心脏听诊中南大学湘雅二医院

上传人:cel****303 文档编号:243354174 上传时间:2024-09-21 格式:PPTX 页数:45 大小:1.07MB
返回 下载 相关 举报
心脏听诊中南大学湘雅二医院_第1页
第1页 / 共45页
心脏听诊中南大学湘雅二医院_第2页
第2页 / 共45页
心脏听诊中南大学湘雅二医院_第3页
第3页 / 共45页
点击查看更多>>
资源描述
Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2020/11/3,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2020/11/3,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2020/11/3,*,单击此处编辑母版标题样式,2020/11/3,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2020/11/3,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2020/11/3,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2020/11/3,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2020/11/3,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2020/11/3,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2020/11/3,2020/11/3,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,心脏听诊中南大学湘雅二医院,心脏听诊中南大学湘雅二医院心脏听诊中南大学湘雅二医院,心脏瓣膜听诊区,二尖瓣区,肺动脉瓣区,主动脉瓣区,主动脉瓣第二听诊区,三尖瓣区,听诊顺序(逆时针) :,心尖 肺动脉瓣区 主动脉瓣区 主动脉瓣第二听诊区 三尖瓣区,2020/11/3,2,Luisada,听诊区,左室区:扩大的心尖部,听诊二尖瓣及主动脉瓣狭窄及关闭不全,右室区:胸骨体下部扩大的三尖瓣听诊区,听诊三尖瓣及肺动脉瓣狭窄及关闭不全,肺动脉区:,LSB1-3,肋间,扩大的肺动脉瓣区,主动脉区:,RSB1-3,肋间及主动脉瓣第二听诊区,左房区、右房区及降主动脉听诊区,2020/11/3,3,听诊要求,听诊前心中有数,听诊内容:心率、心律、心音、额外心音、杂音,选听诊胸件:膜式听高调,钟式听低调,综合判断:如胸骨左缘收缩期吹风样杂音的鉴别,对医师、病人及环境的要求,听诊与心音图核对,2020/11/3,4,心音振幅(响度),第二心音(心底部):,S,2,1.5,倍,S,1,S,2,S,2,第一心音(心尖部):正常心尖部,S,1,S,2,S,1,S,1,第三心音 :,S,3,占,S,2,50%,以上,第四心音 :,S,4,占,S,1,30%,以上,S,:,Sound,2020/11/3,5,正常心音示意图,S,1,,,S,2,,,S,3,,,S,4,分别为第一,二,三,四心音,M,1,=S,1,二尖瓣成分,T,1,=S,1,三尖瓣成分,A,2,=S,2,主动脉成分,P,2,=S,2,肺动脉瓣成分,2020/11/3,6,第一心音,房室瓣关闭所致。,S,1,响度取决于:心肌收缩力 、心室充盈度 及房室瓣位置,S,1,:,二、三尖瓣狭窄、房缺(左室充盈 )、粘液瘤、甲亢、高热、运动、强心剂、心动过速等,S,1,:,心肌收缩 、二、三尖瓣关闭不全、舒张充盈 、肥胖、肺气肿、心包积液、心肌炎、心梗、心衰等,S,1,分裂:,RBBB(,右室收缩延迟),2020/11/3,7,正常,S,1,增强,S,1,减弱,心底部,心尖区,心尖区,心尖区,S,1,强度改变(,S,1,增强,,S,1,减弱),正常心底部,S,2,强度大于,S,1,,,而心尖区则,S,1,大于,S,2,2020/11/3,8,第二心音,心室舒张开始时,肺动脉瓣及主动脉瓣关闭导致。,S,2,A,2,:,主动脉压力 ,高血压 、动脉粥样硬化等,P,2,:,肺动脉压力 ,二尖瓣狭窄、左心衰、,ASD、,VSD、,肺心病等,S,2,A,2,:,低血压、休克、主动脉瓣狭窄、主漏,P,2,:,肺动脉瓣狭窄及关闭不全,S,2,分裂:宽分裂(,A,2,P,2,)、,逆分裂(,P,2,A,2,)、,固定分裂,(,A,2,P,2,),2020/11/3,9,呼气,吸气,第二心音分裂示意图,2020/11/3,10,病理性第三心音(室性奔马律),舒张早期血流快速由心房流入心室,使室壁振动。,严重心肌损害、收缩无力:心梗、心肌炎、心肌病、心衰,二、三尖瓣关闭不全:舒张期经二、三尖瓣口血流,左向右分流:,VSD、PDA,高排出量:甲亢、贫血、运动、妊娠等,2020/11/3,11,病理性第四心音(房性奔马律),机制:1、左室舒张末压,2、心肌顺应,3,、左室充盈阻力,S,4,与,S,1,分裂鉴别,S,4,S,1,分裂,音调,低钝,响锐,听诊器,钟式,膜式,与呼吸关系,呼气末增强,不受呼吸影响,抬高下肢,增强,无改变,2020/11/3,12,S,4,S,1,S,2,S,3,额外心音的测量,2020/11/3,13,S,4,与,S,3,鉴别,S,4,S,3,按摩颈动脉窦,心率 ,与,S,1,保持恒定,与,S,2,保持恒定,S,2,与,S,3,或,S,4,距离,0.2秒,0.2秒,与,A,波关系,与,A,波一致(同时),不一致,位置,位于充盈期后部,快速充盈期顶端,2020/11/3,14,收缩期额外心音,主动脉收缩早期喷射音:瓣膜及主动脉根部振动所致,主动脉瓣轻度狭窄(瓣膜弹性好),高血压病,主动脉扩张,肺动脉收缩早期喷射音,肺动脉瓣轻度狭窄,肺动脉高压,肺动脉扩张,收缩中、晚期喀喇音:二尖瓣脱垂,2020/11/3,15,主动脉喷射音,主动脉瓣病变,主动脉扩张,肺动脉喷射音,肺动脉瓣狭窄,肺动脉扩张,收缩早期喷射音示意图(,E,:喷射音),2020/11/3,16,舒张期额外心音,房性奔马律、室性奔马律、重叠型奔马律、四音心律,开瓣音:,MS,时二尖瓣开放突然停止,反弹至左室,心包扣击音:心室扩张受限、突然中止,肿瘤扑落音:左房粘液瘤,舒张时堵塞瓣口,体位变化,心包摩擦音(,LSB3-4,三相波),2020/11/3,17,四音心律,重叠性奔马律,四音心律,短暂的舒张期杂音,重叠性奔马律示意图,2020/11/3,18,心脏杂音机理,血流加速,狭窄,关闭不全,异常通道,血管腔扩大,心内漂浮物,2020/11/3,19,杂音分类,收缩期杂音,收缩期喷射性杂音:主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等,收缩期返流性杂音:二、三尖瓣关闭不全,舒张期杂音,舒张期充盈性杂音(隆隆性杂音):,MS,及血流快,舒张期返流性杂音:主动脉瓣关闭不全,连续性杂音(,PDA),往返性杂音(,to-fro,杂音),VSD+AI、MI+AI、AS+AI,2020/11/3,20,递减型 递增型 一贯型 菱型 不成型 乐样,杂音的形状,2020/11/3,21,心电图,正常心音,收缩期喷射性杂音,收缩期乐性杂音,收缩期回流性杂音,舒张期乐性杂音,舒张期充盈性杂音,舒张期回流性杂音,收缩期 舒张期,连续性机械样杂音,收缩期 舒张期,往返性杂音,心脏血管杂音的种类,2020/11/3,22,收缩期喷射性杂音,病因:主窄、肺窄、血流量增加、排血速度快、主动脉或肺动脉扩张、功能性杂音、无害性杂音,机理:1、前向血流通过正常左、右流出道(无害杂音),2、前向血流通过狭窄的 主动脉口或肺动脉口,3、大量血流通过正常左、右流出道(甲亢、功能性),4、大量血流经无狭窄但有返流的半月瓣,5、前向血流进入扩大的大动脉,2020/11/3,23,各种收缩期喷射性杂音(,SEM,,,Systolic Ejection Murmurs,),无害性,SEM,功能性,SEM,大血管扩张引起的,SEM,左室流出道狭窄,SEM,右室流出道狭窄,SEM,2020/11/3,24,无害性收缩期喷射性杂音,无器质性心脏病及生理异常,不包括功能性,3050儿童及青年,70岁,主动脉瓣退行性硬化常见,肺动脉扩张,肺动脉高压,肺动脉瓣,SEM,及肺动脉喷射音,2020/11/3,28,右室流出道狭窄,多为先天性,狭窄:瓣膜、漏斗部、肺动脉分支,收缩期喷射性杂音,严重性与杂音强度、时间相关,常为先天性肺动脉瓣狭窄,2020/11/3,29,左室流出道狭窄的鉴别,先天性主动脉狭窄,获得性主动脉狭窄,肥厚梗阻心肌病,S,4,及收缩期前搏动,左室收缩期搏动,主动脉喷射音,收缩中期喷射杂音,A,2,强度,主动脉瓣返流杂音,RSB1-2,正常或减弱,常见,RSB1-2,,老年心尖,减弱或缺如,常见,,双相,心尖,胸骨左下缘,正常,少见,2020/11/3,30,收缩期返流性杂音,高压心腔至低压心腔逆流致,全收缩期压力差、全收缩期杂音,特点:高调、吹风样、一贯型或递减型,见于:二、三尖瓣关闭不全,二尖瓣脱垂,乳头肌功能不全,房室瓣腱索断裂,室缺:小室缺5/6级,大室缺可无杂音,2020/11/3,31,器质性二尖瓣关闭不全,心尖全收缩期杂音,响亮,S,3,舒张期隆隆性杂音:,S,3,不提示心衰,二尖瓣返流致舒张早期大量快速血流从心房充盈心室,2020/11/3,32,急性二尖瓣关闭不全,病因:腱索断裂,感染性心内膜炎,急性心梗乳头肌断裂或功能不全,病理生理:大量血流返流至左房,左房不大而压力 ,左房左室压力差消失,无杂音,2020/11/3,33,急慢性二尖瓣关闭不全鉴别,急性二尖瓣关闭不全,慢性二尖瓣关闭不全,时期,收缩早中期,全收缩期,强度,轻或消失,较响,S,4,收缩期前搏动,S,2,呼气分裂,亢进,不明显,传导,传播至腋背,2020/11/3,34,二尖瓣脱垂,症状:胸痛、心悸、头昏、焦虑、室性早搏,病因:二尖瓣粘液样变性、,Marfan,综合征、乳头肌功能不全及风心病、房缺、肥厚性心肌病伴二尖瓣脱垂,心尖收缩晚期杂音,呈递增性,喀喇音:收缩期过长的腱索突然绷紧、震动,为一个“喀喇”样高调收缩中晚期额外心音,单纯喀喇音示轻度脱垂;喀喇音伴收缩晚期杂音提示严重二尖瓣脱垂和关闭不全,2020/11/3,35,三尖瓣关闭不全,病因:右侧心内膜炎、类癌心脏病、右室梗塞、胸创伤、心手术损伤三尖瓣、三尖瓣脱垂、风心病、心内膜心肌纤维化、冠心病等,临床:颈静脉怒张伴晚期收缩期搏动,三尖瓣关闭不全的杂音为高调、吹风样、全收缩期杂音,在胸骨左下缘或剑突区最响。器质性杂音反而不响(右房室压力差 ),功能性杂音则较响。右心衰表现。,2020/11/3,36,肥厚型梗阻性心肌病,杂音变化,左室前负荷 (硝酸甘油),杂音,左室后负荷 (扩动脉药),杂音,左室收缩力 (强心剂),杂音,二尖瓣返流:,SAM,,前瓣贴室间隔,杂音:,LSB3,有收缩期喷射杂音,心尖部有收缩期吹风性杂音,(以上两种杂音的叠加),2020/11/3,37,舒张期隆隆性杂音(充盈性杂音),机理:二、三尖瓣血流受阻或血流加快,见于:,1、二尖瓣狭窄,2、无狭窄的房室瓣异常(风湿性瓣膜炎),3、二尖瓣血流速度快:,VSD、PDA,左向右分流,4、二、三尖瓣关闭不全:血流量大,5、,左房粘液瘤,6、主动脉瓣关闭不全:相对二窄时,Austin Flint,杂音,2020/11/3,38,舒张期返流性杂音,主动脉瓣及肺动脉瓣关闭不全致,舒张早期、高音调、吹风样或哈气样、递减型,主动脉瓣关闭不全病因:,风湿性,AI,感染性心内膜炎(瓣膜撕裂、穿孔),二叶主动脉瓣,主动脉瓣脱垂,夹层动脉瘤,马凡氏综合征、升主动脉瘤、高血压、主动脉硬化,2020/11/3,39,急性主动脉瓣关闭不全,病因:感染性心内膜炎、急性夹层动脉瘤、胸创伤、,生物瓣膜裂开,急慢性主动脉瓣关闭不全鉴别,急性主动脉瓣关闭不全,慢性主动脉瓣关闭不全,病因不同,心衰,急性,慢性,脉压增宽,轻,中、重度,舒张杂音响度,轻或缺如,明显,左室大,不明显,明显,S,1,减弱、消失,存在,2020/11/3,40,肺动脉瓣关闭不全,器质性,PI,较少,继发性肺动脉高压所致者多见:,1、二窄、房缺、室缺(艾森门格综合征),2、相对性肺动脉瓣关闭不全杂音,(,Graham steell),,在,LSB2-4,第二音后,听及舒张早期叹气样高调递减型杂音,3、P,2,亢进及分裂,4、右室大的证据,2020/11/3,41,连续性杂音,异常交通 肺动脉,主动脉 右房,右室(华氏窦破裂),收缩期及舒张期血流均由高压到低压流,杂音:连续性,杂音含收缩及舒张期,菱锋在,S,2,,,呈机器样,见于:,PDA,,主动脉瘤破入右室(右房)等,2020/11/3,42,来往性杂音(往返性,,to-fro,杂音),收缩期和舒张期均为吹风样杂音,收缩期为喷射性或返流性;,舒张期为返流性杂音,见于:室缺并主动脉瓣返流,二尖瓣关闭不全并主动脉瓣关闭不全,主动脉瓣狭窄并主动脉瓣关闭不全,2020/11/3,43,杂音听诊注意事项,杂音发生时间:收缩期、舒张期或双期,部位:最响处示该瓣膜病变,强度:取决于血流速度、狭窄程度及两侧压力差,6级分类,,3/6级为病理性。(室缺例外,小室缺杂音响),性质:,SEM:,粗糙、喷射性,返流杂音:吹风、哈气样,舒张期充盈杂音:隆隆性,连续杂音:机器样,海鸥音:腱断裂,传导及体位改变,2020/11/3,44,Thank You,世界触手可及,携手共进,齐创精品工程,
展开阅读全文
相关资源
正为您匹配相似的精品文档
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 压缩资料 > 基础医学


copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!