有心肌缺血心电图表现，一定有临床表现。,诊断：,CTA,治疗,内科治疗,介入治疗,外科治疗,内科药物治疗,受体阻滞剂：可降低心肌收缩力，减轻心肌桥对冠状动脉的压迫，降低心率，延长舒张期，从而改善心肌供血。,钙离子拮抗剂：可降低心肌收缩力，缓解冠状动脉痉挛，增加冠状动脉血流，特别是非二氢比啶类，如维拉帕米、合贝爽等。,抗凝、抗血小板治疗：用于心肌桥伴冠状动脉粥样硬化性心脏病。,硝酸酯类药物可加重心肌桥导致的冠状动脉收缩期狭窄，应避免使用。,谢谢,