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,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,强直性脊柱炎影像诊断,强直性脊柱炎,(ankylosing spondylitis AS),强直性脊椎炎是一种以中轴关节慢性炎症为主,也可累及内脏及其他组织的慢性进展性风湿性疾病。主要侵犯骶髂关节、脊柱和近躯干的大关节。,流行病学,我国发病率约,0.3%,男女比例约,4:1-10:1,,且男性多较女性严重,发病年龄在,10-40,岁,以,20-30,岁为发病高峰,有明显家族聚集现象,临床表现,1,)起病隐匿,病程长短、轻重不一,2,)腰骶部疼痛,夜间痛、晨僵,活动缓解,3,)上升性疼痛,即自骶部向上蔓延疼痛,4,)部分患者非对称下肢大关节疼痛:髋膝踝,5,)严重者晚期导致脊柱及大关节强直、畸形,病因,感染,免疫,遗传,AS,尚不明确,1973,年美国学者证实强直性脊柱炎与,HLA-B27,位点相关。,遗 传 因 素,A,B,C,D,DR,HLA-B 27,ANTIGEN,HUMAN,LEUC OCYTE,AS,病人,HLA-B 27,阳性率高达,90%,,而普通人群,HLA-B27,阳性率仅为,4-8%,HLA-B 27,阳性者,AS,发病率约为,10-20%,遗 传 因 素,免 疫 因 素,进展期,AS,病人血清补体增高,血清中,C4,和,IgA,水平显著增高,提示免疫机制参与本病的发生。,有研究表明某些肠道革兰染色阴性杆菌和,HLA-B27,分子存在共同的抗原决定簇,免疫系统在抗击外来抗原时不能识别而导致免疫反应。,近年来柳氮磺胺吡啶治疗强直性脊柱炎有较好疗效,进一步支持肠道感染与强直性脊柱炎有一定关系的观点。,感 染 因 素,强直性脊柱炎病理表现,复发性、非特异性滑膜炎症是强直性脊柱炎的主要病理特点。,病理改变,中轴骨及四肢大关节肌腱、韧带、关节囊等附着于骨的部位炎症、纤维化乃至骨化,为本病基本病理改变。见于骶髂关节、椎间盘、椎体周围韧带、胸肋连接、跟腱、跖筋膜等部位。,骶髂关节是本病最早累及的部位。病理表现为滑膜炎,炎细胞浸润、血管翳形成、软骨破坏、软骨下骨破坏,晚期纤维骨化导致骶髂关节骨性融合。,AS,病理过程,关节囊,韧带,肌腱,炎症反应,淋巴细胞,浆细胞集聚,水肿,肉芽组织,软骨破坏,增生,钙化,骨化组织,骨质硬化,韧带钙化,关节融合,强直性脊柱炎影像表现,重点,骶髂关节,X,线、,CT,改变,早期:关节面模糊,毛糙。改变主要在髂骨侧前部,关节间隙大多正常。,中期:关节软骨开始破坏,表现为关节间隙狭窄,可见虫蚀样骨质破坏及骨质硬化。,晚期:关节间隙消失,关节强直,伴有明显的骨质疏松。,双侧关节间隙正常,关节面模糊,髂骨侧硬化,双侧关节间隙间隙变窄,关节面破坏、骨质硬化,骶髂关节,MRI,改变,MRI,能更早地发现骶髂关节炎症,骨髓水肿是最早期活动性表现,滑膜、软骨异常,脊柱,X,线、,CT,改变,早期椎体及椎小关节骨小梁模糊,骨质疏松,进展期椎体呈“方椎”:椎体前缘正常内凹陷消失,为椎体前缘上、下角骨炎所引起。,晚期椎间盘纤维环和前纵韧带钙化、骨化,韧带骨赘形成,使相邻椎体连合,形成椎体间骨桥,呈特征性的“竹节椎”。,正常腰椎正侧位,AS,的诊断标准,诊断标准,(,1984,年纽约标准),0,级:正常,级:可疑两侧骶髂关节炎,级:轻度异常,可见局限性侵蚀、硬化,但关节间隙正常。,级:明显异常,中度或进展性骶髂关节炎,伴有以下一项或一项以上改变:侵蚀、硬化、关节间隙狭窄,部分强直。,级:严重异常,完全性强直,。,骶髂关节炎分级,诊断标准,(,1984,年纽约标准),(,1,)临床标准,A.,腰痛、僵硬在,3,个月以上,活动改善,休息无改善。,B.,腰椎屈曲、侧弯活动受限,C.,胸廓活动度低于正常水平。,(,2,)放射学标准,双侧骶髂关节炎大于,2,级或单侧骶髂关节炎,3,4,级,诊断,(,1,)肯定,AS,:符合放射学标准和一项以上临床诊断依据,(,2,)可能,AS,:,A.,符合三项临床标准,B.,符合放射学标准而不具备任何临床依据,鉴别诊断,致密性骨炎,化脓性骶髂关节炎、结核,腰椎间盘突出症、腰肌劳损,致密性骨炎,常见于年轻经产妇,关节面光滑、规则,可自愈,化脓性骶髂关节炎、结核,全身症状,周围脓肿、窦道,死骨,腰椎间盘突出症、腰肌劳损,强直性脊柱炎诊断,临床、影像学、实验室,相结合,The End!,谢谢,
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