病理学 缺氧

,点击编辑一级标题,二级标题,点击编辑标题,病理生理学,第六章缺氧,喀麦隆尼欧斯湖,Killer Laker,1986,年，温柔的尼欧斯湖露出了其凶悍的面目，在短短几个小时之内吞噬掉了,1800,条生命，以及无数的牲畜。一位目击者回忆说：,“,当时我正往下面走，我要去尼欧斯湖。,可到了那里，才发现根本没有人了,他们全都死了！,”,另一人说：,“,我去了保健中心，可病房里哪还有活人？！,”,还有人说：,“,我只能站在死人堆中，因为房前屋后、里里外外都是死人，还有牛、狗,全是死的！我简直惊呆了，我数了一下，我们家,56,人中就死了,53,个！,”,本 章 主 要 内 容,缺氧的原因，分类和血氧变化特点,2,缺氧时机体的功能和代谢变化,3,缺氧治疗的病理生理基础,4,常 用 的 血 氧 指 标,1,由于组织氧的,供应减少,或对氧的,利用障碍,，而引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为,缺氧,（,hypoxia,）,氧的获得和利用是个复杂的过程。,临床上常用血氧指标反映组织的供氧和耗氧量的变化。,缺 氧 的 概 念,氧气的获得和利用,氧气的获得和利用,外呼吸,内呼吸,气体在血液中的运输,第一节 常用的血氧指标,基 本 血 氧 指 标,血氧分压,血氧饱和度,血氧容量,血氧含量,概念 正常值 影响因素,氧 离 曲 线,氧 离 曲 线,衍生血氧指标,P50,：,为反映,Hb,与,O2,的亲和力的指标，是指使氧饱和度达到,50,时的血氧分压。正常成人,P50,约为,3.59kPa,（,27mmHg,）。,动静脉血氧差 ：,即动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得的毫升，说明组织对氧消耗量。,50,第二节 缺氧的类型、原因和发病机制,肺部摄氧,血液携氧,循环运氧,组织用氧,等张性缺氧,Text,低动力性缺氧,低张性缺氧,乏氧性缺氧,血液性缺氧,循环性缺氧,用障碍性缺氧,组织性缺氧,一、乏氧性缺氧（,Hypoxic hypoxia,）,乏氧性缺氧是指由于肺泡氧分压降低，或静脉血分流入动脉，血液从肺摄取的氧减少，以致动脉血氧含量减少，,PaO2,降低。,吸入气氧分压过低（大气性缺氧）,外呼吸功能障碍 （呼吸性缺氧）,静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）,原 因,法 洛 氏 四 联 症,低张性缺氧的特点,缺氧类型,动脉血,氧分压,动脉血,氧饱和度,血氧,容量,动脉血,氧含量,动静,脉氧差,乏氧性,缺氧,N,N,或,HHb,HbO,2,26g/l,50g/l,毛细血管中脱氧血红蛋白,50g/l,，使皮肤、粘膜呈青紫色。,发 绀,(cyanosis),二、血液性缺氧（,Hemic Hypoxia,）,血红蛋白含量减少或性质发生改变,血液携带的氧减少，,血氧含量降低，,血红蛋白结合的氧不易释出,缺 氧,原 因,贫血,（,anemia,）各种原因引起的贫血，单位容积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少，虽然,PaO2,和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。,CO,中毒,高铁血红蛋白血症（,methemoglobinemia,）,血红蛋白与氧的亲和力异常增高：,如输入大量库存血， 或输入大 量碱性液体；某些血红蛋白病。,碳氧血红蛋白血症,Hb,CO,O,2,O,2,O,2,CO,与,Hb,的亲和力是,O,2,的,210,倍，形成,HbCO,CO,与,Hb,一个血红素结合后，将增加其余,3,个血红素对氧的亲和力,CO,抑制糖酵解，,2,3-DPG,生成减少，氧离曲线左移,原 因,贫血,（,anemia,）各种原因引起的贫血，单位容积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少，虽然,PaO2,和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。,CO,中毒,高铁血红蛋白血症,（,methemoglobinemia,）,血红蛋白与氧的亲和力异常增高：,如输入大量库存血， 或输入大 量碱性液体；某些血红蛋白病。,Fe,3+,与羟基牢固结合，失去携氧能力,剩余的,Fe,2+,与,O,2,亲和力增强，氧离曲线左移,高铁血红蛋白血症,贫血,（,anemia,）各种原因引起的贫血，单位容积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少，虽然,PaO2,和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。,CO,中毒,高铁血红蛋白血症,（,methemoglobinemia,）,血红蛋白与氧的亲和力异常增高,：如输入大量库存血， 或输入大 量碱性液体；某些血红蛋白病。,原 因,缺氧类型,动脉血,氧分压,动脉血,氧饱和度,血 氧,容 量,动脉血,氧含量,动静,脉氧差,血液性缺氧,N,N,血液性缺氧的特点,*,皮肤、粘膜颜色 ：,乏氧性缺氧 ,紫绀,高铁血红蛋白血症,咖啡色,碳氧血红蛋白血症,樱桃红色,严重贫血病人？,红细胞增多症？,三、循环性缺氧（,Circulatory Hypoxia,）,血液循环障碍,供给组织的血液减少,缺 氧,动脉狭窄或阻塞,致动脉血灌流不足,静脉血回流受阻血流缓慢，微循环淤血，导致动脉血灌流减少,循环性缺氧,缺血性,缺氧,淤血性,缺氧,缺血：,休克，心衰,动脉血栓，动脉粥样硬化,淤血：,右心衰竭，静脉栓塞,原 因,缺氧类型,动脉血,氧分压,动脉血,氧饱和度,血 氧,容 量,动脉血,氧含量,动静,脉氧差,循环性,缺氧,N,N,N,N,循环性缺氧的特点,四、组织性缺氧,(Histogenous hypoxia),组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧,组织性缺氧,抑制细胞氧化磷酸化,线粒体损伤,维生素缺乏,组织性缺氧的特点,缺氧类型,动脉血,氧分压,动脉血,氧饱和度,血 氧,容 量,动脉血,氧含量,动静,脉氧差,组织性,缺氧,N,N,N,N,由于氧合,Hb,含量高，皮肤粘膜呈,鲜红或玫瑰红,内毒素血症,肺淤血、水肿,循环障碍,失血,Hb,组织性缺氧,低张性缺氧,循环性缺氧,血液性缺氧,临床上常为混合性缺氧,失血性休克,第二节 缺氧的类型、原因和发病机制,第三节 缺氧对机体的影响,一、呼吸系统的变化,(,一,),代偿性反应,PaO,2,(8kPa),颈动脉体和主动脉体化学感受器,呼吸加深加快肺泡通气量,P,A,O,2,肺通气量增加是对,急性,低张性缺氧的最重要代偿反应,（二）损伤性变化,高原肺水肿,（,high altitude pulmonary edema, HAPE,）,进入,4000m,高原后,1,4d,内出现,发病率：,5.7,17.7,临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰,体征：肺部湿罗音,发病机制,肺动脉收缩不均一引起超灌注非炎性漏出；,肺毛细血管壁通透性增加；,肺水肿氧弥散障碍,PaO2,；,中枢性呼吸衰竭,抑制呼吸中枢,PaO230mmHg,二、循环系统变化,（一）代偿性反应,1,、心输出量增加,心率增加,肺牵张反射器兴奋引起,心肌收缩力增加,回心血量增加,2,、缺氧性肺血管收缩,（,hypoxia pulmonary vasoconstriction, HPV,）,是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制,3,、组织毛细血管密度增加,HIF-1,增多诱导,VEGF,等基因高表达,缩短血氧弥散至细胞的距离，增加对细胞的供氧量,（一）代偿性反应,心、脑供血增多,皮肤、内脏、骨骼肌和肾血流减少,器官血流量取决于,血液灌注的压力（即动、静脉压差）,器官血流的阻力,开放的血管数量,内径大小,4,、血流重新分布,缺氧时,交感神经兴奋,血管收缩,血管扩张,局部组织代谢产物,？,请大家从这个角度上来分析一下为什么登山运动员的四肢、鼻子及耳朵等部位最容易冻伤？,（一）代偿性反应,（二）损伤性变化,循环系统损伤（高原性心脏病、肺心病）,缺氧 肺血管收缩 循环阻力 肺,A,高压,RBC,血液粘滞 右心后负荷,慢性缺氧 肺血管平滑肌肥大、血管硬化 心衰,（,1,）肺动脉高压,（,Pulmonary arterial hypertension,),（二）损伤性变化,（,2,）心肌收缩性降低,（,Decrease of myocardial contractility,）,缺氧、酸中毒 心肌结构损伤 心肌收缩性 心衰,ATP ,心肌兴奋,-,收缩偶联障碍,（,3,）心,律,失常,（,Arrhythmia,）,Pa,O,2,颈,A,体化学感受器受刺激 迷走,N,（,+,）,窦性心动过缓,（二）损伤性变化,（,4,）静脉回流下降,（,Decreased venous return,）,缺氧、,酸,中毒,静脉,血管扩张 血液淤滞,V,回流,、,CO,呼吸中枢（,-,） 呼吸运动 胸内负压,1,、红细胞和血红蛋白增多,促红细胞生成素,（,EPO,）,增加,提高血氧含量和血氧容量，提高血液携氧能力，增加组织供氧,EPO,能促进肌肉中氧气生成，增强运动员的耐力。,EPO,对人体危害极大，长期服用可使人血液黏稠，增加心脏负担，导致血栓，甚至死亡。,（一）代偿性反应,三、血液系统的变化,2,、血红蛋白释放氧能力增强,2,3 DPG,含量升高,氧离曲线右移，有利于氧的释放,（一）代偿性反应,（二）、损伤性变化,血液粘滞度增高外周阻力增大心脏后负荷增高,四、中枢神经系统变化,轻度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保证脑组织血供；,严重缺氧或长时间缺氧：神经系统障碍，,脑水肿和脑细胞受损。,五、组织细胞的变化,（一）、代偿性反应,1,细胞内呼吸功能增强：线粒体数目，呼吸酶活性,2,糖酵解增强,3,肌红蛋白增加：与氧的亲和力增加。,4,低代谢状态,（二）、损伤性变化,细胞膜、线粒体和溶酶体的损伤,第四节 缺氧治疗的病理生理基础,吸氧,对低张性缺氧最有效,提高血液性缺氧和循环性缺氧患者血液物理溶解的氧,组织性缺氧治疗关键是解除呼吸链酶的抑制,