心脏血管检查

上传人:cel****303 文档编号:243361037 上传时间:2024-09-21 格式:PPTX 页数:176 大小:8.09MB
返回 下载 相关 举报
心脏血管检查_第1页
第1页 / 共176页
心脏血管检查_第2页
第2页 / 共176页
心脏血管检查_第3页
第3页 / 共176页
点击查看更多>>
资源描述
单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第七章 胸部检查 之,心脏血管检查,心脏检查,一、视诊,二、触诊,三、叩诊,四、听诊,心脏检查注意事项,一、视诊,视诊内容,(一)心前区隆起,(二)心尖搏动,(三)心前区其他部位的搏动,(一)心前区隆起,先天性心脏病,儿童时期患心脏病伴有心脏增大,心脏视诊心前区隆起,(二)心尖搏动,正常心尖搏动,位置,胸骨左缘第5肋间锁骨中线内0.51.0cm处,范围,直径约为2.02.5cm,强度,一般明显可见,部分正常人可看不到心尖搏动。,心尖搏动位置的改变,2. 心尖搏动强度及范围的改变,1.心尖搏动位置的改变,生理条件:,体位,体型,呼吸,病理条件:,心脏疾病,左室增大 向左下移位,右室增大 向左移位,胸部疾病,腹部疾病,2.心尖搏动强度及范围的改变,生理条件:胸壁厚与薄,肋间隙宽窄,运动、激动,病理条件:,增强:左室肥大、甲亢、发热、重症贫血等,减弱:心肌炎、心包积液、左侧气胸、肺气肿等。,负性心尖搏动,心脏收缩时,心尖搏动内陷。,见于粘连性心包炎,右心室明显肥大。,心脏视诊心尖搏动,心脏视诊 抬举性心尖搏动,(三)心前区其他部位的搏动,胸骨左缘第2肋间 肺动脉高压,正常青年人,胸骨左缘第2-3肋间 肺动脉高压伴肺动脉扩张,胸骨左缘第3-4肋间 右心室肥大,胸骨右缘第2肋间及附近 升主动脉瘤,主动脉弓瘤,剑突下搏动 肺气肿伴右室肥大,腹主动脉瘤,心脏视诊心前区其他部位的搏动,心脏视诊,二、触诊,触诊方法,触诊内容,(一)心尖搏动及心前区搏动,(二)震颤(猫喘),(三)心包摩擦感,(一)心尖搏动及心前区搏动,1.触诊较视诊准确,进一步证实视诊所见。,2.帮助确定心音、震颤、杂音出现的时期。,(心尖搏动的凸起标志心室收缩期的开始。),触诊心前区搏动,触诊剑突下搏动,(二)震颤(猫喘) ,发生机制,血液流经狭窄瓣膜口或异常通道产生湍流。,临床意义,器质性心血管疾病的特征性体征之一。,多见于某些先心病及心脏瓣膜狭窄(关闭不全少见)。,触诊震颤,心前区震颤的临床意义,时 期 部 位 常见病变,收缩期 胸骨右缘第2肋间 主动脉瓣狭窄,胸骨左缘第2肋间 肺动脉瓣狭窄,胸骨左缘第34肋间 室间隔缺损,舒张期 心尖部 二尖瓣狭窄,连续性 胸骨左缘第2肋间 动脉导管未闭,动脉导管未闭,主动脉,肺动脉,震颤(触诊)与杂音(听诊),1产生机制相同,2有震颤一定可听到杂音,听到杂音不一定能触到震颤,(三)心包摩擦感,产生机制:,急性心包炎时,心包膜纤维素渗出致表面粗糙,心脏收缩时脏层与壁层心包摩擦产生振动传至胸壁所致。,触诊特点:,胸骨左缘第4肋间最易触及(无肺遮盖且近胸壁)。,收缩期更明显。,坐位前倾或深呼气末更易触及。,如心包腔渗液增多,则摩擦感消失。,心脏检查 触诊 全,三、叩诊,三、叩诊,目的:,确定心脏和大血管的大小、形状、位置。,肺部 心脏(被肺遮盖)心脏(不被肺遮盖),(清音) (浊音/相对浊音) (实音/绝对浊音),相对浊音界(心浊音区),反映心脏实际大小形状,心绝对浊音界和相对浊音界,(一)叩诊方法:,间接叩诊,指肋平行:卧位。(坐位:平行心缘),先左后右:先叩左界,后叩右界,自下而上,从外向内,心脏叩诊方法,心脏浊音界叩诊,正常心脏相对浊音界,右界(cm)肋间左界(cm),23 23,23 3.54.5,34 56, 79,(左锁骨中线距胸骨中线为810cm),(二)正常心脏浊音界,(三)心界的各部组成,心脏浊音界范围,.心脏本身因素 ,(1)左心室增大:,左界向左下扩大,心腰近似直角:靴形心。,常见于主动脉瓣关闭不全,高心病,又称主动脉型心脏。,(2)右心室增大:,轻度增大,只使心绝对浊音界增大,心左界叩诊不增大。,显著增大时,相对浊音界向左增大明显,不向下扩大。,常见于肺心病、单纯二尖瓣狭窄。,(四)心脏浊音界的改变,主动脉瓣关闭不全的心浊音界,(靴形心),(3)左心房及肺动脉扩大:,心腰饱满或膨出:梨形心。,常见于二尖瓣狭窄,故又称为二尖瓣型心脏。,(4)心底部浊音界扩大:,第1、2肋间浊音区增宽。,见于主动脉扩张、主动脉瘤、纵隔肿瘤及大量心包积液。,二尖瓣狭窄心浊音界,(梨形心),(5)双心室增大:,心浊音界向两侧扩大,且左界向下扩大,称为普大心。,见于心肌病、重症心肌炎、全心衰竭。,(6)心包积液:,心界向左右两侧扩大,极似双侧心室扩大,坐位时心浊音界呈三角形(烧瓶形),仰卧位时心底部浊音区增宽。,心浊音界随体位改变而变化是心包积液的特征。,. 心外因素:,(1)大量胸腔积液、积气,心界在患侧叩不出,健侧心浊音界向外移。,(2)肺实变、肺肿瘤或纵隔淋巴结肿大,与心浊音界重叠,则心界叩不出。,(3)肺气肿,心浊音界变小,甚至叩不出。,(4)大量腹腔积液或腹腔巨大肿瘤,使膈升高,心脏横位,叩诊时心界扩大。,心脏浊音界改变,四、听诊,(一)心脏瓣膜听诊区(掌握) ,各瓣膜开放与关闭时产生的声音传导至体表,听诊最清楚部位。,1. 二尖瓣区,2. 肺动脉瓣区,3. 主动脉瓣区 / 主动脉瓣第二听诊区,4. 三尖瓣区,上述传统瓣膜听诊区代表正常情况下的听诊区。,(二)听诊顺序(掌握) ,二尖瓣区,肺动脉瓣区,主动脉瓣区/主动脉瓣第二听诊区,三尖瓣区,胸部表面标志及锁骨中线,蓝线心脏,虚线胸膜,红线锁骨中线,瓣膜位置用椭圆形表示。相应听诊区用圆圈表示。,听诊顺序:逆时针方向,心脏瓣膜听诊区,(三)听诊内容(掌握) ,1. 心率,2. 心律,3. 心音,4. 额外心音,5. 杂音,6. 心包摩擦音,1心率,正常成人:60100次/分。,心动过速:成人心率 100次/分。,生理:体力劳动、运动、兴奋、激动、进食等。,病理:发热、贫血、甲亢、休克、心肌炎、药物(阿托品、肾上腺素等),心动过缓:成人心率 60次分。,生理:长期重体力劳动者、运动员。,病理:颅内高压、阻塞性黄疸、甲减、药物(普萘洛尔等),2心律,正常成人心律规整。,(1)窦性心律不齐,呼 吸 性:健康青年和儿童,吸快呼慢屏气齐。,非呼吸性:强心甙中毒或冠心病并发早期心力衰竭。,Cardiac Physiology,Electrocardiography,Diagnosis,Atria,Ventricles,Cardiac Physiology,Electrocardiography,Diagnosis,Sinoatrial Node,Atrioventricular Node,(2)早搏(期前收缩):,在规则心律基础上,突然提前出现一次心跳。,按其来源可分为:房性、室性和交界性三种。,听诊特点:此次心跳的第一心音增强,第二心音减弱。,(3)心房颤动:,机制:心房内异位节律点发出高频激动或产生环形折返。,听诊特点:,心律绝对不规则,第一心音强弱不等,脉搏短绌(心率快于脉率),心脏听诊心率、心律,3心音,(1)正常心音,第一心音(S1):,心室收缩期的开始,房室瓣关闭的振动所致。,第二心音(S2):,心室舒张期的开始,半月瓣关闭的振动所致。,第三心音(S3):,心室快速充盈期,血流冲击心室所致的振动。,第四心音(S4):,心室舒张晚期,心房收缩所致。,心脏听诊正常心音,心音 音调 性质强度历时 最响部位,第一心音 低 较钝较响较长心尖部,S1 (0.1s),第二心音 高 较S1较S1较短心底部,S2 清脆为弱 (0.08S),第三心音 低 重浊弱短心尖部,S3 (0.03S)。,第二心音分裂,主动脉瓣与肺动脉瓣关闭明显不同步(0.035S)。,心室电活动或机械活动延迟,左、右心室明显不同步,三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣,第一心音分裂,第一心音分裂,生理情况:偶见于儿童、青少年。,病理情况: 电活动延迟:见于完全性右束支传导阻滞,机械活动延迟:见于右心衰竭等。,第二心音分裂:较常见,生理性分裂,通常分裂(一般分裂),固定分裂,反常分裂(逆分裂),通常分裂,听诊特点:深吸气末可听到S2分裂。,呼气时又成为单一S2。,机 制:吸气时胸腔负压,回心血量,右室排血时间延长,肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣,生理性分裂:正常人,尤其是儿童和青年。,右室排血时间延长,完全右束支传导阻滞(宽分裂),肺动脉瓣狭窄,二尖瓣狭窄,主动脉瓣关闭时间提前,二尖瓣关闭不全,室间隔缺损,通常(一般)分裂:最常见的类型,第二心音宽分裂,完全性右束支传导阻滞,右心室收缩舒张均延迟,肺动脉瓣关闭落后形成第二心音宽分裂。,呼气时也能听到,吸气时更明显。,固定分裂:,不受呼气、吸气的影响,分裂的两个成分的时距相对固定。,常见于房间隔缺损。,房间隔缺损:左房右房分流,右心排血量较左心排血量多,肺动脉瓣延迟关闭,第二心音分裂,吸气时回右心血量,呼气时回左心血量 左向右分流量,无论吸气,还是呼气,右室容量保持不变,右室排血时间大致稳定,因而第二心音分裂固定。,反常(逆)分裂:,机制:主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣。,特点:吸气时,分裂变窄;呼气时变宽。,见于:完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄等。,心脏听诊心音分裂,4.额外心音,舒张期额外心音,奔马律,开瓣音,心包叩击音,肿瘤扑落音,收缩期额外心音,收缩早期喷射音,收缩中、晚期喀喇音,心脏听诊额外心音收缩期,奔马律(gallop rhythm) ,由出现在S2之后的病理性S3或S4,与原有S1、S2组成的节律,在心率快时(100次/分),极似马奔跑时蹄声,故称奔马律。,奔马律是心肌严重受损病变的重要体征。,它的出现和消失都有重要的临床意义。,奔马律按额外心音出现的时间分为:,舒张早期奔马律:最多见。,舒张晚期奔马律:少见。,重叠性奔马律:上两者同时存在。,舒张早期奔马律 ,由病理性S3与S1、S2所构成的节律(第三心音奔马律)。,机制:与生理性第三心音产生机制相似。,心室舒张期负荷过重,心肌张力减低与顺应性减退,在舒张早期心房血流快速注入扩大的心室时,引起张力和顺应性均差的心室壁振动增强所致(室性奔马律)。,生理性第三心音与舒张早期奔马律的比较 ,生理性第三心音,舒张早期奔马律,产生机制,在心室快速充盈期,心房内血流快速注入心室,引起心室壁振动所致。,在心室快速充盈期,心房内血流快速注入扩大的心室时,引起心室壁振动所致。,临床意义,健康人(儿童、青少年),严重器质性心脏病患者,心率, 100次/min,心音特点,距第二心音相对较近,音调较低,三个心音时间间隔大致相等,性质相似。,听诊特点:,音调较低,强度较弱,额外心音出现在舒张期即S2后,最清晰部位:,左室奔马律(常见)在心尖部。,右室奔马律(少见)在胸骨下段左缘。,呼吸的影响:,左室奔马律在呼气末明显,吸气时减弱。,右室奔马律在吸气时明显,呼气时减弱。,临床意义:,左室奔马律: ,常见(一般所言舒张早期奔马律通常是指左室舒张早期奔马律)。,提示左室功能低下,心肌功能严重障碍。,常见于:,心肌损害(心肌梗死、心肌炎、心肌病、冠心病等)。,左心衰竭。,进入心室血流增多、速度增快。,(二闭、主闭、大量左向右分流及高心排血量情况),右室奔马律,见于:右室扩张、右心衰竭。,如肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄或肺源性心脏病。,舒张晚期奔马律(了解),机制:由病理生S4与S1、S2所构成,也称第四心音奔马律。舒张末期心室压力增高和顺应性降低,心房为克服来自心室的充盈阻力而加强收缩所致(房性奔马律)。,听诊特点:,音调低,强度弱,额外心音距S2远,距S1近,在第一心音前0.1s。,最清晰部位:,左心病变引起者:在心尖部。,右心病变引起者:在胸骨左下缘。,呼吸的影响:,左心病变引起者:呼气末明显,吸气时减弱。,右心病变引起者:吸气时明显,呼气时减弱。,多见于:压力负荷过重引起的心脏病,严重心肌损害等。,额外心音舒张期奔马律,重叠奔马律 / 四音律(了解),机制:,同时存在舒张早期和舒张晚期奔马律。,心率快时,两个额外心音往往重叠,称“重叠奔马律”。,不重叠时,听诊呈四个心音(四音律),呈“ke-le-da-la”四个音响,宛如,火车头奔驰的声音(火车头奔马律)。,重叠奔马律见于:,左或右心功能不全伴有心动过速时。,风湿热有PR间期延长(PR间期延长使S4在舒张中期出现)。,及心动过速者(舒张期缩短,心室快速充盈与心房收缩同时发生)。,火车头奔马律见于:心肌病、心力衰竭等。,重叠性或舒张中期奔马律(了解),是加强的S3和S4重叠所致,心动过速可使舒张期缩短,心室快速充盈与心房收缩同时发生,两音重叠。,下面是一位冠心病患者的重叠性奔马律,开始为正常心音,然后加入重叠音,形成重叠性奔马律。,火车头奔马律(了解),用药物或刺激迷走神经使心率减慢,两音分开,此时,可能两音都听不到或只听到其中之一,或两者均可听到,这时又叫四音律,也可以形象的称为火车头奔马律。,再请听四音律,开始为正常心音,然后依次加入第四音及第三音,形成火车头奔马律。,开瓣音(二尖瓣开放拍击音) ,产生机制:,二尖瓣狭窄,左房压力增高,心室舒张时,房室之间的压力阶差增大,紧张的房室瓣被强有力的血流压向心室,半途中因交界粘连,突然受阻,不能继续开放,这种振动,产生尖锐的拍击性声音。,听诊特点:,在第二心音后0.07秒。,调高、响亮、清脆、短促,呈拍击样。,在心尖部及胸骨左缘第三、四肋间或两者之间听诊最清楚。,(在心尖部有舒张中期杂音的干扰,开瓣音不宜听清),呼气时增强(肺回心血流增多,左房压力增加)。,临床意义:,二尖瓣狭窄。,二尖瓣尚有一定弹性,适合二尖瓣分离手术。,(严重钙化或纤维化及伴二闭时OS消失),心脏听诊额外心音二尖瓣拍击音,闭式二尖瓣交界分离术,通常经左胸后外侧第5肋间或左前胸第4肋间切口进胸。在膈神经前方纵行切开心包。术者右示指经左心耳切口检查二尖瓣瓣叶和瓣口等情况。在左心房内示指的引导下,将二尖瓣扩张器由左心室心尖部插入,通过瓣口,分次扩张。,直视手术:,需在体外循环下进行。通常采用正中胸骨切口。经房间沟切开左心房,显露二尖瓣,切开融合交界,扩大瓣口和切开、分离粘着融合的腱索和乳头肌,以改善大瓣活动度。,二尖瓣狭窄的球囊扩张(介入治疗),方法:带球囊导管穿刺股静脉上行至心房,穿刺房间隔到左心房,达二尖瓣,用一个或二个管状气囊,跨过二尖瓣孔,然后重复充气,直至气囊扩张,使瓣膜粘连处分离,面积扩大。,预后 :91%的病人有良好的效果,瓣口面积达1.5平方厘米以上。4年后67%的病人不需行二尖瓣置换,没有重度心力衰竭。10%的病人则再度发生狭窄,甚至行瓣膜置换术。,二尖瓣成形术(PBMV),适应证,获得性二狭:面积1.5cm有临床症状,合并轻度、中度二闭者,手术风险大:二狭伴重度肺动脉高压,高龄等,5.杂音,机制:,除心音和额外心音外,由室壁、瓣膜、血管壁振动所产生的异常声音。,特点:,持续时间较长,性质特异,与心音分开或连续,甚至掩盖心音。,意义:,由于杂音的不同特性,对某些心脏病的诊断有重要意义。,杂音产生机制,正常血流呈层流状态,不发生声音。,“异常情况”下,使层流转变为湍流,产生杂音。,杂音产生机制 ,血流加速,瓣膜口或大血管狭窄,瓣膜关闭不全,异常通道,心腔内漂浮物,血管腔扩大,血流速度,各种液体有一个临界速度(常数Re),超过这一速度时,液体就变为湍流。,雷诺常数Re=RDV/。,R血管半径;,V血流速度;,D密度;,粘度系数。,V (血流速度快) ,Re ,产生湍流。,液体粘度减低,越容易形成湍流;则 ,Re 。故贫血者易有杂音。,心脏听诊杂音产生机制,杂音的特性(杂音听诊内容) ,1)最响部位,2)时期,3)性质,4)传导,5)强度,6)体位、呼吸和运动对杂音的影响,1)最响部位,杂音最响部位与病变部位相关。,该部位主要与该瓣膜的损害、和血流方向有关。,杂音在某瓣膜听诊区最响,提示病变在相应瓣膜。,例如:,二尖瓣病变:二尖瓣区最响。,主动脉瓣病变:主动脉瓣区最响。,肺动脉瓣病变:肺动脉瓣区最响。,室间隔缺损:胸骨左缘、肋间。,2)时期,不同时期的杂音反映不同的疾病:,收缩期杂音:房室瓣关闭不全、半月瓣狭窄。,舒张期杂音:房室瓣狭窄、半月瓣关闭不全。,连续性杂音:动脉导管未闭。,双期杂音,前两者又分为早、中、晚期、全期杂音。,舒张期杂音和连续性杂音均为病理性杂音。,收缩期杂音则有器质性和功能性两种可能。,收缩早中期杂音,收缩晚期杂音,全收缩期杂音,杂,音,性,质,柔和/粗糙,的程度,人们共知的,声音来形容,杂音粗糙,杂音柔和,吹风样,隆隆样,叹气样,机器样,乐音样,3)性质,指由于振动频率不同而表现为音色和音调的不同。,杂音性质粗糙/柔和:,杂音性质粗糙:常为器质性杂音。,杂音性质柔和:常为功能性杂音。,临床上常以生活中的类似声音来形容:,吹风样杂音:二尖瓣关闭不全,隆隆样杂音:二尖瓣狭窄,叹气样杂音:主动脉瓣关闭不全,机器样杂音:动脉导管未闭,乐音样杂音:,4)强度,杂音的强度取决于,狭窄程度,血流速度,压力阶差,胸壁厚薄,杂音的强度不一定与病变的严重程度成正比。,杂音强度通常采用Levine 6级分级法。,主要用于收缩期杂音,记录方式:2/6级;3/6级,舒张期杂音只分轻、中、重三级。,杂音2/6级,常为功能性杂音;,3/6级,为器质性杂音。,级别 响度 听诊特点 震颤,1 最轻 很弱无,2轻度较易听到无,3中度较响亮无或有,4响亮响亮有,5很响很强明显,6最响震耳强烈,杂音强度分级,一般来讲:,器质性杂音:,舒张期、收缩期或连续性,粗糙,3/6级以上,传导。,功能性杂音:,收缩期,柔和,2/6级以下,局限(不传导)。,杂音形态:,心音图可清楚记录。听诊亦可辨别。,常见类型:,递减型:二尖瓣、主动脉瓣关闭不全,递增型:二尖瓣狭窄,递增-递减型:主动脉瓣狭窄,连续型:动脉导管未闭,递减型杂音,叹气样杂音,ES收缩早期喷射音,递增型杂音,返回时期,递增型杂音,递增-递减型杂音,连续型杂音,5)传导方向,杂音常沿血流方向传导,一定的杂音向一定部位传导。,根据杂音最响部位及传导方向,可判断杂音来源及病理性质:,二尖瓣关闭不全:杂音向左腋下、左肩胛下区传导。,主动脉瓣狭窄:杂音向右侧胸骨上窝、颈部传导。,主动脉瓣关闭不全:杂音沿胸骨左缘下传可达心尖。,肺动脉瓣关闭不全:杂音可传至胸骨左缘第三肋间。,有些杂音较局限:,二尖瓣狭窄:杂音局限于心尖部。,肺动脉瓣狭窄:杂音局限于胸骨左缘第二肋间。,室间隔缺损:杂音局限于胸骨左缘3、4肋间。,三尖瓣杂音:杂音局限于三尖瓣区。,6)体位、呼吸和运动对杂音的影响,某些体位使一些杂音容易听到,左侧卧位:,二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显。,坐位前倾:,主动脉瓣关闭不全的舒张期叹气样杂音更明显。,仰卧位:,肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显(深吸气时)。,呼吸:影响了左右心的回心血量。,深吸气:三尖瓣、肺动脉瓣杂音。,回右心血量使与右心相关的杂音,心脏顺钟向转位右心更接近胸壁,深呼气左心相关的杂音,运动:,运动时心率增快,心排血量增加,可使瓣膜狭窄杂音增强。,杂音的临床意义: ,杂音对判定心血管疾病有重要意义。,不能单凭有无杂音来判定有无心脏病。,健康人在某些条件下(运动、发热等)也可出现杂音。,有些心脏病也可没有杂音。,确定杂音的临床意义时应区分:,功能性,器质性,生理性,病理性,根据杂音的产生部位有无器质性病变分为:,器质性杂音:杂音产生部位有器质性病变。,功能性杂音:杂音产生部位无器质性病变,包括:,生理性杂音:,全身性疾病:发热、贫血、甲亢等。,相对性杂音:瓣膜相对性狭窄或关闭不全。,根据杂音的临床意义分为:,病理性杂音:器质性杂音 + 相对性杂音,生理性杂音:健康人,儿童、青少年多见。,收缩期、心脏无增大。,杂音柔和、吹风样、无震颤。,功能性杂音 Vs 器质性杂音,舒张期杂音 绝大多数为器质性杂音。,收缩期杂音 多见,一般分为功能性与器质性。,两者鉴别具有重要临床价值。,功能性杂音 多见,器质性杂音,鉴别点,器质性,功能性(生理性),部位,任何瓣膜听诊区,肺动脉瓣区,和(或)心尖部,持续时间,长,常为全收缩期,可遮盖S1,短,不遮盖S1,性质,粗糙,吹风样,柔和,吹风样,传导,沿血流方向传导较远而广,比较局限,强度,常在3/6级或以上,一般为2/6级或以下,心脏大小,有心房和(或)心室增大,正常,器质性与功能性收缩期杂音的鉴别 ,一般来讲:,器质性杂音:,舒张期、收缩期或连续性,粗糙,3/6级以上,传导。,功能性杂音:,收缩期,柔和,2/6级以下,局限(不传导)。,各瓣膜区杂音的临床意义,二尖瓣区收缩期杂音: ,器质性二尖瓣关闭不全: ,见于:风心病、二尖瓣脱垂、乳头肌功能失调等。,特点:吹风样,较粗糙,常在3/6级以上,递减型,占据整个收缩期,可遮,盖S1,向左腋下传导,吸气时减弱,呼气时加强,左侧卧更明显。,相对性二尖瓣关闭不全:,见于:扩张性心肌病、严重贫血、高血压性心脏病等。,左室扩张,引起二尖瓣相对性关闭不全而产生的杂音。,特点:吹风样,柔和,3/6以下,不向远处传导。,功能性:常见,见于:运动、发热、贫血、妊娠、甲亢等。,特点:吹风样,柔和,2/6级以下,局限,原因去除后消失。,心脏听诊杂音 二漏,主动脉瓣区收缩期杂音:,器质性:多见。 ,见于:主动脉瓣狭窄。,特点:杂音为喷射性,杂音呈菱型,与S1之间有间隔,不掩,盖S1,性质粗糙,常伴有震颤,杂音顺血流方向向颈,部传导,伴A2减弱。,相对性:,见于:主动脉粥样硬化、主动脉扩张、高血压病等。,特点:较柔和,一般无震颤,杂音常可沿胸骨右缘向下传,导,常有A2亢进。,心脏听诊杂音 主漏,肺动脉瓣区收缩期杂音:,功能性:多见 ,见于:健康儿童或青少年。,特点:柔和、吹风样,音调低,不向远处传导,常为2/6级,以下,卧位时明显,坐位时减轻或消失。,相对性:,见于:二尖瓣狭窄、房缺(肺动脉高压、扩张,出现肺动脉,瓣相对性关闭不全),特点:与功能性杂音略同。,器质性:,见于:先天性肺动脉瓣狭窄。,杂音:呈喷射性,响亮而粗糙,强度为3/6级或3/6级以上,,呈菱形,常伴有震颤,P2常减弱并有S2分裂,向上下,肋间、左上胸及背部传导。,三尖瓣区收缩期杂音:(了解),相对性:多见。,大多由于右室扩大致三尖瓣相对性关闭不全产生。,特点:与二尖瓣关闭不全相似,但吸气时增强,呼气时减弱。,器质性三尖瓣关闭不全:,极少见。,特点:与二尖瓣器质性关闭不全相同。,其它部位收缩期杂音:,室间隔缺损,胸骨左缘第3、4肋间,响亮而粗糙的收缩期杂音,,强度在3/6级以上,常伴有震颤,向心前区传导。,心脏听诊杂音 室缺,二尖瓣区舒张期杂音: ,器质性: ,见于:风湿性心脏病二尖瓣狭窄。,特点:最响部位在心尖区,时期为舒张中晚期,性质为隆隆样,呈递增型,音调较低而局限,不向远处传导,常伴有震颤、S1亢进、P2亢进及分裂、开瓣音(杂音前),这些特点对确定器质性二尖瓣狭窄极为重要。,相对性:,见于:主动脉瓣关闭不全引起相对性二尖瓣狭窄。,奥-弗(Austin-Flint)杂音 。,特点:舒张中期,性质柔和,不伴震颤、S1亢进、P2亢进及分裂、开瓣音。应与器质性二尖瓣狭窄的杂音相鉴别。,心脏听诊杂音 二狭,主动脉瓣区舒张期杂音: ,器质性主动脉瓣关闭不全:,见于:,风湿性、动脉粥样硬化、梅毒性心脏病。,特点:,舒张早期即出现,呈递减型,性质为叹气样,主动脉瓣第二听诊区听诊最清楚,向下传导,可达心尖区,坐位前倾更易听到,呼气末屏气时增强,伴A2减弱及周围血管征。,相对性主动脉瓣关闭不全:,见于:,高血压、升主动脉或左室扩张。,特点:,柔和、时限短,主动脉瓣听诊区最清楚,伴A2亢进。,心脏听诊杂音 主漏,肺动脉瓣区舒张期杂音:,器质性病变:少见。,相对性关闭不全:多见。 ,见于:,二尖瓣狭窄、肺心病、原发性肺动脉高压等。,特点:,性质为叹气样,柔和,呈递减型,胸骨左缘第2、3肋间听诊最响,向第4肋间传导,卧位及吸气末增强, 常伴P2亢进,此杂音称为格-斯(Graham-Steell)杂音 。,肺动脉瓣区舒张期杂音,三尖瓣区舒张期杂音:(了解),见于三尖瓣狭窄,但极少见。,局限于胸骨左缘第4、5肋间,隆隆样,吸气时增强。,连续性杂音:,常见于动脉导管未闭。 ,特点:,杂音持续整个收缩期和舒张期,呈大菱形杂音,S2常听不到。,杂音性质粗糙,响亮而嘈杂,机器样杂音。,最响部位在胸骨左缘第肋间,向上胸部和肩胛间区传导。,常伴有震颤。,心脏听诊杂音 动脉导管未闭,6.心包摩擦音,机制:,听诊特点:,音质粗糙,似用指腹磨擦耳廓声(搔抓样)。,收缩期较明显。,胸骨左缘3、4肋间最响。,坐位前倾、深呼气后屏气时更明显。,意义:,各种心包炎。,急性心肌梗死、严重尿毒症、心包肿瘤、结缔组织病等。,心包磨擦音,五、血管检查,(一)视诊,1.手背浅静脉充盈情况,2.肝-颈静脉回流征,3.毛细血管搏动征,(二)触诊,1.水冲脉,2.交替脉,3.重搏脉,4.奇脉,(三)听诊,枪击音、杜氏双重杂音,(四)周围血管征,六、常见循环系统病变体征,(一)二尖瓣狭窄,(二)二尖瓣关闭不全,(三)主动脉瓣狭窄,(四)主动脉瓣关闭不全,(五)心包积液,(六)心功能不全,左心功能不全,右心功能不全,全心功能不全,再 见,肝,-,颈,静脉,回流征,
展开阅读全文
相关资源
正为您匹配相似的精品文档
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 压缩资料 > 基础医学


copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!