心脏超声课件

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胸骨旁左室长轴,探查方法:,探头置胸骨左缘3、4肋间,经心尖和主动脉根部做心,脏的纵切面扫查,6,(一)胸骨旁左室长轴,图象方位:,右心在前,左心在后,心尖在左,心底在右,7,(一)胸骨旁左室长轴,超声所见:,右室、室间隔、,左室、左室后壁、,右室流出道、,主动脉及主动脉瓣、左房,二尖瓣,8,探查方法:及左室长轴垂直,由下向上可获得一系列心脏短轴:,1.心底短轴,2.二尖瓣水平短轴,3.乳头肌水平短轴,(二)胸骨旁心脏短轴,9,1.心底短轴,超声所见:,主动脉呈圆形显示在中央,收缩期主动脉瓣开放贴近管壁,舒张期关闭呈,“,Y,”,字形。,10,RVOT,RA,LA,-AV,主动脉瓣关闭,主动脉瓣开放,11,超声所见:,左室呈圆形,右室呈新月形,舒张期二尖瓣前后叶开放呈鱼口状 收缩期关闭呈,“,一,”,字形,2.二尖瓣口水平短轴,12,2.二尖瓣口水平短轴,13,二尖瓣口水平短轴,MV-,MV-,14,RV,LV,3.乳头肌水平短轴,15,探查方法:,探头放在心尖搏动处,使超声束由心尖向右上方指向心底,(三)心尖四腔心切面,16,(三)心尖四腔心切面,图象方位:,心尖在上,心底在下,显示内容:,四个心腔,二、三尖瓣,房、室间隔,17,(四)心尖五腔心切面,探查方法:,在四腔心基础上,声束前倾,超声所见:,同四腔,多显示主动脉,18,三、M型超声心动图,观察声束所指的某一条线上心脏结构的界面反射,因此它所形成的图象是一曲线而不是 切面,故不能观察心脏的形态、轮廓、空间方位及毗邻关系,一般及二维超声心动图结合,在一些标准区域做测量,测定室壁、瓣膜的运动,幅度与速度以及测定心功能。,19,(一)M型常见波群, 心底波群 (E、F), 二尖瓣波群(C、D ), 心室波群(A、B),20,探查方法:取样线经主动脉瓣水平,超声所见:,主动脉壁活动呈两条同步曲线,主动脉瓣收缩期开放贴近管壁,舒张期闭合呈一条直线,1. 心底波群,21,-,AO,-,RVOT,-,LA,1. 心底波群,22,2. 二尖瓣波群,探查方法:取样线经二尖瓣瓣尖,超声所见:,舒张期,二尖瓣前叶曲线呈双峰(E峰、A峰) ,E峰即心室快速充盈期,A峰即心室缓慢充盈期。后叶及前叶呈镜向活动,收缩期,二尖瓣前、后叶共同形成的关闭线CD段,23,A,-,RV,-,IVS,-,LV,E,MV -,2. 二尖瓣波群,24,3. 心室波群,探查方法:取样线经二尖瓣腱索水平,超声所见:,(1)室间隔(IVS)活动曲线,收缩期增厚向左室,舒张期变薄向右室,(2)左室后壁(LVPW)及室间隔呈逆向运动,二者之间为左室(LV)腔,注意:M型检测心功能即在此区,25,-,LV,-,RV,-,IVS,-LVPW,3. 心室波群,26,四、多普勒超声心动图,应用多普勒原理,提供心血管系统的血流信息,结合二维超声心动图提供的心血管系统的解剖信息,对心血管系统疾病做出无创诊断。,27,多普勒效应:,当探头(声源)发射一定频率的超声波,其在介质中传播时,遇到运动的界面时如血液中的红细胞,超声波就要发生反射,探头接收到的声波频率及探头发射的声波频率之间有一定的差异,这种频率的改变称为频移,此现象称为多普勒效应。界面(红细胞)向着探头运动时频率增高,呈正频移,反之呈负频移。界面不运动时,接收频率与发射频率相同,无频移产生。,28,多普勒频移,探头频率,超声在组织中的传播速度(1540ms),超声束及血流方向的夹角,29,多普勒超声心动图包括,1. 彩色多普勒血流显像(CDFI): Color Doppler flow imaging,CDFI是在二维声像图上,通过多普勒对血流进行多点信息的采集,将采集到的多普勒信息经计算机进行彩色编码,以不同的颜色和亮度表示血流的方向和速度。,30,可以观察,(1) 观察血流发生的时相,连接心电图后,可以确定收缩期及舒张确定心动周,期不同时相的血流动态,对观察分流及反流有很大,帮助,(2) 判断血流方向,朝向探头的血流为红色,背离探头的血流为蓝色,(3) 测定血流速度,仪器上带有显示流速的标尺(m/s或cm/s),流速,快色彩明亮,流速低色彩暗淡,(4) 判断血流性质,层流表现为单色,湍流及涡流表现为红蓝黄绿青,,即五彩镶嵌的血流图像。,31,彩色多普勒血流显像(CDFI),在切面UCG上实时显示血流。红迎蓝离,形象,直观,直接显示分流、返流或狭窄病变,32,2. 频谱多普勒,(1)脉冲多普勒(PW):以脉冲的形式间断发放超声,波,反映某一部位、某一深度的血流信息,可精确定,位,不能测高速血流。pw优点:定位性强;,pw缺点:不能测高速血流。,(2)连续多普勒(CW): 连续发放超声波,反映取样,线上所有的血流信息,不能精确定位,但可获取最,大流速。优点:可以测高速血流;,缺点:定位差。,33,横轴代表时间,纵轴代表流速,基线上为正向频谱,下为负向频谱,34,二、三尖瓣血流,及频谱,E,A,E,A,35,主动脉瓣血流,及频谱,36,肺动脉瓣血流及频谱,37,五、常见心血管疾病的超声诊断,(一)冠心病,(二)风湿性心脏病,(三)先天性心脏病,(四) 心肌病和其他,38,(一)冠状动脉粥样硬化性心脏病,概念:指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄阻塞,导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病变。,病理表现:冠状动脉粥样硬化性斑块,斑块溃疡,继发血栓形成,使管腔狭窄、阻塞。,临床表现:隐匿性冠心病,心绞痛,心肌梗死,心律紊乱,心衰,猝死。,39,冠心病的超声表现,节段性室壁运动异常,收缩期心内膜运动异常,运动正常 收缩期心内膜向心运动幅度5mm,运动减弱 收缩期心内膜向心运动幅度24mm,之间。多见于不同程度的心肌缺血。,40,运动消失 收缩期心内膜向心运动幅度2mm,,心肌变薄,回声增强多见于严重心,肌缺血及急性和陈旧性心肌梗塞。,运动增强 室壁运动幅度高于正常。常见于急,性心肌梗塞时未受累的代偿心肌。,41,冠心病并发症超声表现,乳头肌功能不全: 缺血或梗塞的左室乳头肌收缩功能障碍,导致程度不等的二尖瓣关闭不全,乳头肌断裂: 二尖瓣呈连枷样运动,左室内见乳头肌的断端。二尖瓣脱垂,二尖瓣大量返流,室壁瘤: 收缩期室壁向外运动,瘤颈较宽,血栓:常见于梗塞部位,可及室壁广泛附着,也可有一定活动度,室间隔穿孔:室间隔连续中断,CDFI:可见收缩期分流信号,42,运动、回声异常,形态异常,43,心尖部室壁瘤,44,左室下壁室壁瘤,45,心尖部血栓,46,室间隔穿孔,47,(二)风湿性心脏病,病理表现:,风湿性心脏病包括急性风湿性心脏炎、亚,急性风湿性心脏炎和慢性风湿性瓣膜病。急性,及亚急性风湿性心脏炎无明显影像学表现,慢性风湿性瓣膜病是急性风湿性心脏炎反复多,次发作后,引起瓣膜增厚、交界处粘连,活动度减,低,瓣缘纤维化、钙化,挛缩,引起瓣膜损害。,单纯二尖瓣病变占,二尖瓣,合并主动脉瓣病变占,48,1. 二尖瓣狭窄,二尖瓣叶增厚、钙化,回声增强增粗,以瓣尖为著,活动受限,前叶开放成圆顶状或气 球样,侵及腱索乳头肌其回声也增强,左房增大 40mm 及狭窄程度成正比。,右室增大 肺动脉及左、右肺动脉增宽,左房、左心耳血栓,肺动脉高压:收缩压30mmHg,M型超声心动图二尖瓣前叶正常的E、A双峰消失, 曲线呈城墙样改变,二尖瓣后叶与前叶的运动曲线平行呈前后叶同向运动,前后瓣叶回声均增强。,49,二尖瓣开放面积缩小,正常 46cm2,轻度 1.52.0cm2,中度 1.01.4 cm2,重度 1.0 cm2,测量方法:,面积法 二尖瓣口短轴测量(常用),频谱法 二尖瓣口血流频谱测量,50,频谱法测二尖瓣口面积,压差降半时间(PHT),左房、左室舒张早期压差下降一半所需的时间,及MS程度成反比。正常40-60ms,二尖瓣口面积(MVA)= 220PHT,适用于单纯重度MS的患者,对轻中度MS患者测值欠准确,51,二尖瓣狭窄, 二尖瓣增厚、粘连、瓣口面积减小,二尖瓣狭窄, 左房、右室增大,52,二尖瓣狭窄, 二尖瓣增厚、粘连、瓣口面积减小,53,二尖瓣狭窄(实时三维超声),本处视频,3D-MS-MV,54,正常二尖瓣曲线,-RV,-MV,E,A,-MV,-RV,二尖瓣狭窄, 二尖瓣前后叶同向,运动(城垛样曲线),55,二尖瓣狭窄,前向花色血流,RV,LV,LA,RA, 舒张期二尖瓣口血流加速呈花色,56,二尖瓣狭窄,血流频谱,E,A,二狭伴房颤,血流频谱,57,二尖瓣狭窄, 左房、左心耳血栓,58,59,二尖瓣膜增厚、僵硬、缩短瓣叶对合,不良,出现裂隙(2mm才能检出),腱索、乳头肌粘连、缩短瓣叶不能完全闭合。,M型及二维超声对其诊断无特异性,只是辅助诊断,CDFI是诊断MI的主要方法。,多普勒超声心动图:收缩期自二尖瓣口向左房侧出现以蓝色为主的花彩血流束,2. 二尖瓣关闭不全,60,据彩色返流束长度及面积对MI进行半定量分析,返流束长度(cm) 返流束面积(cm2),轻度 返流在二尖瓣附近( 1.5) 3.0) 8,左房、左室增大,61,二尖瓣关闭不全, 左房、左室增大 二尖瓣关闭裂隙,62,二尖瓣返流, CW:收缩期负向血流频谱,二尖瓣返流, 收缩期二尖瓣上蓝色为主返流血流,63,主动脉瓣增厚、回声增强、钙化,,瓣交界粘连,瓣口面积减小,左室壁对称性增厚,主动脉瓣口收缩期蓝色为主细窄血流束,CW:收缩期峰值血流速2m/s,3. 主动脉瓣狭窄,64,主动脉瓣狭窄程度的判断,狭窄程度 平均压差 峰值血流速度,(mmHg) (ms),轻度 10-25 50 4.5,65,主动脉瓣狭窄,主动脉瓣增厚、回声增强、钙化,瓣交界粘连,瓣口面积减小,66,主动脉瓣狭窄,主动脉瓣口收缩期蓝色为主细窄血流束,主动脉瓣狭窄,CW:收缩期峰值血流速2m/s,67,主动脉瓣关闭裂隙,左房、左室增大,M型: 主动脉瓣关闭线呈双线,CDFI: 舒张期主动脉瓣下红色为主返流束,CW: 舒张期正向湍流频谱,4. 主动脉瓣关闭不全,68,根据返流信号的范围大小判断返流量,轻度返流:返流信号不超过二尖瓣前叶瓣尖水平,反流束宽度3mm,中度返流:返流信号达乳头肌水平,反流束宽度3-6mm,重度返流:返流信号达心尖部,反流束宽度6mm,69,主动脉瓣关闭不全,70,主动脉瓣反流,CDFI:,舒张期主动脉瓣下红色为主返流束,主动脉瓣反流CW:,舒张期正向湍流频谱,71,即上述征象的不同组合,但由于互相影响,及单一瓣膜病变的表现有所不同,5. 联合瓣膜损害,72,(三)先天性心脏病,房间隔缺损,法乐氏四联症(TOF),73,形成机理:,第二房间隔发育异常或第一房间隔过度吸收,病理生理:,LR分流,右房、室血流量增加,临床表现:,L2-3收缩期杂音,P2亢进,S2固定分裂。,ECG表现:,不完全性或完全性右束支传导阻滞、右室肥厚,1. 房间隔缺损(ASD),74,超声表现:,房间隔连续性中断,右房、右室增大,房水平双期左右红色过隔血流,PW:以舒张期为主的双期正向分流频谱,声学造影:右房内负性造影区,75,房间隔连续性中断,76,房水平左向右分流,77,4. 法氏四联症(TOF),病理特征,肺动脉狭窄 肺动脉瓣狭窄、右室漏斗部(右室流出道)狭窄、肺动脉和其分支狭窄,室间隔缺损 累及膜部、肌部和漏斗部,三部间隔未能在同一平面对合,缺损较大。,主动脉骑跨,右室肥厚,78,二维超声心动图表现:,主动脉前壁及室间隔连续中断形成一较大的室缺。主动脉前壁向右向前移位,室间隔残端位于主动脉前后壁中间骑跨,骑跨的主动脉可明显增宽,左房、左室偏小,肺动脉狭窄 右室流出道狭窄,肺动脉及分支狭窄,右室肥厚 右室壁增厚 室间隔增厚,右房、右室增大,79,CDFI,及,频谱多普勒,室缺处呈红蓝交替的双向分流束,色泽暗淡,红色 左向右分流,蓝色 右向左分流,缺口处可取到双向的低速湍流频谱。,在右室流出道或肺动脉瓣口可见蓝五彩射流束,其血流频谱呈收缩期负向高速湍流,有时形态呈反匕首状,80,AO,LV,LA,RV,RL分流,主动脉骑跨,法氏四联症,81,肺动脉口狭窄血流,肺动脉口狭窄血流频谱,82,83,(四)心肌病和其他,1. 肥厚型心肌病,2. 扩张型心肌病,3. 心包积液,84,1.肥厚型心肌病(HCM),病因不明,常有家族史,,及,常染色体显性遗,传有关。,病理非对称性心肌肥厚,最常累及室间隔,心肌纤维增粗和排列紊乱伴纤维组织增生。,85,二维超声表现,左室壁非对称性肥厚 主要以室间隔增厚为明显,厚度1.5 cm,及左室后壁厚度之比1.3cm;肥厚的心肌回声增粗增强呈“毛玻璃样”或斑点状反射。左室后壁厚度正常或轻度增厚。,左室流出道狭窄2ms。,左室与LVOT间压差20mmHg提示有梗阻。,CW可以对梗阻程度做出诊断,轻:30mmHg,中:30-50mmHg,重度:50mmHg,87,室间隔非对称性增厚,LA,LV,88,左室流出道狭窄血流,左室流出道血流频谱,89,SAM现象,90,超声表现:, 全心增大,左室为主, 室壁运动普遍减低, 心功能降低, 常继发二尖瓣、三尖瓣反流,2. 扩张型心肌病(DCM),91,左房、室增大,LV,LA,LV,LA,92,左室收缩功能减低,二尖瓣返流,93,超声表现:,心包脏层、壁层分离,其间可见无回声区,即心脏部分或全部被液性暗区包绕,大量心包积液时出现心脏“摆动征”,定量,少量:舒张期最大宽度3-5mm,50-100ml,中量:舒张期最大宽度5-10mm,100-300ml,大量:舒张期最大宽度10-20mm,300-1000ml,极大量:舒张期最大宽度20mm,1000ml,3. 心包积液(PE),94,心包积液,PE,LA,AO,RV,LV,PE,PE,95,
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